BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Definisi
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang
berarti inflamasi atau peradangan. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan submukosa lambung. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau lokal yang di sebabkan oleh
bakteri atau obat-obatan (Prince dan Wilson, 2006; NIH, 2010 dan Kayacetin dan
Gurseci, 2014).

4.2 Etiologi
Penyebab terjaidnya gastritis , antara lain:
4.2.1 Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,
ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen kemoterapi
(mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis bersifat mengiritasi
mukosa lambung.
4.2.2 Minuman beralkohol
4.2.3 Infeksi bakteri : Helicobacter pylory
4.2.4 Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
4.2.5 Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
4.2.6 Stress
4.2.7 Makanan dan minuman yang bersifat iritan karena dapat menyebabkan
iritasi mukosa lambung.
4.2.8 Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke
mukosa lambung sehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
4.2.10 Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara
agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang dapat
menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung (Prince dan Wilson,
2006; NIH, 2010).

15
4.3 Patofisiologi
4.3.1 Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebakan oleh karena strees, zat kimia seperti obat-
obatan dan alkohol, makanan yang iritan. Seseorang yang mengalami strees akan
terjadi perangsangan saraf simpatis Nervus Vagus, kemudian meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Zat tersebut akan menyebabkan
rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan iritan akan menyebabkan sel epitel kolumnar,
yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan mucus
berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus di antaranya vasodilatasi sel
mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl
(terutama derah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster
mempengaruhi peningkatan produksi HCl. Anoreksia juga dapat menyebabkan
rasa nyeri yang diakibatkan kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa
lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi. Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam
waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
4.3.2 Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif eakan menyerang sel
permukaan gaster. Hal tersebut akan menyebabkan desquamasi sel dan timbul
respon radang kronis pada gaster. Respon yang terjadi adalah destruksi kelenjar
dan metaplasia. Metaplasia adalah mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya sel deskuamosa yang lebih kuat.
Sel deskuamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Hal tersebut
mempengaruhi kinerja lambung ketika melakukkan gerakan peristaltik, tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan sehingga
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah

16
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini menyebabkan perdarahan
(Silbernagl dan Florian, 2007; Soegiarto, 2008 dan NIH, 2010).
4.4 Klasifikasi
4.4.1  Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. Gastritis akut
terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai zat iritan. Inflamasi
akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang
ringan.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya adalah:
1. Gastritis akut erosif
Pada jenis terjadi kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada
mukosa muscolaris (otot-otot pelapis lambung).
2. Gastritis akut hemoragik
Pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dan terjadi
erosi yang berarti hilangnya kontunuitas mukosa lambung pada beberapa tempat,
menyertai inflamasi pada mukosa lambung.
4.4.2  Gastritis Kronik
Gastritis kronis adalah peradangan pada permukaan mukosa lambung yang
menahun. Hal tersebut diakibatkan oleh ulkus lambung yang disebabkan bakteri
Helicobacter pylori. Berdasarkan histologi gastritis kronik terbagi menjadi
gastritis kronik superficial, gastritis kronik atrofi, metaplasia intestinal (Kayacetin
dan Gurseci, 2014 dan Radeen, 2014).

Gambar 4.1 Histologi Gastritis Kronik Atrofi

17
 Gambar 4.2 Gambaran Histologi dan Endoskopi pada Metaplasia Intestinal

4.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik, sebagi berikut:
4.5.1 Gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-
tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
4.5.2 Gastritis kronik
Penderita mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada
pemeriksaan fisik tidak terdapat kelainan. Gastritis kronis yang berkembang
secara bertahap biasanya menimbulkan gejala seperti dull pain pada perut bagian
atas dan terasa penuh atau kehilangan selera setelah makan beberapa gigitan
(Silbernagl dan Florian, 2007; Soegiarto, 2008 dan NIH, 2010).

4.6 Penegakan diagnosa

Diagnosis ditegakan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. Gambaran endoskopi yang ditemukan adalah eritema, eksudatif,
flat erosison, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan
histopatologi menggambarkan perubahan morfologi dan proses yang mendasari
misalnya autoimun, atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan yang terjadi
yaitu degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel

18
mononuklear, folikel limfoid, atrofi, intestinal metaplasia, hiperplasia sel
endokrin, dan kerusakan sel epitel. Pemeriksaan histopatologi juga menyertakan
pemeriksaan Helicobacter pylori (Sudoyo, 2006; Soegiarto, 2008; NIH, 2010;
Kayacetin dan Gurseci, 2014 dan Radeen, 2014).

4.7 Tatalaksana
4.7.1 Terapi Non-Farmakologi
Pada penderita gastritis akut dapat dilakukan menghindari zat iritatif
terhadap lambung atau penyebab lainnya yang dapat mempengaruhi kondisi
lambung.
4.7.2 Terapi Farmakologi
Pengobatan pada gastritis meliputi:
1. Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
2. Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena
untuk mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda,
untuk gastritis yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
3. Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam
lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
4. Sulkralfat: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang
menyebabkan iritasi.
5. Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi, reseksi lambung
untuk mengatasi obstruksi pilorus.
Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan
untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan
kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika
yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin.
Jika pemberian PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal, maka dianjurkan
menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. Obat diberikan selama satu minggu
untuk eradikasi Helicobacter pylori( (Sudoyo, 2006; Soegiarto, 2008; NIH, 2010
dan Radeen, 2014).
.

19
4.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapt timbul akibat gastritis, antara lain:
4.8.1 Gastritis Akut
1. Perdarahan saluran cerna atas.
2. Ulkus pada lambung
3. Perforasi lambung.
4.8.2 Gastritis Kronis.
1. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atrofi lambung.
2. Gangguan penyerapan zat besi.
3. Penyempitan daearah pilorus.
4. Kanker lambung (Silbernagl dan Florian, 2007 dan NIH, 2010).

4.9 Prognosis
Prognosis pada gastritis sesuai dengan penanganan yang dilakukan. Ketika
telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai maka pemulihan
sangat baik (Soegiarto, 2008).

20