PENDAHULUAN
Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering disbanding laki-laki dan
insidennya akan memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit
tyroid saat ini 2% sampai dengan 5% adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut
1% sampai dengan 2% adalah wanita reproduktif. Sedangakan
1
1.3 Tujuan
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 HIPERTIROID
A. Definisi
Menurut American Thyroid Assciotion dan American Associotion of
clinical Endocrinologist, hipertiroid didefinisikan sebagai kondisi berupa
penikatan kadar hormone tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar
tiroid melebihi normal. Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk
thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormone tiroid, T4, T3 maupun kombinasi
keduanya di aliran darah.
Hipertiroidisme adalah sindrom yang dihasilkan dari efek metabolic yang
beredar secara berlebihan oleh hormone tiroid T4, T3 atau keduannya. Subklinis
hipertiroid mengacu pada kombinasi konsentrasi serum TSH yang tidak terdeteksi
dan konsentrasi serum T4, T3 normal, terlepas dari ada atau tidak adanya tanda-
tanda gejala klinis.
B. Epidemologi
Graves Disease menyumbang antara 60% sampai 80% dari pasien dengan
hipertiroid . Hal ini menyerang 10 kali lebih banyak pada wnaita dibandingkan
pria, dengan risiko tertinggi onset antara 40 sampai 60 tahun. Prevalensi adalah
orang asia dan eropa. Adenoma autonom dan racun multi-nodular gondok lebih
sering terjadi di Eropa dan daerah lain didunia dimana penduduk cenderung
mengalami defisiensi yodium prevalensi mereka juga lebih tinggi pada wanita dan
pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun (Pauline, 2007).
C. Etiologi
3
penyakit Grave, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan
membentuk tyroid-stymulating immunologi (TSI), suatu antibody yang
sasarannya adalah reseptor TSH disel tiroid (Sherwood,2002)
1. Tiroid:
a. Grave’s disease = 80% karena ini terjadi pada usia 20-40 tahun, riwayat gangguan
tiroid keluarga, dan adanya penyakit autoimun lainnya misalnya DM tipe I
b. Adenoma toksik
c. Toksik nodular goiter McCune- Albrigth
d. Tiroiditis sub akut
e. Tiroiditis limfositik kronik
2. Hipofisis
a. Adenoma hipofisis
b. Hipofisis resisten terhadap T4
3. Lain-lain
a. Eksogen
b. Iodine induced hyperthyroidism
c. Hcg
4
D. Patofisiologis
Keterangan :
Panah hitam ; umpan balik positif
Panah merah ; umpan balik negative
Dari bagan tersebut dapat diketahui bahwa apabila terjadi suatu peningkatan kadar
hormone tiroid di dalam tubuh maka akan terjadinya feedback negative menuju
hipotalamus. Ketika feedback negative diterima oleh hipotalamus, maka akan
terjadi pengeluaran hormone inhibiting yang akan menurunkan sekresi/pembuatan
hormone tiroid, Proses ini terjadi ketika tiroid tidak mengalami suatu kelainan,
apabila terjadi suatu kelainan pada tiroid maka proses yang akan terjadi adalah
sebagai berikut
5
Dari bagan diatas dapat dijelaskan bahwa terjadi peningkatan hormone tiroid. Hal
ini disebabkan oleh penutupan reseptor TSH dan TIH oleh Tiroid Stimulating
Inhibitor akan merangsang kelenjar tiroid secara terus menerus. Ketika produksi
hormone tiroid telah terasa cukup oleh tubuh, maka tubuh akan memberikan
umpan balik negative kepada hipotalamus untuk mengeluarkan TIH (Tiroid
Inhibiting Hormone ) yang akan menurunkan produksi hormone tiroid, Dalam
kejadian ini, TIH tidak akan memberikan efek kepada kelenjar tiroid karena
reseptornya ditutupi oleh TSI sehingga kelenjar tiroid akan melanjutkan proses
produksi hormone tiroidnya.
Ketika dilakukan pemeriksaan laboratorium mengenai kadar hormone tiroid, maka
akan didapatkan hasil berupa peningkatan hormone T3 dan T4 tanpa adanya
peningkatan hormone TSH. Kejadian ini didapatkan pada kasus penderita
hipertiroidisme, yang akan menyebabkan peningkatan kadar metabolism di dalam
tubuh dan peningkatan tumbuh kembang dari penderita tersebut.
6
Patofisiologi
Hipertiroid disebabkan oleh antibody reseptor TSH yang merangsang aktifitas
tiroid, sehingga produksi tiroksin (T4) meningkat. Akibat peningkatan ini ditandai
dengan adanya tremor, ketidakstabilan emosi, palpitasi, meningkatnya nafsu makan,
kehilangan berat badan, Kulit lebih hangat dan berkeringat, rambut halus, detak
jantung cepat, tekanan nadi yang kecil, pembesaran hati, kadang kadang terjadi gagal
jantung. Peningkatan cardiac output dan kerja jantung selam kestabilan atrial
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung, terutama pada pasien dengan penyakit
jantung. Ancaman bagi kehidupan dikombinasikan dengan delirium atau koma,
temperature tubuh naik sampai 410 C, detak jantung meningkat, hipotensi, muntah dan
diare.
Penyakit Graves memiliki gejala-gejala patognomotik sebagai ciri jhas atau
khusus. Beberapa gejala patognomonik yang menyertai penyakit Graves, yaitu:
a. Eksoftalmus
Eksoftalmus disebabkan karena limfosit sitoksik dan antibody sitotoksik yang
bersintesis dengan antigen serupa seperti TSH reseptor yang ditemukan di orbital
fibroblast, otot orbital, dan jaringan tyroid. Sitokin yang berasal dari limfosit yang
disintesis menyebabkan inflamasi di orbital fibroblast dan otot ekstraokular, dan
hasilnya adalah pembengkakan pada otot orbital.
Pada hipertiroid imunogenetik, eksoflatalmus dapat ditambahkan terjadi akibat
peningkatan hormone tiroid, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata
yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia juga terjadi. Penyebabnya terletak
pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan
reseptor TSH. Akibatnya terjadi pembengkakan otot mata, infiltrasi limfosit,
akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar
(Stibernagl, et al., 2006)
Pengamatan eksoftalmus dapat dinilai menggunakan suatu metode yang
dinamakan NO SPECS:
0= No signs or symptom
1= Only signs (lid retraction or lag)
2= Soft tissue involvement (periorbital edema)
3= Proptosis (>22mm)
4= Extraocular muscle involvement (diplopia)
5= Corneal involvement
7
6= Sight loss
Namun metode NO SPECS tidak bias menilai mata secara keseluruhan, dan
kadang kadang kronologi gangguan pada mata pasien tidak berurutan seperti yang
tertera di daftar NO SPECS untuk menilai derajat keparahan yang diderita pasien
tersebut. Sehingga ditakutkan hasilnya jadi kurang valid.
1) Untuk menilai proptosis bias dilakukan dengan cara visualisasi antara iris
bagian bawah dengan palpebra bagian bawah. Untuk Graves Disease biasanya
iris pasien bias terlihat dibagian bawah palpebra, padahal normalnya tidak.
2) Untuk menilai proptosis juga bias menggunakan alat exopthalmometer
(Harrison, 2005).
b. Tremor
Berbeda dengan tremor yang biasa terjadi pada penyakit Parkinson, tremor
pada penyakit Graves merupakan tremor lembut, bukan tremor kasar. Tremor
halus terjadi dengan frekuensi 10-15 x/detik, dan dianggap sebagai efek dari
bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus otot daerah medulla
(Guyton, 2007). Gejala lain yang mengiringi penyakir Graves, diantaranya:
1) Nafsu makan meningkat, tetapi berat badan turun, Tingginya kadar
hormone tiroid menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme pada
tubuh sehingga, tubuh memerlukan asupan makanan yang lebih banyak
untuk mengimbanginya.
2) Berat badan turun
Peningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormone tiroid
membuat tubuh menggunakan senyawa-senyawa glukagonik yang ada
didalam otot untuk membentuk glukosa melalui proses gluconeogenesis.
Karena diambil dari otot, maka pemakaian senyawa glukogenik secara
terus-menerus dapat mengurangi massa otot sehingga berat badan pun bias
mengalami penurunan (Guyton, 2007).
3) Bedebar-debar
Peningkatan kadar triodotironin (T3) sebagai salah satu hormone tiroid
dapat merangsang saraf simpatis yang berkaitan dengan hormone-hormon
yang dibentuk medulla suprarenal, yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Kedua hromon tersebut dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung
dengan cara menstimulasi di membram plasma otot jantung (Guyton,
2007).
8
4) Peningkatan frekuensi buang air besar dengan konsistensi normal Hormon
tiroid berperan dalam meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan
dan pergerakan saluran cerna, sehingga hipertiroidi sering kali
menyebabkan diare
E. Manifestasi Klinis
Gejala dan Tanda: pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk
palpitasi, kegelisahan, mudah capek, hyperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak
tahan panas dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas tanpa
penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid tanda-tanda tirotoksik pada mata, taki
kardia ringan. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat
sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi dapat bantuan. Pada anak-anak terdapat
pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih menonjol; keluhan yang
menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat
badan.
F. Diagnosa
Anamnesis
Pada hipertiroid dapat ditemukan dua kelompok gambaran utama, yaitu tiroidal
dan ekstratiroidal yang keduannya dapat juga tidak tampak. Tiroidal dapat berupa
goiter karena hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala
hipertiroidisme dapat berupa hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang
meingjat seperti pasien mengeluh Lelah, gemeter, tidak tahan panas, keringat
berlebihan, berat badan menurun sementara nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardia, diare, dan kelemahan atau atrofi otot. Manisfestasi ekstratiroidal dapat
ditemukan seperti oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang terbatas pada tungkai
bawah biasanya.
Pada anamnesis riwayat keluarga dan penyakit turunan, pada hipertiroid perlu
juga mengonfirmasi apakah ada riwayat keluarga yang memiliki penyakit yang
sama atau memiliki penyakit yang berhubungan dengan autoinum
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat jelas manifestasi ekstratiroidal yang
berupa oftalmopati yang ditemukan pada 50%-80% pada pasien yang ditandai
dengan mata melotot, fissure paplebra melebar, kedipan berkurang lid lag
9
( keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan
konvergensi. Pada manifestasi tiroidal dapat ditemukan goiter difus,
eksoftalmus, palpitasi, suhu badan meningkat dan tremor.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakan diagnose adalah
pemeriksaan kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau FT41 ( Free thyroxine
index), pemeriksaan antibody tiroid yang meliputi anti tiroglobulin dan
antimikrosom, penguruan kadar TSH serum, test penampungan yodium
radiokatif (radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid
scanning)
10
2.2 HIPOTIROID
A. DEFINISI
ETIOLOGIC
a. Disgenesis tiroid
Defek perkembangan disgenesis tiroid merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi
hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bayi tidak ditemukan adanya sisa jaringan
tiroid. Sedangkan duapertiga lainnya jaringan tiroid yang tidak sempurna
ditemukan pada lokasi ektopik , dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai posisi
normalnya di leher.
Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak bergejala
walaupun ada agnesis total kelenjaar tiroid. Situasi ini dianggap berasal dari
perpindahan transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu yang memberikan kadar
janin 25-50% normal pada saat lahir. Kadar serum yang rendah ini secara
bersamaan kadar TSH meningkat memungkinkan pendeteksian neonates dengan
hipotiroid.
Jaringan tiroid ektopik (lidah,bawah lidah) dapat memberikan jumlah hormone
tiroid yang cukup selama bertahun-tahun atau dapat gagal pada masa anak-anak.
Anak yang terkena biasanya dating karena tumbuh massa pada dasar lidah atau
pada liena mediana leher, biasanya setinggi hyoid. Kadang-kadang disertai dengan
kista duktus trioglossus. Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari
individu eutiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme karena tidak memiliki
jaringan tiroid yang lain.
b. Antibody penyekat-reseptor tirotropin (TRBAb)
TRBAb dahulu disebut penghambat immunoglobulin pengikat tiroid. Penyebab
hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak biasa adalah antibody ibu yang
lewat secara transplasenta yang menghambat pengikatan TSH pada reseptornya
11
pada neonates. Frekuensinya adalah 1 dalam 50.000-100.000 bayi. Harus dicurigai
adanya riwayat penyakit tiroid autoimun ibu termasuk tiroiditis hashimoto,
penyakit graves, hipotiroidisme pada terapi penggantian. Hipotiroidisme
kongenital yang berulang bersifat sementara pada saudara kandung berikutnya.
Diagnosis yang benar dalam kasus ini adalah mencegah pengobatan
berkepanjangan yang tidak perlu, waspada klinis terhadap kemungkinan berulang
berkepanjangan yang tidak perlu, waspada klinis terhadap kemungkinan berulang
pada kehamilan berikutnya , dan menawarkan prognosis yang baik pada orang tua.
c. Sintesis tiroksin yang kurang sempurna
Berbagai defek pada biossintesis hormon tiroid dapat mengakibatakan
hipotiroidisme kongenital, dan bila defeknya tidak sempurna akan terjadi
kompensasi dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa tahun.
Defek ini ditentukan secara genetic dan dipindahkan dengan cara autosom resesif.
d. Radioyodium
Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara tidak
sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidism.
Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang menyusui juga
terkontraindikasi karena dengan mudah diekskresikan dalam susu.
e. Definisi tirotropin
Definisi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang terkait
dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus, lebih sering
pada keadaan ini. Defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas tiroropin.
Mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar pituitaria multiple dan
datang dengan hipoglikemi bersama dengan dysplasia septo-optik, celah
bibirlunea mediana, hypoplasia wajah tengah, dan anomaly wajah linea mediana
yang lain.
f. Ketidak tanggapan hormone tirotropin
Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang
selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe 1a. penyebab
molecular resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan
menyeluruh aktivasi cAMP yang disebabkan oleh defisiensi genetic subunit a
guanine nukleotid pengatur protein. Keadaan ketidaktanggapan TSH murni yang
telah dideteksi, yaitu kadar Ta serum rendah, kadar TSH serum dengan
12
radioimmunoassay dan bioassay meningkat, dan tidak ada respon terhadap
pemberian TSH eksogen.
g. Penyebab lain hipotiroid (obat)
Hipotiroidisme kongeital dapat merupakan akibat dari paparan janin terhadapa
yodium atau obaat antitiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat sementara dan
tidak boleh keliru dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain. Pada neunatus,
penggunaan antiseptic mengandung yodium topical pada kamar perawatan anak
dan oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan hipotiroidisme kongenital
sementara, terutama pada bayi denga BBLR. Sedangkan pada anak yang lebih
besar, sumber yyodium biasanya dalam sediaan paten yang digunakan untuk
mengobati asthma.
13
BAB III
PENUTUP
3.1 Simpulan
Hipertiroidisme adalah sindrom yang dihasilkan dari efek metabolic yang
beredar secara berlebihan oleh hormone tiroid T4, T3 atau keduannya
Hipotirioid adalah suatu penyakit akibat kekurangan produksi hormone tiroid,
kelainan tersebut dapat ditemukan sejak lahir yang sering dikenal sebagai
hipotiroid koengnital,
14
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta EGC, 2010
Schteingart, D.E. 2012 Gangguan Kelenjar Tiroid, Dalam Huriawati H., Natalia
s., Pita W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran: EGC.
Silbernagl, Stefan, Florian Lang. 2006. Teks & atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta: EGC
15