Pengertian

Glaukoma adalah gangguan mata yang mengarah ke neuropati optik yang ditandai dengan perubahan kepala saraf
optik (cakram optik) yang berhubungan dengan hilangnya sensitivitas visual dan bidang.

Patoisiologi
1. Ada dua jenis glaukoma utama: glaukoma sudut terbuka primer (POAG) atau hipertensi okular, yang menyebabkan
sebagian besar kasus dan karenanya menjadi fokus bab ini, dan glaukoma sudut tertutup (CAG). Masing-masing
tipe dapat berupa kelainan bawaan bawaan, bawaan, atau sekunder karena penyakit, trauma, atau obat-obatan
2. Dalam POAG, penyebab spesifik neuropati optik tidak diketahui. Peningkatan tekanan intraokular (TIO) secara
historis dianggap sebagai penyebab tunggal. Faktor-faktor yang berkontribusi tambahan termasuk peningkatan
kerentanan saraf optik terhadap iskemia, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologis abnormal lainnya.

Presentasi Klinik
1. POAG lambat secara progresif dan biasanya tanpa gejala sampai timbulnya kehilangan lapang pandang yang
substansial. Ketajaman visual sentral dipertahankan, bahkan pada tahap akhir.
2. Pasien dengan CAG biasanya mengalami gejala prodromal intermiten (misalnya, penglihatan kabur atau kabur
dengan lingkaran cahaya di sekitar lampu dan, kadang-kadang, sakit kepala). Episode akut menghasilkan gejala
yang berhubungan dengan kornea yang keruh dan edematous; sakit mata; mual, muntah, dan sakit perut; dan
diaforesis.

Obat Yang Mungkin Mengubah Atau Potensi Meningkatkan Tekanan Intraokuler

1. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sudut terbuka

Pengobatan Hypertension Ocular Dan Glaucoma Terbuka

 Goal ofTreatment: Tujuannya adalah untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengurangi TIO ke level di
mana tidak ada kerusakan saraf optik lebih lanjut terjadi.
 Obati hipertensi okular jika pasien memiliki faktor risiko yang signifikan seperti TIO lebih besar dari 25 mm Hg
(3,3 kPa), cawan vertikal: rasio cakram lebih besar dari 0,5, atau pusat ketebalan kornea kurang dari 555 μm.
 Faktor risiko tambahan yang harus dipertimbangkan termasuk riwayat keluarga glaucoma, ras kulit hitam, miopia
berat, dan hanya ada satu mata.
 Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO sebesar 20% hingga 30% dari awal untuk mengurangi risiko
kerusakan saraf ofoptik.
 Rawat semua pasien dengan peningkatan TIO dan perubahan disk optik khas atau visual cacat bidang. Target
penurunan TIO awal sebesar 30% diinginkan pada pasien dengan POAG.
  Mulailah terapi obat secara bertahap (Gambar 65-1), dimulai dengan konsentrasi yang lebih rendah dari satu agen
topikal yang dapat ditoleransi dengan baik (Tabel 65-2). Secara historis, β-blocker (misalnya, timolol) adalah
pengobatan pilihan asalkan tidak ada kontraindikasi.
 Agen yang lebih baru juga cocok untuk terapi lini pertama. Prostaglandin analog (misalnya, latanoprost,
bimatoprost, dan travoprost) menawarkan dosis sekali sehari, pengurangan TIO yang lebih baik, toleransi yang
baik, dan, baru-baru ini, ketersediaan obat generik berbiaya lebih rendah. Brimonidine dan
 CAI topikal juga cocok untuk terapi lini pertama.
 Pilocarpine dan dipivefrin, obat epinefrin, digunakan sebagai terapi lini ketiga karena efek samping yang
merugikan atau penurunan kemanjuran dibandingkan dengan agen yang lebih baru.
 Carbachol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral (misalnya, acetazolamide) adalah digunakan sebagai opsi
terakhir setelah kegagalan opsi beracun.
 Waktu optimal trabeculoplasty laser atau trabeculectomy bedah masih kontroversial, mulai dari terapi awal hingga
setelah kegagalan terapi obat lini ketiga atau keempat.
 Agen antiproliferatif seperti fluorouracil dan mitomycin C digunakan untuk memodifikasi proses penyembuhan
dan mempertahankan paten

Pengobatan Glaucoma Tutup-Tutup

 CAG akut dengan IOP tinggi membutuhkan pengurangan TIO cepat. Iridektomi adalah perawatan definitif yang
menghasilkan lubang pada iris yang memungkinkan aliran humor aqueous bergerak langsung dari posterior ke
ruang anterior.
 Terapi obat serangan akut biasanya terdiri dari agen osmotik dan inhibitor sekretori (misalnya, β-blocker, α-agonis,
latanoprost, atau CAI), dengan atau tanpa pilocarpine.
 Agen osmotik digunakan untuk menurunkan TIO dengan cepat. Contohnya termasuk gliserin, 1 hingga 2 g / kg
secara oral, dan manitol, 1 hingga 2 g / kg IV.
 Meskipun secara tradisional obat pilihan, penggunaan pilocarpine kontroversial sebagai awal terapi. Setelah IOP
dikontrol, pilocarpine harus diberikan setiap 6 jam sampai iridektomi dilakukan.
 Kortikosteroid topikal dapat digunakan untuk mengurangi peradangan mata dan sinekia.

Evaluasi Hasil Terapeutik

 Hasil yang sukses membutuhkan pengidentifikasian rejimen yang efektif dan dapat ditoleransi dengan baik; rapat
terapi pemantauan; dan kepatuhan pasien. Kapanpun memungkinkan, terapi untuk glaukoma openangle harus
dimulai sebagai agen tunggal dalam satu mata untuk memfasilitasi evaluasi kemanjuran dan toleransi obat. Banyak
obat atau kombinasi mungkin perlu dicoba sebelumnya rejimen optimal diidentifikasi.
 Terapi pemantauan untuk POAG harus individual. Nilai respons IOP setiap Awalnya 4 hingga 6 minggu, setiap 3
hingga 4 bulan setelah TIO dapat diterima, dan banyak lagi sering jika terapi diubah. Bidang visual dan perubahan
disk dipantau setiap tahun, kecuali glaukoma tidak stabil atau memburuk.
  Pantau pasien untuk kehilangan kontrol IOP (tachyphylaxis), terutama dengan β-blocker atau apraklonidin.
Perawatan dapat dihentikan sementara untuk memantau manfaat.
 Tidak ada target TIO spesifik karena korelasi antara TIO dan saraf optic kerusakannya buruk. Biasanya, diinginkan
pengurangan 25% hingga 30%.
 TIO target juga tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan umumnya kurang dari 21 mm Hg (2,8 kPa) untuk
kehilangan bidang visual awal atau perubahan disk optik, dengan target yang semakin rendah untuk kerusakan yang
lebih besar. Target serendah kurang dari 10 mm Hg (1,3 kPa) diinginkan untuk penyakit yang sangat lanjut,
kerusakan lanjutan pada TIO yang lebih tinggi, glaukoma tegangan normal, dan tekanan pra-perlakukan di low to
midteens.
 Pantau kepatuhan minum obat karena biasanya tidak adekuat dan penyebabnya kegagalan terapi.

KASUS
M.H., seorang wanita Afrika-Amerika berusia 52 tahun dengan mata cokelat, datang untuk pemeriksaan mata rutin.
Ketajaman visual tanpa koreksi adalah 20/40 mata kanan dan 20/80 mata kiri. Tonometri mengukur TIO 36 mm Hg di
kedua mata. Ophthalmoscopy mengungkapkan cupping fisiologis dari cakram optik di kedua mata, dan pemeriksaan
lapangan visual menunjukkan cacat bundel serabut saraf yang konsisten dengan glaukoma. Murid normal di kedua mata,
dan gonioskopi menunjukkan bahwa sudut bilik anterior terbuka di kedua mata. Tidak ada tanda-tanda pembentukan
katarak. M.H. terkait riwayat keluarga yang positif untuk glaukoma dan saat ini sedang dirawat untuk hipertensi, gagal
jantung kronis (CHF), penyakit paru obstruktif kronis, dan asma. Obat-obatannya meliputi:

Apa pengobatan terapi awal terbaik di M.H.?

Β-blocker atau PGA topikal merupakan agen awal pilihan dalam pengobatan POAG. Kemanjuran mereka
didokumentasikan dengan baik dalam berbagai penelitian, dan efek sampingnya ditandai dengan baik. Brimonidine
(Alphagan) dan CAI topikal adalah agen lini pertama alternatif. Tabel 54-1 mencantumkan agen topikal umum yang
digunakan dalam pengobatan POAG.
Timolol atau blocker β-adrenergik nonselektif lainnya tidak boleh dimulai untuk M.H. karena riwayat asma-nya
(indikasi dan penggunaan β-blocker untuk pasien gagal jantung dijelaskan pada Bab 14, Gagal Jantung). Betaxolol,
sebuah blocker β1-adrenergik, lebih baik ditoleransi daripada blocker β-adrenergik nonselektif, timolol, pada pasien
dengan penyakit saluran napas reaktif dan harus dipertimbangkan ketika terapi topikal β-blocker diindikasikan pada
pasien seperti MH12,31,32, 74 Betaxolol 0,25% suspensi BID akan masuk akal untuk pengobatan awal glaukoma MH.
Namun demikian, efek samping paru dan jantung yang merugikan dapat terjadi dengan betaxolol: M.H. harus
ditindaklanjuti dengan cermat untuk efek samping ini. Meskipun pembakaran dan sengatan okular lebih sering dikaitkan
dengan betaxolol dan metipranolol dibandingkan dengan β-blocker topikal lainnya, suspensi 0,25% lebih baik ditoleransi
daripada larutan 0,5% dan sama efektifnya. Brimonidine, CAI topikal, dan PGA ( misalnya, latanoprost) adalah alternatif
yang dapat diterima untuk betaxolol sebagai terapi awal. Meskipun brimonidine, CAI topikal, dan latanoprost mungkin
tidak memperburuk asma atau CHF-nya, mereka dapat menyebabkan efek samping lokal dan brimonidine dapat
menyebabkan hipotensi sistemik dan kelesuan.