589-592

KONSEP UTAMA

1. Penyebab pasti dari penyakit radang usus (IBD) tidak diketahui, meskipun ada komponen
yang tampak menular dan lainnya komponen yang menunjukkan disregulasi kekebalan
tubuh. variasi genetik menjelaskan beberapa peningkatan risiko terjadinya penyakit.
2. kolitis ulserativa terbatas pada rektum dan kolon, menyebabkan lesi terus menerus, dan
mempengaruhi terutama mukosa dan submukosa. penyakit Crohn dapat melibatkan setiap
bagian dari saluran pencernaan, sering menyebabkan terputus (melompat) lesi, dan
merupakan proses transmural yang dapat mengakibatkan fistula, perforasi, atau striktur.
3. komplikasi gastrointestinal umum dari IBD termasuk celah dubur, fistula (penyakit Crohn),
abses perirectal (ulcerative colitis), dan kanker usus besar; mungkin manifestasi
ekstraintestinal termasuk komplikasi hepatobiliary, arthritis, uveitis, lesi kulit (termasuk
eritema nodosum dan pioderma gangrenosum), dan ulserasi aftosa mulut.
4. Tingkat keparahan kolitis ulserativa dapat dinilai oleh faktor-faktor seperti frekuensi tinja,
adanya darah dalam tinja, demam, denyut nadi, hemoglobin, tingkat sedimentasi eritrosit,
protein C-reaktif, nyeri perut, dan radiologis atau temuan endoskopi. Tingkat keparahan
penyakit Crohn dapat dinilai dengan menggunakan parameter yang sama, selain indeks
aktivitas penyakit Crohn, yang meliputi frekuensi tinja, adanya darah dalam tinja,
penampilan endoskopi, dan penilaian global dokter.
5. Tujuan pengobatan dari IBD adalah resolusi peradangan akut dan komplikasi, pengentasan
manifestasi sistemik, pemeliharaan remisi, dan pada beberapa pasien, paliatif bedah atau
penyembuhan.
6. The lini pertama pengobatan untuk ringan sampai sedang kolitis ulserativa atau kolitis Crohn
terdiri dari aminosalicylates oral, seperti sulfasalazine atau mesalamine; mesalamine atau
enema steroid atau supositoria dapat digunakan untuk penyakit rektosigmoid. Tertunda-
release formulasi oral mesalamine dapat digunakan untuk ileitis Crohn.
7. Kortikosteroid sering diperlukan untuk akut ulcerative colitis atau penyakit Crohn. Durasi
penggunaan steroid harus diminimalkan dan dosis meruncing secara bertahap selama 3
sampai 4 minggu. Infliximab merupakan pilihan bagi pasien dengan moderat untuk kolitis
ulserativa aktif parah, dan bagi pasien dengan kolitis ulserativa yang bergantung pada
kortikosteroid.
8. infus intravena siklosporin efektif dalam mengobati kolitis berat yang refrakter terhadap
steroid.
9. Sulfasalazine dan turunannya mesalamine dapat mencegah kambuhnya penyakit akut pada
banyak pasien, sementara steroid tidak efektif untuk tujuan ini.
10. Obat lain yang berguna untuk pengobatan penyakit Crohn termasuk metronidazole (untuk
penyakit perineum), azathioprine atau mercaptopurine (untuk respon yang tidak memadai
atau untuk mengurangi dosis steroid), siklosporin (untuk penyakit yang sulit disembuhkan),
dan infliximab untuk penyakit yang sulit disembuhkan atau fistulizing.

Ada dua bentuk penyakit radang usus idiopatik (IBD): (a) ulcerative colitis, sebuah kondisi
peradangan mukosa terbatas pada rektum dan usus besar; dan (b) penyakit Crohn, peradangan
transmural dari saluran pencernaan yang dapat mempengaruhi setiap bagian, dari mulut ke anus.
Etiologi dari kedua kondisi tidak diketahui, tetapi mereka mungkin memiliki beberapa mekanisme
patogen umum.

EPIDEMIOLOGI

Radang usus yang paling umum di negara-negara barat dan di daerah lintang utara. tingkat yang
dilaporkan IBD yang tertinggi di Skandinavia, Inggris, dan Amerika Utara. penyakit Crohn memiliki
insiden dilaporkan dari 3,6-8,8 per 100.000 orang di Amerika Serikat dan prevalensi 20 sampai 40 per
100.000 orang. Insiden penyakit Crohn bervariasi antara studi, tetapi telah jelas meningkat secara
dramatis selama tiga atau empat dekade. Ulseratif kolitis rentang kejadian dari 3 sampai 15 kasus
per 100.000 orang per tahun di antara penduduk kulit putih, dengan prevalensi 80 sampai 120 per
100.000 orang. Insiden kolitis ulserativa tetap relatif konstan selama bertahun-tahun. Meskipun
sebagian besar studi epidemiologi menggabungkan ulcerative proctitis dengan kolitis ulserativa, dari
17% menjadi 49% dari kasus yang proctitis. Kedua jenis kelamin dipengaruhi sama dengan penyakit
inflamasi usus, walaupun beberapa studi menunjukkan angka yang sedikit lebih besar dari wanita
dengan penyakit Crohn dan laki-laki dengan kolitis ulserativa. Ulseratif kolitis dan penyakit Crohn
memiliki distribusi bimodal di usia presentasi awal. Puncak kejadian terjadi pada dekade kedua atau
ketiga kehidupan, dengan puncak kedua terjadi antara 60 dan 80 tahun. Sebuah insiden meningkat
secara signifikan dari kolitis ulserativa (empat sampai lima kali normal) telah diamati pada Yahudi
Ashkenazi, sedangkan kulit hitam dan Asia memiliki insiden yang relatif rendah terjadinya. Ulseratif
kolitis dan penyakit Crohn memiliki distribusi bimodal di usia presentasi awal. Puncak kejadian
terjadi pada dekade kedua atau ketiga kehidupan, dengan puncak kedua terjadi antara 60 dan 80
tahun. Sebuah insiden meningkat secara signifikan dari kolitis ulserativa (empat sampai lima kali
normal) telah diamati pada Yahudi Ashkenazi, sedangkan kulit hitam dan Asia memiliki insiden yang
relatif rendah terjadinya. Ulseratif kolitis dan penyakit Crohn memiliki distribusi bimodal di usia
presentasi awal. Puncak kejadian terjadi pada dekade kedua atau ketiga kehidupan, dengan puncak
kedua terjadi antara 60 dan 80 tahun. Sebuah insiden meningkat secara signifikan dari kolitis
ulserativa (empat sampai lima kali normal) telah diamati pada Yahudi Ashkenazi, sedangkan kulit
hitam dan Asia memiliki insiden yang relatif rendah terjadinya.

ETIOLOGI

1. Meskipun etiologi sebenarnya dari kolitis ulserativa dan penyakit Crohn tidak diketahui,
faktor serupa diyakini bertanggung jawab untuk kedua
kondisi (Tabel 36-1). Teori-teori utama penyebab IBD melibatkan kombinasi faktor infeksi, genetik,
dan imunologi. Respon inflamasi dengan IBD mungkin menunjukkan regulasi abnormal respon imun
normal atau reaksi autoimun untuk self-antigen. Mikroflora saluran cerna dapat memberikan pemicu
lingkungan untuk mengaktifkan penyakit inflammation.Crohn telah digambarkan sebagai gangguan
dimediasi oleh limfosit T yang timbul pada individu yang rentan secara genetik sebagai akibat dari
gangguan dalam kendala regulasi pada respon imun mukosa untuk bakteri enterik .”

FAKTOR INFEKSI

Mikroorganisme adalah faktor kemungkinan dalam inisiasi peradangan pada IBD. Namun, tidak ada
penyebab infeksi definitif IBD telah ditemukan, meskipun presentasi mirip dengan yang disebabkan
oleh beberapa mikroba patogen invasif. Pasien dengan IBDs telah meningkatkan jumlah permukaan
patuh dan bakteri intraseluler. IBD mungkin melibatkan hilangnya toleransi terhadap flora bakteri
normal. bukti pendukung lainnya untuk etiologi infeksi adalah bahwa kolitis tidak muncul terjadi di
diubah secara genetik bebas kuman hewan, lesi usus pada IBD biasanya mendominasi di daerah
paparan bakteri tertinggi, dan perbedaan yang diamati dalam susunan yang ada dari warga luminal
dan mukosa bakteri Flora pada subyek sehat dibandingkan dengan mereka dengan IBD.

agen infeksi tersangka termasuk virus campak, protozoa, mikobakteri, seperti Mycobacterium
paratuberculosis, dan bakteri lainnya seperti Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis, dan
Escherichia coli. Juga, strain tertentu dari bakteri menghasilkan racun (necrotoxins, hemolysins, dan
enterotoksin) yang menyebabkan kerusakan mukosa. Bakteri peptida rumit (misalnya, formil-
methionyl-leucylphenylalanine) yang memiliki sifat kemotaktik dan menyebabkan bahwa masuknya
sel-sel inflamasi dengan rilis berikutnya mediator inflamasi dan kerusakan jaringan. Mikroba dapat
menguraikan superantigens, yang mampu stimulasi T-limfosit global dan respon inflamasi
selanjutnya.
Sebanyak 60% dari pasien dengan penyakit Crohn ini telah beredar antibodi terhadap
Saccharomyces cerevisiae, tapi ini mungkin tidak mewakili mekanisme penyakit.

FAKTOR GENETIK

Faktor genetik mempengaruhi pasien untuk IBDs, terutama penyakit Crohn. Dalam studi kembar
monozigot, telah terjadi tingkat konkordansi tinggi, dengan kedua individu dari pasangan memiliki
IBD (terutama penyakit Crohn) .Juga, kerabat tingkat pertama pasien dengan IBD mungkin memiliki
peningkatan hingga 20 kali lipat dalam risiko penyakit. Beberapa penanda genetik telah diidentifikasi
yang terjadi lebih sering pada pasien dengan IBD. Gen CARD15 pada kromosom 16, yang sebelumnya
disebut sebagai NOD2, diduga account untuk 20% dari kecenderungan genetik untuk penyakit
Crohn. antigen leukosit manusia (HLA) DR2 telah dikaitkan dengan kolitis ulserativa dalam mata
pelajaran Jepang, sementara HLA-DR3 telah dikaitkan dengan kolitis ulserativa dalam mata pelajaran
Eropa. Selain itu gen multidrug-resistance 1 (ABCB / MDR 1) pada kromosom 7 adalah gen
kerentanan potensial untuk ulcerative colitis. Beberapa gen lain telah dikaitkan dengan IBD,
termasuk DLG5, OCTN1, dan CARD4; Namun, sifat dari produk gen tersebut belum ditetapkan.

IMUNOLOGIS MEKANISME

Sistem kekebalan tubuh yang dikenal untuk memainkan peran penting dalam patogenesis yang
mendasari IBD. Pada penyakit Crohn, dinding usus yang disusupi dengan limfosit, sel plasma, sel
mast, makrofag, dan neutrofil. infiltrasi yang sama telah diamati di lapisan mukosa usus besar pada
pasien dengan kolitis ulserativa. Peradangan pada IBD dikelola oleh masuknya leukosit dari sistem
vaskular ke situs penyakit aktif. Masuknya ini dipromosikan oleh ekspresi molekul adhesi (seperti α4
-integrins) pada permukaan sel endotel di mikrovaskulatur di daerah peradangan. Banyak
manifestasi sistemik IBD memiliki etiologi imunologi (misalnya, arthritis atau uveitis). Akhirnya, IBD
biasanya responsif terhadap obat imunosupresif (misalnya, kortikosteroid dan azathioprine). Teori
kekebalan IBD mengasumsikan bahwa IBD disebabkan oleh reaksi yang tidak pantas dari sistem
kekebalan tubuh. Mekanisme imunologi potensial termasuk kedua fenomena autoimun dan
nonautoimmune. Autoimunitas dapat diarahkan terhadap sel-sel epitel mukosa atau terhadap
unsur-unsur sitoplasma neutrofil. Beberapa pasien dengan IBD memiliki fitur struktural yang
abnormal untuk sel-sel epitel kolon bahkan tanpa adanya penyakit aktif. Autoantibodi untuk struktur
ini telah dilaporkan. Juga, antineutrophil antibodi sitoplasma ditemukan dalam persentase yang
tinggi dari pasien dengan kolitis ulserativa (70%) dan lebih jarang dengan disease.Presence Crohn
dari antineutrophil antibodi sitoplasma di kiri-sisi kolitis ulserativa berhubungan dengan resistensi
terhadap therapy.Dysregulation medis sitokin adalah komponen dari IBD. Secara khusus, T-helper
tipe 1 (TH1) aktivitas sitokin (yang meningkatkan imunitas cellmediated dan menekan kekebalan
humoral) yang berlebihan dengan penyakit Crohn, sedangkan tipe T-helper 2 (Th2) aktivitas sitokin
(yang menghambat kekebalan cellmediated dan meningkatkan imunitas humoral) adalah berlebihan
dengan hasil colitis.The ulseratif adalah bahwa pasien memiliki respon sel T yang tidak pantas untuk
antigen dari mikroflora usus mereka sendiri. Ekspresi interferon γ (TH1cytokine a) di mukosa usus
pasien yang sakit meningkat, sedangkan interleukin-4 (TH2cytokine a) berkurang. Hasilnya adalah
bahwa pasien memiliki respon sel T yang tidak pantas untuk antigen dari mikroflora usus mereka
sendiri. Ekspresi interferon γ (TH1cytokine a) di mukosa usus pasien yang sakit meningkat,
sedangkan interleukin-4 (TH2cytokine a) berkurang. Hasilnya adalah bahwa pasien memiliki respon
sel T yang tidak pantas untuk antigen dari mikroflora usus mereka sendiri. Ekspresi interferon γ
(TH1cytokine a) di mukosa usus pasien yang sakit meningkat, sedangkan interleukin-4 (TH2cytokine
a) berkurang.

Tumor necrosis factor-α (TNF-α) adalah proinflamasi sitokin penting dalam penyakit Crohn. TNF-
αcan merekrut sel inflamasi ke jaringan meradang, koagulasi mengaktifkan, dan mempromosikan
pembentukan granuloma. Produksi TNF-αis meningkat pada mukosa dan usus lumen pasien dengan
penyakit Crohn. Eikosanoid seperti leukotrien B meningkat di dialisat dubur dan jaringan dari pasien
IBD dan terkait dengan aktivitas penyakit. Leukotrien B meningkatkan kepatuhan neutrofil pada
endotel pembuluh darah dan bertindak sebagai chemoattractant neutrofil. Temuan ini telah
menyebabkan pertimbangan strategi inhibitor leukotriene untuk terapi.

FAKTOR PSIKOLOGI

Perubahan kesehatan mental tampaknya berkorelasi dengan remisi dan eksaserbasi, terutama kolitis
ulserativa, tapi faktor psikologis secara keseluruhan tidak berpikir untuk menjadi faktor etiologi. Ada
hubungan yang lemah antara jumlah peristiwa stres yang dialami dan waktu untuk kambuh dari
kolitis ulserativa.

DIET, MEROKOK, DAN nonsteroid antiinflamasi OBAT PENGGUNAAN

Perubahan dalam diet oleh orang-orang di negara-negara industri di mana penyakit Crohn lebih
umum belum konsisten terkait dengan penyakit. Studi peningkatan asupan gula halus atau makanan
tambahan kimia dan mengurangi asupan serat telah disediakan hasil mengenai risiko penyakit Crohn
bertentangan. Merokok memainkan peran penting tapi kontras di ulcerative colitis dan penyakit
Crohn. Merokok adalah pelindung untuk ulcerative colitis. Risiko mengembangkan kolitis ulserativa
pada perokok adalah sekitar 40% dari yang bukan perokok. kambuh klinis yang berhubungan dengan
berhenti merokok, dan administrasi nikotin transdermal telah efektif dalam meningkatkan gejala
pada pasien dengan kolitis ulserativa. Sebaliknya, merokok dikaitkan dengan dua kali lipat
peningkatan frekuensi penyakit Crohn.

Tentu saja dibandingkan pasien yang terus merokok. Mekanisme efek berbeda belum teridentifikasi.
Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dapat memicu terjadinya penyakit atau
menyebabkan flare penyakit. Pengaruh NSAID untuk produksi menghambat prostaglandin melalui
penghambatan siklooksigenase dapat mengganggu mekanisme pelindung penghalang mukosa.
Peningkatan risiko tampaknya hadir untuk siklooksigenase-2 inhibitor serta cyclooxygenase-1
inhibitor, namun tidak jelas apakah cyclooxygenase-2 inhibitor mungkin agak lebih aman di pilih
pasien dengan IBD.

PATOFISIOLOGI

Ulseratif kolitis dan penyakit Crohn berbeda dalam dua hal umum: situs anatomi dan kedalaman
keterlibatan dalam dinding usus. Ada, bagaimanapun, tumpang tindih antara dua kondisi, dengan
sebagian kecil pasien menunjukkan fitur dari kedua penyakit. Kebingungan dapat terjadi, terutama
ketika proses inflamasi terbatas pada usus besar. Tabel 36-2 membandingkan temuan patologis dan
klinis dari dua penyakit
1. kolitis ulserativa terbatas pada rektum dan usus besar, dan mempengaruhi mukosa dan
submukosa. Dalam beberapa kasus, segmen pendek dari terminal ileum bisa meradang; ini
disebut sebagai backwash ileitis. Tidak seperti penyakit Crohn, lapisan otot, serosa, dan
kelenjar getah bening regional yang lebih memanjang biasanya tidak terlibat. Fistula,
perforasi, atau obstruksi jarang terjadi karena peradangan biasanya terbatas pada mukosa
dan submukosa. Lesi primer ulcerative colitis terjadi di kriptus dari mukosa (kriptus dari
Lieberkuhn) dalam bentuk abses crypt. Di sini, nekrosis frank epitel terjadi; biasanya terlihat
hanya dengan mikroskop, tetapi dapat dilihat terlalu ketika perpaduan dari bisul terjadi.
Penyuluhan dan peleburan bisul dapat mengelilingi daerah mukosa tidak terlibat. Pulau-
pulau ini dari mukosa disebut pseudopolyps.
2. ulcerative colitis dapat disertai dengan komplikasi yang mungkin lokal (yang melibatkan usus
besar atau rektum) atau sistemik (tidak terkait langsung dengan usus besar). Dengan salah
satu jenis komplikasi mungkin ringan, serius, atau bahkan mengancam jiwa. komplikasi lokal
terjadi pada sebagian besar pasien kolitis ulserativa. Relatif komplikasi kecil termasuk wasir,
anal fissures, atau abses perirectal, dan lebih mungkin untuk hadir selama kolitis aktif. fistula
Enteroenteric jarang terjadi. Komplikasi utama adalah megakolon toksik, yang merupakan
distensi kolon segmental atau total> 6 cm dengan akut kolitis dan tanda-tanda toxicity.It
sistemik adalah suatu kondisi berat yang terjadi di hingga 7,9% dari pasien kolitis ulserativa
dirawat rumah sakit dan hasil dalam tingkat kematian hingga 50%. Dengan megakolon
toksik, ulserasi meluas di bawah submukosa, kadang-kadang bahkan mencapai serosa.
Vaskulitis, pembengkakan endotel vaskular, dan trombosis arteri kecil terjadi; keterlibatan
propria muskularis menyebabkan hilangnya tonus kolon, yang mengarah ke pelebaran dan
potensi perforasi. Pasien dengan megakolon toksik biasanya memiliki demam tinggi,
takikardia, perut buncit, dan jumlah sel darah putih meningkat, dan usus besar dilatasi
diamati pada radiography.Colonic perforasi, bagaimanapun, dapat terjadi dengan atau tanpa
megakolon toksik dan merupakan risiko yang lebih besar dengan serangan pertama. jarang
terjadi komplikasi lokal lain yang utama adalah besar perdarahan kolon. striktur kolon,
kadang-kadang dengan obstruksi klinis, juga dapat mempersulit lama kolitis ulserativa. Risiko
kanker kolon jauh lebih besar pada pasien dengan kolitis ulserativa dibandingkan dengan
populasi umum. Risiko kanker usus besar mulai meningkat 10 sampai 15 tahun setelah
diagnosis kolitis ulserativa. Risiko absolut mungkin setinggi 30% 35 tahun setelah diagnosis,
dan setinggi 49% untuk pasien yang memiliki sejarah panjang penyakit dan yang lebih muda
dari 15 tahun pada saat diagnosis. Respon inflamasi terlihat dalam IBD juga telah disalahkan
untuk komplikasi sistemik terlihat pada penyakit baik Crohn dan kolitis ulserativa. Bagian
berikutnya merangkum komplikasi ekstraintestinal sistemik kolitis ulserativa. Komplikasi
Hepatobiliary Sekitar 11% pasien dengan kolitis ulserativa dilaporkan memiliki komplikasi
hepatobiliary, dengan frekuensi mulai dari 5% sampai 95% pada pasien IBD secara
keseluruhan. komplikasi hati termasuk fatty liver, pericholangitis, hepatitis kronis aktif, dan
sirosis. komplikasi empedu termasuk sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, dan batu
empedu. Infiltrasi lemak dari hati mungkin akibat malabsorpsi, enteropati protein-kalah,
atau penggunaan steroid bersamaan. Komplikasi hati yang paling umum adalah
pericholangitis (akut radang yang mengelilingi venula Portal intrahepatik, saluran-saluran
empedu, dan limfatik), yang terjadi pada sampai dengan sepertiga dari pasien kolitis
ulserativa. Hal ini terkait dengan fibrosis progresif saluran empedu intrahepatik dan
ekstrahepatik dalam persentase kecil dari pasien kolitis ulseratif, dan disebut sebagai
primary sclerosing cholangitis. Sirosis mungkin sekuele dari kolangitis atau hepatitis kronis
aktif. Seringkali keparahan penyakit hati tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit
gastrointestinal. Batu empedu terjadi umumnya pada pasien dengan penyakit Crohn
(terutama dengan penyakit ileum terminal) dan mungkin berhubungan dengan malabsorpsi
garam empedu. Juga, cholangiocarcinoma terjadi 10 sampai 20 kali lebih sering pada pasien
IBD dibandingkan dengan populasi umum.

Komplikasi Joint
Arthritis biasanya terjadi pada pasien IBD dan biasanya asimetris (tidak seperti rheumatoid
arthritis) dan migrasi, yang melibatkan satu atau beberapa, biasanya besar, sendi. Sendi yang
paling sering terkena, dalam mengurangi frekuensi, adalah lutut, pinggul, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, dan siku. Sakroilitis juga terjadi umumnya. Arthritis yang berhubungan
dengan kolitis ulserativa umumnya terkait dengan keparahan penyakit kolon, dan resolusi
tanpa kekambuhan terlihat dengan proctocolectomy. Juga, arthritis dalam pengaturan ini
berbeda dari rheumatoid arthritis dalam faktor rheumatoid umumnya tidak terdeteksi. Hal
ini nondeforming dan tak rusak, bahkan setelah beberapa episode. potensi komplikasi sendi
lain ankylosing spondylitis, yang sering tidak responsif terhadap pengobatan.

Komplikasi mata
komplikasi okular, termasuk iritis, uveitis, episkleritis, dan konjungtivitis, terjadi pada sampai
10% dari pasien dengan gejala IBD.The paling sering dilaporkan dengan iritis dan uveitis
termasuk penglihatan kabur, sakit mata, dan fotofobia. Episkleritis terkait dengan injeksi
scleral, pembakaran, dan meningkatkan sekresi. Komplikasi ini dapat paralel tingkat
keparahan penyakit usus, dan kekambuhan setelah kolektomi dengan kolitis ulserativa
jarang terjadi.
Dermatologi dan mukosa Komplikasi Kulit dan lesi mukosa yang berhubungan dengan IBD
termasuk eritema nodosum, pioderma gangrenosum, dan ulserasi aftosa. Lima sampai 10%
dari pasien IBD mengalami komplikasi dermatologi atau mukosa. Dibesarkan, merah, nodul
tender, yang bervariasi dalam ukuran dari 1 cm sampai beberapa sentimeter, adalah
manifestasi dari eritema nodosum. Mereka biasanya ditemukan pada permukaan tibialis dari
kaki dan tangan. Lesi ini lebih sering diamati pada pasien penyakit Crohn dan dicatat
berkorelasi dengan keparahan penyakit. Pioderma gangrenosum terjadi lebih sering pada
pasien dengan kolitis ulserativa (1% sampai 5% kejadian) dan ditandai oleh ulserasi kulit
diskrit yang memiliki pusat nekrotik dan warna lembayung dari kulit di sekitarnya. Mereka
dapat dilihat pada setiap bagian dari tubuh, tetapi lebih umum ditemukan pada ekstremitas
bawah. lesi oral ditemukan di 6% sampai 20% dari pasien dengan penyakit Crohn dan 8%
pasien dengan kolitis ulserativa. Lesi yang paling umum adalah stomatitis aftosa, terlihat
dengan penyakit Crohn. Tingkat keparahan lesi ini cenderung paralel penyakit GI.

PENYAKIT CROHN
1. penyakit Crohn terbaik ditandai sebagai proses inflamasi transmural. Ileum terminal
situs umum sebagian besar gangguan, tetapi dapat terjadi pada setiap bagian dari
saluran pencernaan dari mulut ke anus. Sekitar dua pertiga pasien memiliki beberapa
keterlibatan kolon,
dan 15% sampai 25% dari pasien hanya memiliki disease.Patients kolon sering memiliki
usus normal memisahkan segmen usus yang sakit; yaitu, penyakit ini terputus-putus.
Terlepas dari situs, usus cedera dinding luas dan lumen usus sering menyempit.
Mesenterium pertama menjadi menebal dan edema dan kemudian fibrotik. Borok
cenderung dalam dan memanjang dan memperluas sepanjang sumbu longitudinal usus,
setidaknya dalam submukosa. The “batu” penampilan hasil dinding usus dari dalam
mukosa ulserasi bercampur dengan nodular submukosa penebalan.
2. Komplikasi penyakit Crohn mungkin melibatkan saluran usus atau organ yang tidak
terkait dengan itu. Usus kecil striktur dan obstruksi berikutnya adalah komplikasi yang
mungkin memerlukan operasi. pembentukan fistula adalah umum dan terjadi jauh lebih
sering daripada dengan kolitis ulserativa. Fistula sering terjadi di daerah peradangan
terburuk, di mana loop dari usus telah menjadi kusut bersama-sama oleh perlengketan
fibrosa. Fistula dapat menghubungkan segmen saluran pencernaan ke kulit
(enterocutaneous fistula), dua segmen saluran pencernaan (enteroenteric fistula), atau
saluran usus dengan kandung kemih (enterovesicular fistula) atau vagina. Penyakit
Crohn fistula atau abses yang terkait dengan mereka sering memerlukan perawatan
bedah. Perdarahan dengan penyakit Crohn biasanya tidak separah dengan kolitis
ulserativa, meskipun pasien dengan penyakit Crohn mungkin memiliki anemia
hipokromik. Juga, seperti dengan kolitis ulserativa, risiko karsinoma meningkat tapi tidak
sangat seperti dengan kolitis ulserativa. komplikasi sistemik penyakit Crohn yang umum,
dan mirip dengan yang ditemukan dengan kolitis ulserativa. Arthritis, iritis, lesi kulit, dan
penyakit hati sering menyertai penyakit Crohn. batu ginjal terjadi pada sampai dengan
10% dari pasien dengan penyakit Crohn (lebih jarang dengan kolitis ulserativa) dan
 disebabkan oleh malabsorpsi lemak, yang memungkinkan untuk penyerapan oksalat
yang lebih besar dan pembentukan batu kalsium oksalat. Batu empedu juga terjadi
dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien dengan ileitis, mungkin karena
malabsorpsi asam empedu di ileum terminal. kekurangan nutrisi yang umum dengan
penyakit Crohn. frekuensi melaporkan berbagai parameter gizi yang kehilangan berat
badan, 40% sampai 80%; kegagalan pertumbuhan pada anak-anak, 15% menjadi 88%;
irondeficiency anemia, 25% sampai 50%; kekurangan vitamin B12, 20% sampai 37%;
defisiensi folat, 13% sampai 37%; hipoalbuminemia, 25% menjadi 76%; hipokalemia,
33%; dan osteomalacia, 36%. Biasanya ada penurunan simpanan lemak dan jaringan
ramping. kegagalan pertumbuhan pada anak-anak dapat berhubungan dengan
hypozincemia.

PRESENTASI KLINIS

Pola presentasi klinis IBD dapat sangat bervariasi. Pasien mungkin memiliki episode akut
tunggal yang resolve dan tidak kambuh, tetapi kebanyakan pasien mengalami eksaserbasi
akut setelah periode remisi. Dengan penyakit yang lebih parah, penyakit berkepanjangan
dapat terjadi.

kolitis ulseratif

Meskipun gambaran klinis khas ulcerative colitis dapat digambarkan, ada berbagai
presentasi, dari kram perut ringan dengan gerakan-gerakan yang sering volume kecil usus ke
sebesar-besarnya diare (Tabel 36-3). Kebanyakan pasien dengan serangan kolitis ulserativa
pengalaman intermiten penyakit setelah berbagai interval tanpa gejala. Hanya sebagian kecil
pasien memiliki gejala tak henti-hentinya terus menerus atau memiliki serangan akut tunggal
tanpa gejala berikutnya. klasifikasi penyakit kompleks umumnya tidak digunakan dalam
praktek klinis untuk ulcerative colitis. perbedaan yang sewenang-wenang ditentukan dari
aktivitas penyakit ringan, sedang, dan berat umumnya digunakan, dan ini ditentukan
terutama oleh tanda dan gejala klinis.