DISUSUN OLEH :
1. Nurul Fathiyyah (P27824415002)
2. OdilyaTifanny T. (P27824415034)
3. Rahma Nindiasttuti (P27824415019)
4. Silvia Lailul Fahri (P27824415013)
Angka kematian ibu dan perinatal merupakan ukuran penting dalam menilai keberhasilan
pelayanan kesehatan suatu negara. Keadaan ibu maternal di Indonesia masih
memprihatinkan. Kematian ibu makternal masih tinggi yaitu 228/100.000 kelahiran hidup.
Penyebab terbanyak kematian maternal adalah perdarahan, preeklampsi, dan infeksi
(www.datastatistik-indonesia.com, 2007).
Di Indonesia, preeklampsia terjadi pada 14% kehamilan. Kira-kira 85% preeklampsi
terjadi pada kehamilan pertama. Pada preeklampsia dijumpai HELLP syndrome yang
mempengaruhi sekitar 2% sampai 12% PEB, dengan angka mortalitas 2% sampai 24%.
Insiden paling tinggi terdapat pada ibu multipara, berusia lanjut. Sedangkan di RSU Haji
sendiri, dari seluruh kasus kegawatdaruratan obstetric, PEB menduduki peringkat ke-6 dari
10 kasus kegawatdaruratan. Tahun 2011 kejadian PEB di RSU Haji Surabaya sebanyak 61
kasus dari 2.368 persalinan.
Pengawasan pada wanita dengan kehamilan juga perlu ditingkatkan untuk mengevaluasi
persalinan preterm. Wanita dengan hamil beresiko tinggi mengalami preeklampsi karena
peningkatan massa plasenta dan produksi hormon. Komplikasi preeklampsi bisa mengarah ke
HELLP syndrome yang membahayakan ibu dan janin.
Diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta
mengetahui penanganannya dengan segera akan membantu menurunkan kejadian eklampsia
atau kematian yang disebabkan oleh preeklampsia. Penanganan preeklampsia bisa
dilakukakan dengan terapi konservatif dan terminasi kehamilan sesuai dengan kasus.
1.2 TUJUAN
1.2.1 Tujuan umum
Mahasiswa mampu memberikan asuhan kebidanan pada ibu hamil dengan PEB
1.2.2 Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada ibu dengan kehamilan PEB.
2. Mahasiswa mampu menentukan diagnosa aktual pada ibu dengan kehamilan PEB.
3. Mahasiswa mampu membuat rencana asuhan pada ibu dengan kehamilan PEB.
4. Mahasiswa mampu melaksanakan rencana asuhan yang dibuat pada ibu dengan
kehamilan PEB.
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi hasil asuhan yang diberikan pada ibu dengan
kehamilan PEB.
6. Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan kebidanan pada ibu dengan
kehamilan dan PEB dengan SOAP.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 KONSEP DASAR PEB
A. PENGERTIAN
Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi, 160/110 mmHgatau lebih disertai protein uria dan/ atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih. Hipertensi umunya timbul terlebih dahulu daripada
tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan istolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai
140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolic > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat
membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dlakukan
minimal 2x dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. PEB merupakan salah satu
kegawatdaruratan dalam kehamilan, kelahiran dan nifas.
B. ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik
setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat
respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem
imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek
imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen
pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi
pada Preeklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa
menyebabkan Preeklampsia.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan
natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada
ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya
preeklampsia.
6. Jumlah primigravi, terutama primigravida muda
7. Distensi rahim berlebihan : hidramnion, hamil ganda, mola hidatidosa
8. Penyakit yang menyertai hamil : diaetes melitus, kegemukan
9. Usia ibu diatas 35 tahun
C. KLASIFIKASI
1. PEB tanpa impending eklamsia
2. PEB dengan impending eklamsia yaitu PEB dengan gejala subjektif, berupa nyeri
kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, kenaikan tekanan
darah yang progesif
D. MANIFESTASI KLINIS
Ditandai oleh salah satu di bawah ini:
1. Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg atau diastolik lebih atau
sama dengan 110 mm H, tekanan darah tidak menurun meskipun sudah rawat baing
dirumah sakit.
2. Protein uria 5 gramm atau lebih per 24 jam atau kualitatif positif 3 atau 4.
3. Oligouri (urin kurang dari 500 cc per 24 jam) disertai kenaikan kreatinin plasma.
4. Gangguan visus cerebral
5. Nyeri epigastrik atau nyeri kuadran kanan atas abdomen
6. Edema paru, cyanosis
7. Pertumbuhan janin IU terlabat
8. Adnya HELLP syndrom (hemolisis, elevated liver function tet and low platelet count)
9. Trombositopenia
10. Sakit Kepala
E. PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus.
Keadaan iskemia padauterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat
hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan
terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang
dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksandan aktivasi / agregasi trombosit deposisi
fibrin.Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan
aktivasi/ agregasitrombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular
yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif
koagulapati mengakibatkantrombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan
menyebabkan gangguan faal hemostasis.Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir
bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiotensinogen menjadi angiotensi
I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. AngiotensinII bersama tromboksan akan
menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkanlumen arteriol
menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapatdilewati
oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen
mencukupikebutuhab sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan
vasospasme,angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan
aldosteron.Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan
gangguan perfusidarah dan gangguan multi organ.Gangguan multiorgan terjadi pada
organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru,hati/ liver, renal dan plasenta.
Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri danselanjutnya terjadi
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkatmenyebabkan
terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang sehinggamenimbulkan
diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosismenyebabkan
sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah
akanmenyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah
akanmenyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan
meningkatmenyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga
akanmengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya
kerusakan pertukaran gas. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadipeningkatan
reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapatmenyebabkan
terjadinya edema sehingga dapat memunculkan diagnosa keperawatankelebihan volume
cairan. Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkanpenurunan GFR dan
permeabilitas terhadap protein akan meningkat. Penurunan GFRtidak diimbangi dengan
peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkandiuresis menurun sehingga
menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atauanuri akan memunculkan
diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin.Permeabilitas terhadap protein yang
meningkat akan menyebabkan banyak proteinakan lolos dari filtrasi glomerulus dan
menyenabkan proteinuria. Pada mata, akanterjadi spasmus arteriola selanjutnya
menyebabkan edema diskus optikus dan retina.Keadaan ini dapat menyebabkan
terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosakeperawatan risiko cedera. Pada
plasenta penurunan perfusi akan menyebabkanhipoksia/anoksia sebagai pemicu
timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehingadapat berakibat terjadinya Intra
Uterin Growth Retardation serta memunculkandiagnosa keperawatan risiko gawat
janin.Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatisakan
meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal
danekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya
hipoksiaduodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat
sehingga dapatmenyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi
akumulasi gas yangmeningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah
sehingga muncul diagnosakeperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Pada ektremitasdapat terjadi metabolisme anaerob yang menyebabkan
ATP diproduksi dalam jumlahyang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat.
Terbentuknya asam laktat dansedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan
keadaan cepat lelah, lemahsehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi
aktivitas. Keadaan hipertensi akanmengakibatkan seseorang kurang terpajan
informasi dan memunculkan diagnosakeperawatan kurang pengetahuan.
F. PATHWAY
G. KOMPLIKASI
1. Solusio plasenta
Solusio plasenta adalah lepasnya plasenta dari dinding rahim. Pada penderita
preeklamsi ini terjadi karena adanya vasospasme pada pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke plasenta terganggu. Sehingga nutrisi menuju ke janin
atau plasenta berkurang kemudian terjadi sianosis yang menyebabkan plasenta lepas
dari dinding rahim.
2. Hemolisis
Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita
pre-eklampsia.
3. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
4. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada
retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya
apopleksia serebri.
5. Edema paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-
paru.
6. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
7. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,
hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah,
mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh
radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc),
agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan
(vasokonstriktor kuat), lisosom.
8. Prematuritas
9. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau
gagal ginjal.
10. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation):
DIC adalah gangguan serius yang terjadi pada mekanisme pembekuan darah pada
tubuh. Pada penderita preeklamsi terjadi proteinuria yaitu protein yang keluar
bersama urin akibat dari kerusakan ginjal. Sedangkan dalam mekanisme pembekuan
darah di perlukan fibrinogen yang merupakan protein. Sehingga pada penderita
preeklamsi karena terjadi kekurangan protein dalam darah menyebabkan mekanisme
pembekuan darah terganggu kemudian terjadinya DIC.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
1) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%)
2) Hematocrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%)
3) Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3)
b. Urinalisis
Ditemukan protein dalam urin
c. Pemeriksaan fungsi hati
1) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/ dL)
2) LDH (laktat dehydrogenase) meningkat
3) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 uL
4) Serum glutamate piruvat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
5) SGOT meningkat (N= <31 u/L)
6) Total protein serum menurun (N=6,7- 8,7 g/dL)
d. Tes kimia darah
Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dL)
2. USG
a. Retardasi pertumbuhan janin intrauterus
b. Pernafasan intrauterus lambat
c. Aktivitas janin lambat
d. Cairan ketuban sedikit
3. NST
Denyut jantung janin lemah
I. PENATALAKSANAAN
Ditinjau dari umur ehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsi berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
I. DATA SUBYEKTIF
1. BIODATA
Ibu Suami
a. Nama :Ny. U / Tn D
b. Umur : 22tahun / 27 tahun
c. Suku/bangsa :Madura / Madura
d. Agama :Islam /Islam
e. Pendidikan : SMA / SMA
f. Pekerjaan : IRT /Swasta
g. Alamat : Sampang, Madura /Sampang, Madura
2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan utama
Pasien mengatakan sakit pada perut bagian bawah
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pada bulan April 2017 pasien mengeluh tidak haid selama 1 bulan kemudian periksa
ke PKM Gundi dan dinyatakan hamil 5/6 minggu. Mulai bulan april sampai
November pasien rutin kontrol ke PKM Gundi. Tanggal 3 Desember 2017 pukul
10.00 pasien periksa ke PKM Gundi. Dilakukan pemeriksaan :
TD = 180/100 mmHg, Nadi 92 x/menit, Suhu 36,5, RR 20x/menit. Lab = alb +1
bidan menyarankan rujuk RSDS tetapi pasien menolak. Pukul 23.00 pasien periksa ke
BPM Farida dengan keluhan nyeri perut bagian bawah, dilakukan pemeriksaan TD=
160/110 mmHg, Nadi 86 x/menit, Suhu 36,5, RR 20x/menit tidak ada his djj 12-12-
12. Dengan diagnose G1P0000 39/40 minggu THIU letkep + PEB + Tak inpartu,
pasien dirujuk ke RSDS
c. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah menderita hipertensi sebelumnya, dan mulai
menderita hipertensi saat hamil ini.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, DM,
maupun penyakit menular lainnya.
e. Riwayat psikososial
Pasien mengatakan memiliki hubungan yang baik dengan keluarga maupun orang
disekitarnya.
f. Latar belakang budaya
Pasien mengatakan bahwa ia orang Madura dan masih percaya dengan mitos.
g. Dukungan keluarga
Pasien mengatakan keluarganya selalu memberi semangat kepadanya untuk tetap
sabar dalam menghadapi penyakitnya.
h. Riwayat kebidanan
1) Riwayat haid
Menarche :usia 13 tahun
Siklushaid : 28 hari
Keluhan haid : tidak ada
HPHT : 26 Februari 2017
TP : 02 Desember 2017
2) Riwayat Kehamilan
Ibu hamil 9 bulan selama hamil periksa di PKM Gundi Demak sebanyak 6x
4. PemeriksaanPenunjang
Hasil pemeriksaan Laboratorium Kimia Klinik tanggal 11-11-2017
No. Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan
1. GDA 94 mg/dL Dewasa
Normal : < 100
DM : >= 126
2. SGOT 207 u/L L: 0-50 P: 0-35
3. SGPT 44 u/L L: 0-50 P: 0-35
4. Albumin 3,07 g/dL 3,4 – 5,0
5. BUN 9 mg/dL 10 – 20
6. Kreatinin 0,72 Mg/dL 0,6 – 1,3
Serum
III. ASSESMENT
P1001 Post SC Hari ke-0 (a/i PE+KPP+CPD) +PEB+HELLP sindrom
IV.PENATALAKSANAAN
Tanggal Jam Penatalaksanaan Petugas
Memberitahu hasil pemeriksaan
11/11/2017 09.02 kepada ibu Fanny
E: ibu mengetahui kondisinya
Mengambil darah untuk cek lab
09.30 lengkap Fanny
Catatan Perkembangan
Tanggal : 12 / 11/ 2017
Jam : 08.00
S : Sudah tidak pusing
O : Keadaan umum : cukup Kesadaran : compos mentis
TD : 140/90 mmHg Nadi : 84 Suhu : 36.7 RR: 20
TFU : 2 jr bwh pst Fluxus aktif: tdk ada UC : keras
ASI : blm keluar
Luka operasi tertutup kasa hipafix bersih tidak ada rembesan.
Data Rekam Medis tanggal 11/11/17
- KSR 3x 1
- Inj SM selesai
- Asam mefenamat 3x 1
- SF 3x1
- Metilprednisolon 2 x 25 mg
P :
Tanggal : 13 / 11 / 2017
Jam : 08.00 WIB
S : Sudah tidak pusing
O : Keadaan umum : Cukup Kesadaran : Compos mentis
TD :130/80 mmHg Nadi : 88x/mnt
Suhu : 36.6⁰C RR: 18x/mnt
TFU : 2 jr bwh pst Fluxus aktif: Tdk ada UC : Keras
ASI : Blm keluar
Luka operasi tertutup kasa hipafix bersih tidak ada rembesan.
Data Rekam Medis tanggal 12/11/17
Advice PPDS obgyn:
- Diet TKTP ekstra buah, sayur, kaldu
- Spinorolakton, stop
Tanggal : 13 / 11 / 2017
Advice dr obgyn:
- Diet TKTP
- Cek SE urine pukul 24.00
- Koreksi kalium sesuai advice IPD yaitu 50mcq/12 jam dalam 500 cc RL
- KSR 3x 1
- Methyldopa 3 x 250 mg
- Asam mefenamat 3x 1
- SF 3x1
- Metilprednisolon 2 x 25 mg
- Pro pindah RB 1
A : P1001 post SC hari ke-2 (a/i PE + KPP + CPD) + PEB + HELLP Syndrom + Hipokalemia (K=
2.7) dalam koreksi + Trombositopenia (PLT : 50.000) + Terpasang triple lumen (femoralis
dekstra)
P :
- KSR 3 x 1 tab
- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
- Methyldopa 3 x 250 mg
- Asam mefenamat 3x 1
- SF 3x1
A : P1001 post SC hari ke-3 (a/i PE + KPP + CPD) + PEB + HELLP Syndrom + Hipokalemia (K=
3.58) dalam koreksi + Trombositopenia (PLT : 61.000) + Terpasang triple lumen (femoralis
dekstra)
P :
- Methyldopa 3 x 250 mg
- Asam mefenamat 3x 1
- SF 3x1
DAFTAR PUSTAKA