1. Pengertian
Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringanmiokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner
miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena
penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang
memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium
(Price &Wilson, 2006).
2. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab penurunan
suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri
komplit/penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada kasus
ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen
3. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian bawah
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau kepala
ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi segmen ST,
dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan
kembali normal hanyagelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
4. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada miokard
yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami
kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan
dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya
kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan :berkurangnya kontraksi dengan gerak
dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya
waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya
tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai
epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang
khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya
infark.Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan
Tambayong, 2007).
5. Pathway (terlampir)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6
jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72
jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu
lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik
jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung
inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati
struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri
koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus
organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan
diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan
menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan
pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
7. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi
kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah
baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah
mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk
mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk
mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).
(Smeltzer & Bare,2006).
1. Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
2) Airway
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
c) Ronki,krekels.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1) TTV
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels, mengi),
sputum.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
e) Riwayat alergi.
c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
3.
4. Perencanaan Keperawatan
selama 24 jam pertama post serangan. membantu jantung tidak bekerja lebih keras.
4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Antiangina, contoh nitrogliserin a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
miokardia.
b. Penyekat β, contoh atenolol b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek
(Tenormin), pindolol hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ,
(visken), propanolol (inderal) TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi
nafas dalam (teknik relaksasi), telnik O miokard dan meningkatkan supply O jaringan , teknik distribusi
2 2
distraksi, dan bimbingan imajinasi. dan imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa
nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna
saat nyeri dada timbul. untuk mendiagnosa luasnya infark.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan
kerja ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan
ischemik miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran darah
normal pada jantung.
2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat
penurunan fungsi miokard.
3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan
disritmia lanjut.
4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai indikasi. Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.
5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan nadi, TD, HR.
6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat adanya irama Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat
disritmia melalui monitor (bedside monitor ECG). menyebabkan gangguan sistim konduksi dan
penurunan curah jantung.
7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban kulit dan Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi
perubahan warna kulit dan ujung-ujung jari dan nilai sirkulasi darah (perifer).
Capilary RefillTime (SPO2).
8 Pantau data laboratorium contoh enzim jantung, GDA, Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.
elektrolit.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat
(bedrest). mengurangi konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat
kooperatif selama perawatan.
2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen
dada, sesak,sakitkepala, pusing, keringat dingin. miokard.
3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan
perawat untuk mengurangi beban jantung pasien.
4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya
terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing, ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.
keringat dingin.
5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya
selama 24 jam pertama post serangan. sumbatan pada miokard, aktivitasdapat memperburuk
hemodinamik.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional.Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica
Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang Diklat Pusat
Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta
:EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.