LAPORAN PENDAHULUAN

A. Diabetes mellitus
1. Definisi
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang
secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi
berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Price and Wilson, 2000)
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan
denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan
ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak. (Paramita, 2011)
2. Etiologic
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
a. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus/ IDDM)
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
1) Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah
terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang
mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
b. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/
NIDDM )

1
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
1) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65
tahun
2) Obesitas
3) Riwayat Keluarga
4) Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan
Afro-Amerika (Smeltzer and Bare, 2000)
3. Klasifikasi
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai
berikut :
a. Diabetes mellitus
1) DM tipe 1 (tergantung insulin)
2) DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
a) Gemuk
b) Tidak gemuk
3) DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu
a) Penyakit pancreas
b) Hormonal
c) Obat atau bahan kimia
d) Kelainan reseptor
e) kelainan genital dan lain-lain
b. Toleransi glukosa terganggu
c. Diabetes Gestasional (Suyono, et al 2001)

2
4. Patofisiologi dan pathways
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa/
produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah >110
mg/dl). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic
terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
c. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak (Long ,1996)
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin
karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.
Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan
selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin.
Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel
sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin

3
 berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal
atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa
darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar
glukosanya sangat tinggi) (Smeltzer and Bare, 2000)

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

4
5. Tanda dan gejalah
a. Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
b. Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi
eneri dan keadaan katabolis
c. Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
d. Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
e. Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia
dan syok
f. Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami
penurunan berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah
makan sangat banya (Paramita, 2011)
g. Gejala klasik :
1) Poliuri
2) Polidipsi
3) Polifagi
h. Penurunan Berat Badan
i. Lemah
j. Kesemutan, rasa baal
k. Bisul / luka yang lama tidak sembuh
l. Keluhan impotensi pada laki-laki
m. Keputihan
n. Infeksi saluran kemi (Suyono, et al 2001

6. Komplikasi
1) Akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Hipoglikemi
3) Koma non ketotik hiperglikemi hyperosmolar
4) Efek Somogyi (penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari)
5) Fenomena fajar/down phenomenon (hiperglikemi pada pagi
hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari)

5
 2) Komplikasi jangka panjang
1) Makroangiopati
a) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
b) Penyakit vaskuler perifer
c) Stroke
2) Mikroangiopati
a) Retinopati
b) Nefropati
c) Neuropati diabetic

7. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan kadar serum glukosa
1) Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x
tes
2) Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
3) Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
b. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa
75 gr
3) HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4) Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin
positif jika didapatkan glukosa dalam urin. (Carpenito, 2011)
8. Penatalaksanaa
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan
aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada
setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

6
a. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar
dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
1) Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
3) Memenuhi kebutuhan energy
4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
b. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.

c. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
d. Terapi
1) Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
2) Obat oral anti diabetik
a) Sulfonaria
(1) Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
(2) Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
(3) Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
(4) Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
(5) Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
(6) Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

7
 b) Biguanid
Metformin 500 mg
e. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
1) Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi
/hiperglikemi
2) Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata ,
hygiene umum)
3) Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat