MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA

DIABETES MELLITUS

Tugas ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1

OLEH :

AZIZ MUTAHALLI (7118004)

ANISA KUSUMANINGSIH (7118010)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PESATREN TINGGI DARUL 'ULUM

JOMBANG

2019

i
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah swt yang maha pengasih lagi maha penyayang,
saya panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-nya, yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-nya kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas Tentang
Penyakit Diabetes Militus

Makalah ini kami buat dalam rangka memenuhi tugas kmb 1 dan untuk diri kami
belajar dan untuk pembaca makalah semoga bisa menjadi pembelajaran, untuk membuat
makalah ini saya tidak luput dari kesalahan atau kekhilafan saya sebagai manusia biasa
bila ada yang kurang baik saya mohon maaf. Harapan saya selanjutnya semoga makalah
ini bisa jadi manfaat untuk pembaca.

Jombang, 12 September 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..........................................................................................................ii

DAFTAR ISI……….…………………………………………………………………….iii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................i

A. Latar Belakang..........................................................................................................1

B. Tujuan.......................................................................................................................1

BAB II KONSEP PENYAKIT.............................................................................................i

A. Pengertian.................................................................................................................2

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus....................................................................................2

C. Etiologi.....................................................................................................................3

D. Patofisiologi..............................................................................................................4

E. Gejala klinis..............................................................................................................8

F. Komplikasi................................................................................................................9

G. Penegakkan diagnostik...........................................................................................12

H. Penatalaksanaan......................................................................................................13

I. Pathway...................................................................................................................16

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS.....................17

A.Pengkajian..................................................................................................................17

B. Diagnosa keperawatan............................................................................................18

C. Rencana Keperawatan Diabetes Mellitus...............................................................18

D. Implementasi...........................................................................................................20

E. Evaluasi...................................................................................................................20

BAB IV PENUTUP...........................................................................................................21

A. Kesimpulan...............................................................................................................21

iii
 C. Saran.......................................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................i

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tingkat prevalensi dari Diabetes Mellitus sangat tinggi, diduga terdapat
sekitar 10 juta kasus Diabetes di amerika serikat dan setiap tahunnya didiagosis
600.000 kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika
serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan akibat retinopati diabetik
(Sylvia a. Price).

Tujuh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena

penyakit vaskuler. Komplikasi yang paling utama adalah serangan jantung, payah
jantung, stroke dan ganggren. Selain itu, kematian neonatal intrauterine pada ibu-
ibu yang menderita diabetes meningkat (Sylvia a. Price).

B. Tujuan
1. Memahami Pengertian Diabetes Mellitus

2. Menjelaskan Perbedaan Antara Diabetes Tipe I Dan Tipe Ii

3. Menjelaskan Asuhan Keperawatan Penyakit Diabetes Melitus

1
 BAB II
KONSEP PENYAKIT

A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
(mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut francis dan john (2000), diabetes
mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi
insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus

1. Klasifikasi klinis

a. Diabetes mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMT I), tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTT II), tipe II (DMTT I yang tidak
mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b. Gangguan toleransi glukosa (GTG)

c. Diabetes kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistic

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
pada diabetes mellitus tipe I sel-sel β pancreas yang secara normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar
glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak
yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi

2
 akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau
akibat penurunan jumlah produksi insulin.

C. Etiologi

Diabetes militus atau kencing manis adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat
kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada
insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup atau memang
sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon insulin dibuat dalam pancreas.

Keadaan yang menyebabkan hiperglikemia, yaitu :

1. Kerusakan genetik dari sel beta
2. Kerusakan genetik dari aksi insulin
3. Penyakit dari pankreas endokrin : pankreasitis, trauma, neoplasma.
4. Mengkonsumsi obat - obatan ilmiah
5. Infeksi
a. Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI)
1) Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigen hla (human leucocyte antigen) tertentu. Hla
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

3
 3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi
sel β pancreas.

b. Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler
yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal
ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membran sel.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II
diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnis.

D. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe II jumlah insulin normal malah mungkin lebih
banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk
ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga

4
meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya
(reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah
meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1.
Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi juga kadar
insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin ( Suyono, 2005,
hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek
utama kekurangan insulin yaitu :
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi
300 sampai 1200 mg per 100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak :
1. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang
tinggi daripada rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau
rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. (Corwin, 2001, hlm.
623).
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi
glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam
sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi.
Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel
otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini
dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini

5
tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk
di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin
tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan
tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan
glikogen berkurang, dan glukosa “hati” dicurahkan dalam darah
secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non
karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang
tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.
(long, 1996, hlm.11).
e. Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai
mikroorganisme dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Karena
mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya
glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi
itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan
pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme
mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami
infeksi oleh bakteri dan jamur. (sujono, 2008, hlm. 76).
2. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada
plasma sel karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan
tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya
peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes

6
 melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi
glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat
cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya
kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa
(meningkat kurang lebih 225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian
menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria).
Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan
kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat
peningkatan volume air (poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran adh dan
menimbulkan rasa haus. (corwin,2001, hlm.636).
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih
dan 370-380 mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah.
Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar
nonketotik (khhn). (sujono, 2008, hlm. 77).
3. Starvasi selluler
Starvasi selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh
sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali
glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak bisa dibawa untuk diolah.
Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk
masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi
selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi
jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot

7
 rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel
otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki
untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan
menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak
pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah
lelah.
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai
substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati.
Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas
sel tubuh.
c. Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis

akan dirubah menjadi co2 dan h2o serta glukosa. Perubahan ini

berdampak juga pada penurunan sintesis protein.

d. Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino
menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur
nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan
kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam
hepar dan dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang
banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.
e. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan
resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan
yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).

E. Gejala klinis
Menurut askandar (1998)seseorang dapat dikatakan menderita diabetes mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

1. Keluhan trias: banyak minum, banyak kencing dan penurunan berat

badan.

8
 2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada
penderita diabetes mellitus adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan
menurun, lemah, kesemutan, gatal, visus menurun, bisul/luka, keputihan.

F. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari diabetes mellitus (mansjoer dkk, 1999), yaitu :

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung

koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (suddarth and brunner,
1990).

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi, yaitu :

1. Kardiopati diabetik,

kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa

darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol
dan trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau
penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan
kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Dari pengalaman saya untuk
menurunkan kadar gula darah sekaligus menormalkan kadar kolestrol dan

9
 trigliserida sebenarnya sangat mudah. Yang pertama sebenarnya pola makan
malam. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan makan
kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur dan
buah-buahan.

Diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmhg, trigliserida di bawah

150 mg/dl, ldl (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, hdl (kolesterol baik) di
atas 40 mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.

2. Gangren dan impotensi

Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons

imunnya menurun. Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi
saluran kencing, infeksi paru serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan
kaki penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu
sesak, luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi
kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit
gangren atau ulkus. Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada
bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah
penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau
tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi.

Ulkus atau gangren (Soeparman, 1987, hal 377) terdapat lima grade ulkus
diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal

10
 6) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

3. Nefropati diabetik,

Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput

penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit
penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput
penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput
penyaring ini. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein
sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal
glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein
ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal.

4. Retinopati diabetik
Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata, terutama adalah
retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang
memberi makan retina. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah
yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat.
Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang
daerah yang sehat. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah
melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang
akan dibawa ke otak oleh saraf optik.
Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina,
bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat
jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi
penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek
yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Pembuluh darah yang rapuh
bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti agar-agar
yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus
lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. Jaringan parut

11
 yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat
mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari bagian belakang mata.
Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan
glaukoma.

G. Penegakkan Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa diabetes adalah kadar glukosa
darah yang meningkat secara abnormal, yaitu pemeriksaan :

1. Glukosa darah sewaktu.

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Vena      < 
Bukan dm Puasa 100 2 jam pp -
Kapiler   < 80
Vena   100  - 
Gangguan Vena  100 -  140
140
toleransi Puasa 2 jam pp Kapiler  80 –
Kapiler   80 -  
Glukosa 120
120
Vena       >  140 Vena     > 200
Dm Puasa 2 jam pp
Kapiler    > 120 Kapiler  > 200

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/l)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/l)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl)

12
 H. Penatalaksanaan
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas
pasien. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diit

Syarat diit diabetes hendaknya dapat:

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menormalkan pertumbuhan diabetes anak dan diabetes dewasa muda

d. Mempertahankan kadar kgd normal

e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic

f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

g. Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diit diabetes, adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat

c. Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit diabetes sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan

kandungan kalorinya.

a. Diit DM I : 1100 kalori

b. Diit DM II : 1300 kalori

13
 c. Diit DM III : 1500 kalori

d. Diit DM IV : 1700 kalori

e. Diit DM V : 1900 kalori

f. Diit DM VI : 2100 kalori

g. Diit DM VII : 2300 kalori

h. Diit DM VIII : 2500 kalori

Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

2. Obat
a. Tablet oad (oral antidiabetes)
b. Mekanisme kerja sulfanilurea
c. Kerja oad tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
d. Kerja oad tingkat reseptor
e. Mekanisme kerja biguanida

Beberapa cara pemberian insulin, yaitu :

1. Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada Beberapa
Factor Antara Lain:
a. Lokasi Suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan

14
 setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
3. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit
setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah
dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
a. Pemijatan (Masage)
b. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
c. Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.

15
I. Pathway

16
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

A. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan keluarga
adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2. Riwayat kesehatan pasien dan pengobatan sebelumnya
berapa lama klien menderita dm, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/istirahat:
letih, lemah, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4. Sirkulasi
adakah riwayat hipertensi, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus
pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
5. Integritas ego
stress, ansietas
6. Eliminasi
perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7. Makanan / cairan
anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
9. Nyeri / kenyamanan
abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

17
 11. Keamanan
kulit kering, gatal, ulkus kulit.

B. Diagnosa keperawatan
1. Perfusi Perifer Tidak Efektif b/d Hiperglikemia
2. Resiko Perfusi Gastrointestinal Tidak Efektif b/d Hiperglikemia
3. Berat Badan Lebih b/d Gangguan Kebiasaan Makanan
4. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah b/d Resistensi Insulin
5. Obesitas b/d Gangguan Persepsi Makan
6. Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit b/d Ketidak Seimbangan Cairan (mis.
Dehidrasi dan Intoksikasi air)
7. Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah b/d Kurang Terpapar Informasi
Tentang Manajemen Diabetes
8. Gangguan Integritas Kulit/Jaringan b/d Faktor Mekanis
9. Resiko infeksi b/d Penyakit Kronis (mis. Diabetes Melitus)

C. Rencana Keperawatan Diabetes Mellitus

No. Diagnosa Tujuan SLKI SIKI
Keperawatan
1 Perfusi Perifer Perfusi Perifer Tidak Perfusi Perifer
Setelah dilakukan
Tidak Efektif Efektif : Perfusi Tidak Efektif :
asuhan keperawatan
b/d Perifer. Perawatan
selama 3 x 24 jam
Hiperglikemia 1 Penyembuhan luka Sirkulasi.
diharapkan masalah
sesnsasi (3) Observasi :
Perfusi Perifer Tidak
Meningkat 1 Periksa Sirkulasi
Efektif b/d
2 Edema Perifer (3) (mis. Edema, suhu,
Hiperglikemia d/d
Menurun warna)
Parastesia
3 Parastesia (3) 2 Identifikasi faktor
Menurun resiko gangguan
4 Nekrosis (3) sirkulasi (mis.
Menurun Diabetes)

18
 5. Tekanan arteri 3 Monitor panas,
rata-rata (3) kemerahan, nyeri,
Membaik atau bengkak pada
4. ekstermitas.

Terapeutik :
4 Lakukan
pencegahan infeksi
5 Lakukan
perawatan kaki dan
kuku
6 Hindari
penekanan dan
pemasangan
tourniquet pada area
yang cedera
Edukasi :
7 Anjurkan berhenti
merokok.
8. Anjurkan
Berolahraga rutin
9 Anjurkan minum
obat pengontrol
tekanan darah
secara teratur.
1.

19
D. Implementasi
Implementasi sesuai dengan intervensi yang diatas.

E. Evaluasi

Dalam evaluasi keperawatan berisi :

1. S (subyektif) : Data yang berisi melalui wawancara yang merupakan leengkapan
langsung pasien.
2. O (Obyektif) : Data obyektif dari hasil observasi melalui pemeriksaan.
3. A (Analisa) : Analisa dan interpretasi berdasarkan data yang terkumpul.
4. P (Planning) : Perencanaan yang dibuat memerlukan tindakan lanjut atau tidak.

20
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Diabetes melitus ( dm ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda - tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya
disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
Klasifikasi diabetes ada 2 yaitu :
1. Klasifikasi klinis
2. klasifikasi risiko statistic

Diagnoa keperawatan diabetes, yaitu :

1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Pk : infeksi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
4. Pk: hipo / hiperglikemi
5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (familiar) dengan
sumber informasi.
8. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit
9. Sindrom deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

C. Saran
Berdasarkan uraian di atas di harapkan kita dapat lebih memahami makna
kesehatan,semoga informasi ini bisa membantu kita menghindari penyakit diabetes yang
sekarang bukan lagi hanya disebabkan oleh genetis. Bila gejala-gejala tersebut pernah
anda/orang terdekat anda tangani, segerakan memeriksa kadar gula dalam darah.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta :

Balai Penerbit Fkui

Ikram, Ainal. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut Jilid I Edisi Ketiga, Jakarta : Fkui

Mansjoer, Arif, Dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius Fkui

Mcphee, Stephen J & William F. Ganong. 2011. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Jakarta : Egc

Nathan Dm, Cleary Pa, Backlund Jy, Et Al. (December 2005)."Intensive Diabetes
Treatment And Cardiovascular Disease In Patients With Type 1 Diabetes". The New
England Journal Of Medicine 353 (25): 2643 53. Doi:10.1056/Nejmoa052187.Pmc
2637991. Pmid 16371630.

Neal, Michael J. 2006. At A Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Surabaya : Erlangga

Nursing Interventions Classification (Nic) : Fifth Edition. Missouri : Mosby Elsevier.

Nursing Outcomes Classification (Noc) : Fourth Edition.Missouri : Mosby Elsevier.

Price, Sylvia A Dan Larraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 4. Jakarta : Egc

Suddart & Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 2.
Jakarta : Egc

Suddart & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 3.
Jakarta : Egc

Wiley, John Dan Sons Ltd. 2009. Nanda International : 2009-2011. United Kingdom :
Markono Print Media.

22