KEJANG DEMAM

dr.Yeni Amalia, Sp.A MBiomed

1
DEFINISI
Bangkitan kejang pada kenaikan suhu tubuh  38 C
(rectal) disebabkan proses ekstrakranium.

Consensus Statement on Febrile Seizures,

• kejadian pada bayi atau anak,
• biasanya umur 3 bulan sampai 5 tahun,
• berhubungan dengan demam
• tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau
penyebab tertentu.

2
MANIFESTASI KLINIS
SEDERHANA
Umumnya singkat < 15’
kejang klonik atau general
tonik-klonik Seringkali
kejang berhenti sendiri
1x dalam 24 jam
KOMPLEKS
> 15’
Fokal atau parsial, atau
general didahului fokal
> 1x dalam 24 jam

Setelah kejang sadar kembali tanpa defisit neurologis

Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara

3
DIAGNOSIS
• Riwayat
kejang
Ax demam
keluarga
• Riwayat sakit

DIAGNO • Neurologis dalam

SIS
diagnosis PDx
bats normal
• Status lokalis
sesuai kelainan
• Darah lengkap,
gula darah,
Lab elektrolit
Rx • CT scan
• Lumbal pungsi
• EEG

4
LUMBAL PUNGSI
PADA KEJANG DEMAM?
 Menegakkan atau menyingkirkan dugaan meningitis
 Ketentuan:
• usia < 12 bulan: wajib
• usia 12-18 bulan : dianjurkan
• > 18 bulan: tidak rutin, kecuali mendukung
meningitis

5
EEG PADA KEJANG DEMAM?

Tidak direkomendasikan
Kecuali kejang demam tidak khas (fokal atau > 6 tahun)

6
DIAGNOSIS BANDING
Abses otak
Meningitis
ensefalitis
TATA LAKSANA

• Penanganan saat kejang

• Pencegahan kejang

8
TATA LAKSANA
PENANGANAN SAAT KEJANG
 HENTIKAN KEJANG
 Diazepam 0.3-0,5 mg/kgBB/dosis iv (bolus pelan)
 Diazepam 0.4-0,6 mg/kgBB/dosis rectal
suposituria
Diulang dengan dosis sama 20 menit
kemudian
 TURUNKAN DEMAM
Antipiretik:
 paracetamol 10mg/kgBB/dosis po
 Ibuprofen 5-10mg/kgBB/dosis po
 3-4x/hari
Kompres air hangat >39C, air biasa >38C

9
TATA LAKSANA
PENANGANAN SAAT KEJANG
 MASIH KEJANG???
 Fenitoin bolus iv 10-20 mg/KgBB (maks 200 mg)
 tatalaksana status epileptikus
 SUPORTIF
 Bebaskan jalan napas
 Oksigenasi
 Keseimbangan cairan dan elektronik
 Pertahankan keseimbangan tekanan darah

 ANTIBIOTIK  sesuai indikasi

10
TATA LAKSANA
PENCEGAHAN KEJANG INTERMITTEN
Antipiretik diberikan waktu pasien demam.
orang tua pasien / atau pengasuh kooperatif.
Obat pilihan diazepam perrectal
• BB < 10 Kg : 5 mg
• BB  10 Kg : 10 mg

11
TATA LAKSANA
PENCEGAHAN KEJANG KONTINYU
Obat pilihan
• asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari
Indikasi profilaksis terus-menerus saat ini :
• Kemungkinan epilepsi:
• Sudah ada kelainan neurologis / perkembangan,
• Kejang demam  15 menit, fokal atau diikuti kelainan
neurologis sementara atau menetap,
• Frekuensi serangan >4x/tahun

12
PROGNOSIS
Tatalaksana kurang tepat:
• perkembangan mental dan belajar
• berulangnya kejang demam
• epilepsi
• Kelainan motoris

13
TERIMAKASIH

14
STATUS EPILEPTIKUS
dr. Yeni Amalia, SpA Mbiomed

15
BATASAN
Bangkitan kejang yang
berlangsung selama 30 menit
atau lebih
baik secara terus menerus
atau berulang
tanpa disertai pulihnya
kesadaran

16
PATOFISIOLOGI
 Kejang berhubungan dengan Paroxismal Depolarization
Shift (PDS): depolarisasi pasca sinap yang berlangsung
lama (50ms) yang mampu merangsang neuron lain
untuk secara bersamaan melepaskan muatan listrik
yang berlebihan
 Terjadinya PDS
 Kemampuan membran sel sebagai pacemaker
 Berkurangnya inhibisi GABA
 Meningkatnya eksitasi sinaptik reseptor NMDA
oleh asam Glutamat yang menyebabkan jalur
eksitasi berulang

17
PATOFISIOLOGI
GABA
Gamma aminobutryric acid

Glutamat
Aspartat
asetilkolin
Gagal mekanisme hambatan kejang
Rangsangan neurotransmitter eksitatori melebihi kemampuan
hambatan intrinsrik

18
Schematic diagram shows change in postsynaptic receptors after
continued status epilepticus. The GABAergic receptors are endocytosed
and its number is decreased by clathrin, and the clathrin-coated vesicles
are destroyed by the endosomes; however, the glutamate receptors are
upregulated. C = clathrin-coated vesicle
Nair, 2011

19
ETIOLOGI
Infeksi Meningitis atau ensefalitis
Demam  Kejang demam
Hipoksia
Epilepsi
Trauma
In born error metabolism – neonatus
Gangguan : elektrolit, hiperpireksia,
kalsium,hipoglikemi, intoksikasi obat
Idiopatik

20
PATOFISIOLOGI
 Kejang berulang  metabolisme serebral meningkat
 Kompensasi  aliran darah ke otak meningkat, oksigen dan
glukosa dikirim ke jar aktif

 Suatu saat aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan

jaringan asidosis laktat  meningkatnya laktat serebral

Keadaan ini menyebabkan:

tekanan darah, curah dan denyut jantung meningkat, simpatis
otonom meningkat, berkeringat, hipersekresi bronkus, air liur,
pelepasan adrenalin dan nor adrenalin, hiperglikemia

21
PATOFIOLOGI
mekanisme kompensasi gagal  sel rusak, meningkatkan
epileptogenesis
Autoregulasi serebral terganggu  aliran darah tergantung
tekanan darah sistemik
Kombinasi penurunan tekanan darah sistemik dan hipertensi
intrakranial arterial  peningkatan tekanan intrakranial 
edema serebral  penurunan aliran darah serebral
Iskemia intraserebral, asidosis, hipoksia  rusaknya sel
neuron  matinya sel neuron

22
FASE STATUS EPILEPTIKUS

FASE I (0-30 MENIT) FASE II (>30 MENIT)

Terkompensasi Dekompensasi
Pelepasan adrenalin dan Kegagalan autoregulasi
noradrenalin serebral
cerebral bloodflow Edema otak
Metabolisme Depresi pernapasan
Hipertensi, hiperpireksia Disritmia
Hiperventilasi, takikardia, Hipotensi Hipoglikemia,
asidosis laktat hiponatremia
Gagal ginjal,
rabdomiolisis,
hipertermia dan DIC

23
DIAGNOSIS
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK
Lama, sifat kejang GCS
Tingkat kesadaran antar kejang Pupil
Riwayat kejang Refleks fisiologis dan
Riwayat trauma patologis

Riwayat persalinan dan tk UUB

Riwayat sakit saat ini Tanda perdarahan

lateralisasi

24
Tatalaksana
DIAGNOSA BANDING
Reaksi konversi
Sinkop

25
27
OUTCOME DAN PROGNOSIS

Mati batang otak (Brain Death) – angka kematian 5%

Gejala sisa:
delayed motorik, sindrom ekstrapiramidal, retardasi
mental, epilepsi

28
TERIMAKASIH

29
30
31