Malaria

25/11/2019

 Keputusan menkes “eliminasi malaria diIndoneosa

 Mendagri “proses eliminasi dari 2010 sampai 2030”
 Paling tinggi jawa timur, dki, bali  2017 : 266 ; 2108 : 285
 Di papua, nusa tenggara timur endemisitas tingii
 Api kurang dari 1
 Plasmodium  apicomplexan  organel uniseluler tertentu untuk food vacuola  produksi dan
metabolisme makanan dengan enzim tertentu. Tidak memili lokomotor
 Sprorozoa  obligat intraceluler.
 Molucelar genetics  Haploid. Adenin dan timin. Gen  MSP (Merozoit Surface Protein) nanti
ikatan sama band 3
 Variant red cells surface antigen  Var dan rif familie  produksi PfEMP-1  yang ditampilkan
beda beda. Tiap perbedaan 2 %
 Duffy binding protein  tempat berikatan P. Vivax+Knowlesi di eritrosit matur. Orang Afrika
punya DBP rendah  lebih resisten terhadap vivax
 Static acid Binding Protein  melekatnya P. Falciparum
 Siklus hidup 4 stadium (antigen)
- Sporozoit  circum sporozoit protein (CSP), trombus related antigen protein (TRAP)
- Sel hepatoist  liver stage antigen (LSA), SALSA  fase hipnozoit  cepat hilang timbul
peredaran darah-hepar  kurang tepat dijadikan sasaran vaksin
- Merozoit  apikal membran antigen, eritrosit binding antigen(EBA) posisi di apex, Pf EMP
- Ringform  RESA  badan cincin yang sudah bedar (late trpozoit), ringform (early tropozoit)
- Skizon
- Gametosit
 Sporozoit masuk hepar lewat sel kuppfer (makrofag) menembus endotheliak fenestration
 MSP berikatan dengan HSPG
 Sprozoit bisa pindah pindah ke sel sel hepar lewat bantuan Spect 1 – 2 (Glading Movement)
 Merozoit , 1. Mikronim , 2. rhoptri, 3.dense granule
 Cara masuknya merozoit : initial contact untuk lihat target mana aja yang bisa ditempeli pake
MSP  reorientasi oleh rophtri (apex) / deformasi rongga parasitoporus pake AMA  junction
formation + vacuolar sekresi granul
 Bisa invaginasi  karena kerja cytoskeleton
 RDT (Rapd Diagnostic Test)  terapi yang nargetin Pf HRP 2  antigen yang disekresi Pf
 Proses PfEMP1 di golgi  dikeluarin putative translocator . BEC (Blood vascular Endotelial ...),
ICAM, makrofag, TNF (meningkatkan ICAM 1) ...  memnbentuk domain ....
 Domain tertentu menentukan keparahan malria otak tertentu
 Rosetting  PRBC (merah tengahnya hitam) – normal RBC ekspresi adhesi juga
 Gliko phosphat i.. natol (GPI). Gaktor transkripsi  NFkB
Paru paru di malaria

Respirasi

Konduksi  tabung-saluran udara

- Cavitas nasal-bronkiolus terminalis (epitel pseudostratified bersilia, smooth muscle, sel silia)

Respirasi  pertukaran

- Pneumocyte tipe 1 -> untuk pertukaran gas, tidak bisa kenak toksik, solae bisa angsung mati
- Tipe 2  yang melihari dari toksik, menghasilkan surfaktan (suoaya alveoli tidak colaps) 
agak gemuk
- Makrofag  sel alveolar  besar, erlihat hitam
- Kapiler  akses terkena malaria
- Bronkiolus  masih ada oto polus, ditemani 1 pem darah
- Bronkus  banyak kartilago, ukuran lebih besar
- Mel
- Increased CD11b adn Hypoxia-Induceble

Histo spleen, ginjal, hepar

- 15 gram  peri arterial limphatic sheets

- Mantel  margin

Liver

- Kanan

29/11/2019

Sequestrasi  prbc nempel di endotel, hilang di sirkulasi

Tetering  rolling  adherence  schzigony (CD 36, ICAM 1)

Malaria berat  peningkatan permeabilitas microvaskular  venous hemtokrit menigkat 

viskositas meningkat  kecepatan aliran darah berkurang  waktu kontak parasit dengan endotel
menigkat  10-20 meningkat 5x , 10-30 menignkat 12

Vena aliran darah lebihlambat daripada arteri, oaling banyak di otak, intestin, kidney

Obstruksi microvascular  memicu sitokin proinflamasi, TNF A  molekul adhesi semakin banyak

Sitoadhesi  penempelannya dan molekul yang terlibat

PfEMP1 / Variant Surface Antigen terlihat seperti knob / tonjolan merata

KAHP (Knob A Histydine P)

Dimediasi oleh spleen, kalo gaada bakal nurun sitoadheren

Vivax bisa sitoadheren ke plasenta  mlekul adhesi ICAM 1

PfEMP 1  exon yang engkode protein

CD 36 paling banyak  eksepresi di leukosit, pH turus, ikatan CD36 nya kamin meningkat

CSA  untuk malria kehamilan

Roseting  sakit-sehat

Terjadi di vivax, cenderung terjadi di venule

Agregasi  pemadatan oleh platelet dari CD 36, bisa di otak

Red cell deformabilty  sferis dan keras, cenderung menyumbat, gak bisa fleksibel  akibat
menurunnya fluiditas

2/12/2019

Histo malaria paru dan otak

Patologi malaria komplikasi-srebral atau tanpa komplikasi

- Sekuestrasi-sitoadheren-rosetting
- Aktivasi endotel,platelet, apoptosis
- Penigkatan ROS

Tidak hanya menyerang membran saja, tapi ke membran protein , membentuk knob

Kapiler lumen hanya dilewati 1 sel RBC saja. Kalo dilewati eritrosit ber knob, akan nge blok jalan

Di otoak bisa memicu destruksi sawar otak

Kenapa kok melekat  biar ndak kena sama sistem imun untuk di destruksi

Begeri ANKA NK65

Eksesif, ektrafasasi, pteki, multipel, trombus (),

Ihk bisa ngidentiffikasi Igg, artinya

PARU

Sekuetrasi, resetting, oklusi pembuluh darah hyang menemani bronkiolus

Akumulasi sel imun  makrofag : alveolar

Edema

Eksudat

Membran hyalin 
Trombus dengan hemozoin

- Bronkiolus, sakus alveolar, pembuluh darah,, dinindgtbebal karean sel sel radang
- Sel eksudat  cairan intersisiel yang tejebak di paru, awalnya untuk proteksi tapi bisa
berlebihan
- Penderahan trombus ada hemozoin  ada sekuetsrai eritrosit terinfeksi

Disampaokan lewart deslroptof dan skoring ARDS, pake skla bar terjadinya eksudat

IHK - CD 11b (mencit), manusia (CD 36)  marker monosit dan makrofag, banyak makrofag asing
yang ikut datnag

Membran hyalain  kaku  bia terbentuk dari sisa alveolus yang mati yang kombinasi sama
protein. Alveoulus 2 menghasilkan surfaktan , kalau gaada kolaps