A.

SUMBER PENCEMARAN SIANIDA

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang
biasa dimakan atau digunakan.
1. Bahan alam yang biasa dimakan Banyak bahan alam yang biasa kita makan
mengandung sianida walaupun dalam jumlah yang sedikit diantaranya :
a. Biji buah apel, mengandung senyawa amygladin yaitu senyawa Cyanogenic
glycosides. Menurut ahli gizi Jack Norris dari AS, pada biji apel terdapat 1.000
mikogram di dalam satu miligram sehingga kadar sianida masih jauh di bawah
dosis yang bisa dikatakan beracun. Walaupun kita mengkonsumsi 10 buah apel
beserta bijinya maka hati masih dapat menteralisir racunnya walaupun
kemungkinan akan terjadi beberapa gejala keracunan senyawa sianida seperti
pupil membesar, pusing, otot kejang, dll.
b. Singkong dan kentang, menghasilkan sianida dalam bentuk senyawa Cyanogenic
glyciodes atau linimarin. Senyawa ini tidak beracun namun proses enzim dalam
tubuh dapat membuat menjadi hidrogen sianida. Hidrogen sianida (HCN)
merpakan bentuk racun sianida yang paling beracun. Umumnya, singkong dan
kentang menghasilkan sianida dalam jumlah yang kecil.

Oleh karena itu, pastikan untu mengolah suatu bahan makanan dengan tepat. Jika
diolah dengan tepat, sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang
kecil dimana sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan akan
diekskresikan oleh tubuh. Tidak hanya biji buah apel, singkong dan kentang yang
mengandung sianida masih banyak bahan alam yang mengandung senyawa tersebut
seperti tomat, jamur, buah cherri, almond, ikan fugu, dll.

a. Sianida yang ditemukan pada asap rokok dan asap kendaraan bermotor.
b. Sianida yang digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti
natrium, kalium atau kalium sianida

B. MEKANISME SIANIDA MASUK KE TUBUH

1. Menghirup asap
Menghirup asap selama kebakaran industri atau rumah adalah sumber utama dari
keracunan sianida di Amerika Serikat. Individu dengan menghirup asap dari
kebakaran di ruang tertutup, kemudian pasien menunjukkan adanya jelaga di mulut
atau hidung atau saluran napas, adanya perubahan status mental, atau hipotensi dapat
 diduga memiliki keracunan sianida yang signifikan (konsentrasi sianida darah > 40
mmol/L atau sekitar 1 mg/L). Banyak senyawa yang mengandung nitrogen dan
karbon dapat menghasilkan gas hidrogen sianida (HCN) ketika dibakar. Beberapa
senyawa alami (misalnya, wol, sutra) menghasilkan HCN sebagai produk
pembakaran. Plastik rumah tangga (misalnya, melamin di piring, akrilonitril dalam
cangkir plastik), busa poliuretan di bantal furniture, dan banyak senyawa sintetis
lainnya dapat menghasilkan konsentrasi mematikan dari sianida ketika dibakar di
bawah kondisi yang sesuai dengan konsentrasi oksigen dan suhu.
2. Keracunan yang disengaja
Sianida konsumsi adalah cara yang biasa, namun efektif, bunuh diri. Kasus ini
biasanya melibatkan perawatan kesehatan dan laboratorium pekerja yang memiliki
akses ke garam sianida ditemukan di rumah sakit dan laboratorium penelitian.
3. Paparan industri
Sumber-sumber industri yang mengandung sianida tak terhitung jumlahnya. Sianida
digunakan terutama dalam perdagangan logam, pertambangan, manufaktur perhiasan,
pencelupan, fotografi, dan pertanian. Proses industri tertentu yang melibatkan sianida
termasuk logam pembersihan, reklamasi, atau pengerasan; pengasapan;
electroplating; dan pengolahan foto. Selain itu, industri menggunakan sianida dalam
pembuatan plastik, sebagai perantara reaktif dalam sintesis kimia, dan pelarut (dalam
bentuk nitril). Paparan garam dan sianogen kadang-kadang menyebabkan keracunan;
Namun, risiko yang signifikan untuk beberapa korban terjadi ketika produk ini
datang ke dalam kontak dengan asam mineral karena adanya gas HCN. Sebuah
insiden korban massal dapat berkembang pada kecelakaan industri di mana sianogen
klorida kontak dengan air (misalnya, selama proses pemadaman kebakaran).
Kontainer sianogen klorida dapat pecah atau meledak jika terkena panas tinggi atau
tersimpan terlalu lama.
4. Paparan iatrogenik
Vasodilator natrium nitroprusside, bila digunakan dalam dosis tinggi atau selama
periode hari, dapat menghasilkan konsentrasi beracun untuk sianida di darah. Pasien
dengan cadangan tiosulfat rendah (misalnya pasien kurang gizi, atau pasien pasca
operasi) berada pada peningkatan risiko untuk terkena keracunan sianida, bahkan
meskipun diberikan pada dosis terapi. Pasien awalnya mengalami kebingungan dan
kemudian dirawat unit perawatan intensif (ICU). Masalah dapat dihindari dengan
pemberian hydroxocobalamin atau natrium tiosulfat.
 5. Mengkonsumsi Tanaman atau Makanan yang Mengandung Sianida
Konsumsi suplemen yang mengandung sianida memang jarang. Amygdalin (laetrile
sintetis, juga dipasarkan sebagai vitamin B-17), yang berisi sianida, mendalilkan
memiliki sifat antikanker karena aksi sianida pada sel kanker. Namun, laetrile tidak
menunjukkan aktivitas antikanker dalam uji klinis pada manusia pada tahun 1980 dan
pada akhirnya tidak dijual secara medis, meskipun dapat dibeli di Internet oleh pihak-
pihak yang mengiklankan tanpa berbasis ilmiah. Amygdalin dapat ditemukan pada
banyak buah- buahan, seperti aprikot dan pepaya; dalam kacang-kacangan mentah;
dan pada tanaman seperti kacang, semanggi, dan sorgum. Amygdalin dapat
dihidrolisis menjadi hidrogen sianida, dan menelan jumlah besar makanan tersebut
dapat mengakibatkan keracunan.
Takaran atau dosis sianida:
a. Dosis letal dari sianida: asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3,
dan untuk sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3.
b. Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm)
dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahayakan
hidup atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan
pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam sianida). HCN juga
dapat diabsorpsi melalui kulit.
c. Ingesti 200 mg sodium atau potassium sianida pada orang dewasa dapat
berakibat fatal. [CITATION drP17 \l 1057 ]

C. MEKANISME KERACUNAN SIANIDA

Sianida bersifat sangat letal karena dapat berdifusi dengan cepat pada jaringan dan
berikatan dengan organ target dalam beberapa detik. Sianida dapat berikatan dan
menginaktifkan beberapa enzim, terutama yang mengandung besi dalam bentuk Ferri
(Fe3+) dan kobalt. Kombinasi kimia yang dihasilkan mengakibatkan hilangnya integritas
struktural dan efektivitas enzim. Sianida dapat menyebabkan terjadinya hipoksia
intraseluler melalui ikatan yang bersifat ireversibel dengan cytochrome oxidase a3 di
dalam mitokondria. Cytochrome oxidase a3 berperan penting dalam mereduksi oksigen
menjadi air melalui proses oksidasi fosforilasi. Ikatan sianida dengan ion ferri pada
cytochrome oxidase a3 akan mengakibatkan terjadinya hambatan pada enzim terminal
dalam rantai respirasi, rantai transport elektron dan proses osksidasi forforilasi.
Fosforilasi oksidatif merupakan suatu proses dimana oksigen digunakan untuk produksi
adenosine triphosphate (ATP). Gangguan pada proses ini akan berakibat fatal karenan
proses tersebut penting untuk mensintesis ATP dan berlangsungnya respirasi seluler.
Suplai ATP yang rendah ini mengakibatkan mitokondria tidak mampu untuk
mengekstraksi dan menggunakan oksigen, sehingga walaupun kadar oksigen dalam darah
norml tidak mampu digunakan untuk menghasilkan ATP. Akibatnya adalah terjadi
pergeseran dalam metabolisme dalam sel yaitu dari aerob menjadi anaerob. Penghentian
respirasi aerobik juga menyebabkan akumulasi oksigen dalam vena. Pada kondisi ini,
permasalahnya bukan pada pengiriman oksigen tetapi pada pengeluaran dan pemanfaatan
oksigen di tingkat sel. Hasil dari metabolisme aerob ini berupa penumpukan asam laktat
yang pada akhirnya akan menimbulkan kondisi metabolik asidosis. Penghambatan pada
sitokrom oksidase a3 ini bukan merupakan satu- satunya mekanisme yang berperan dalam
keracunan sianida. Terdapat beberapa mekanisme lain yang terlibat, diantaranya:
penghambatan pada enzim karbonik anhidrase yang berperan penting untuk memperparah
kondisi metabolik asidosis dan ikatan dengan methemoglobin yang terdapat
konsentrasinya antara 1%-2% dari kadar hemoglobin. Ikatan sianida ini menyebabkan
jenis hemoglobin ini tidak mampu mengangkut oksigen. [ CITATION drP17 \l 1057 ]
Sianida dapat menyebabkan terjadinya hipoksia intraseluler melalui ikatan yang
bersifat ireversibel dengan cytochrome oxidase a3 di dalam mitokondria. Cytochrome
oxidase a3 berperan penting dalam mereduksi oksigen menjadi air melalui proses oksidasi
fosforilasi. Ikatan sianida dengan ion ferri pada cytochrome oxidase a3 akan
mengakibatkan terjadinya hambatan pada enzim terminal dalam rantai respirasi, rantai
transport elektron dan proses osksidasi forforilasi. Fosforilasi oksidatif merupakan suatu
proses dimana oksigen digunakan untuk produksi adenosine triphosphate (ATP).
Gangguan pada proses ini akan berakibat fatal karenan proses tersebut penting untuk
mensintesis ATP dan berlangsungnya respirasi seluler. Suplai ATP yang rendah ini
mengakibatkan mitokondria tidak mampu untuk mengekstraksi dan menggunakan
oksigen, sehingga walaupun kadar oksigen dalam darah norml tidak mampu digunakan
untuk menghasilkan ATP. Akibatnya adalah terjadi pergeseran dalam metabolisme dalam
sel yaitu dari aerob menjadi anaerob. Penghentian respirasi aerobik juga menyebabkan
akumulasi oksigen dalam vena. Pada kondisi ini, permasalahnya bukan pada pengiriman
oksigen tetapi pada pengeluaran dan pemanfaatan oksigen di tingkat sel. Hasil dari
metabolisme aerob ini berupa penumpukan asam laktat yang pada akhirnya akan
menimbulkan kondisi metabolik asidosis. Ikatan sianida ini menyebabkan jenis
hemoglobin ini tidak mampu mengangkut oksigen [ CITATION drP17 \l 1057 ]
D. CIRI KLINIS/ GEJALA KERACUNAN SIANIDA
Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi pada lidah dan
membran mukus. Sianida dapat mudah menembus dinding sel baik jika masuk secara
inhalasi, memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya
(Rahayu, 2018).
Pada keracunan HCN maka kadar sianida tertinggi adalah paru paru yang diikuti oleh
hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka
kadar tertinggi adalah di hati. Dalam jumlah kecil, penggunaan sianida dalam tubuh bisa
menyebabkan sakit kepala, pusing, muntah, mual, lemah, peningkatan denyut jantung,
dan gelisah (Rahayu, 2018).
Saat masuk ke dalam tubuh, racun sianida menghambat kerja enzim cytochrome-x-
oxidase yang terletak di mitokondria. Enzim ini berfungsi mengikat oksigen guna
memenuhi kebutuhan pernapasan sel. Jika enzim tersebut tidak bekerja dengan baik
karena dihambat oleh racun sianida, sel-sel tubuh akan mengalami kematian (Rahayu,
2018).

E. PEMERIKSAAN KERACUNANA SIANIDA

Dafus :

Bibliography
Cahyawati, d. P. (2017). Keracunan Akut Sianida. Jurnal Lingkungan & Pembangunan, 80 - 87.