A.

Pengertian
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin
ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi
berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E. colli
merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh
beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu
umum toksin.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan.

B. Etiologi
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan
metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi
adalah oleh system pertahanan tubuh.
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan
mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic
terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonassp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram negative mengandung
lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila
dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam
perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan
mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan
Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk
mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
 4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada
timbulnya syok sepsis dan syok septik.

C. Fase-fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
1. Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan
pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam
kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual,
muntah, atau diare.
2. Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi
oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan
upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh
kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan
darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin
normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap
cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ
multipel.

D. Faktor – faktor risiko untuk syok septik

1. Faktor-faktor penjamu
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a) Penggunaan kateter invasive
 b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. Patofisiologi
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan
dengan kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam
insisi, dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari
sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-
bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system
pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh
toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh
toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan
mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak
system yang berkaitan dengan syok septic.

F. Manifestasi klinik
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah
rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena
vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai
mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ).
Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan
meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya
volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ )
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang
dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso
kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang
 tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya
menerima aliran yang berlebihan.Selain itu terjadi reaksi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya
fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan
oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil
teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,
menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru.Neutropil yang
teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena
sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat
menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk
ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan
histamine.Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam
volume serta timbulnya edema interstitial. Abnormalitas platelet juga
 terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung
menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan
aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi
koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena
pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi
pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi
hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan
lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh
tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah menjadi asam-asam
amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam
aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan
adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan
peningkatan pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini
menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat
tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka
adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien
berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus
dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit
( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : ( 1)
lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta
saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk
memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa
penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan
memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum
pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang
mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan
dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan
sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup
tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk
pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan
penggantian balutan.

G. Penatalaksanaan medis
1. Penatalaksanaan medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah,
sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik
spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan
kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990).
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic
sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat
laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic
yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan
kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur
intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area
nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan
dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi
penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein
harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih
dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran
gastrointestinal. Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik
merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-
rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara
pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan
maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses
atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu
induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang
sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan
cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan
sepsis dii sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai
tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis
neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan
istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap
infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan
istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi
bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada
pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat
dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari
ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat
baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal terhadap
endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati
sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi
dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, “sepsis”
memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah
sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk
menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal
berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan
 (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi
bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok
hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas
imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini
disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak,
dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun
demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat
infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di
masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan
menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus
mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit
sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi
abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir dapat
disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan,
penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis
menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Bakteri dan
Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan
kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah
mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi
secara etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat
muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi
baru lahir, anak, atau orang dewasa.

H. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan keletihan otot
pernapasan
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan asupan
garam tinggi
 I. Rencana intervensi keperawatan
Diagnosa
No Keperawatan NOC NIC
1. Ketidakefektifa Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas
n pola napas keperawatan selama … x 1. Buka jalan napas
berhubungan 24 jam, masalah yang di 2. Posisikan pasien
dengan alami klien membaik untuk
keletihan otot dengan kriteria hasil: memaksimalkan
pernapasan Respon ventilasi ventilasi
mekanik: dewasa 3. Buang sekret
1. Tingkat pernapasan dengan suction
dari deviasi yang 4. Auskultasi suara
cukup besar dari napas, catat area
kisaran normal (2) yang ventilasinya
menjadi deviasi menurun atau tidak
sedang dari kisaran ada dan adanya
normal (3) suara tambahan
2. Irama pernapasan 5. Kelola pemberian
dari deviasi yang bronkodilator,
cukup besar dari sebagaimana
kisaran normal (2) mestinya
menjadi deviasi 6. Kelola nebulizer
sedang dari kisaran ultrasonik,
normal (3) sebagaimana
3. Kedalaman mestinya
inspirasi dari 7. Regulasi asupan
deviasi yang cukup cairan untuk
besar dari kisaran mengoptimalkan
normal (2) menjadi keseimbangan
deviasi sedang dari cairan
kisaran normal (3) 8. Posisikan untuk
4. Kapasitas meringankan sesak
inspiratory dari napas
deviasi yang cukup 9. Monitor status
besar dari kisaran pernapasan dan
normal (2) menjadi oksigenasi,
deviasi sedang dari sebagaimana
kisaran normal (3) mestinya.
5. Volume tidal dari
deviasi yang cukup
besar dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
6. Fraksi inspirasi
oksigen memenuhi
kebutuhan oksigen
dari deviasi yang
cukup besar dari
kisaran normal (2)
menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
7. Saturasi oksigen
dari deviasi yang
cukup besar dari
kisaran normal (2)
menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
8. Gerakan dinding
dada asimetris dari
 cukup berat (2)
menjadi sedang (3)
9. Sekresi pernapasan
dari cukup berat (2)
menjadi sedang (3)
10. Suara napas
adventif dari cukup
berat (2) menjadi
sedang (3)
Status pernapasan
1. Frekuensi
pernapasan dari
deviasi yang cukup
berat dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
2. Irama pernapasan
dari deviasi yang
cukup berat dari
kisaran normal (2)
menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
3. Kedalaman
inspirasi dari
deviasi yang cukup
berat dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
 4. Volume tidal dari
deviasi yang cukup
berat dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
5. Saturasi oksigen
dari deviasi yang
cukup berat dari
kisaran normal (2)
menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
6. Penggunaan otot
bantu napas dari
berat (2) menjadi
cukup (3)
7. Suara napas
tambahan dari berat
(2) menjadi cukup
(3)
2. Penurunan Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung
curah jantung keperawatan selama … x 1. Monitor EKG,
berhubungan 24 jam, masalah yang di adanya perubahan
dengan alami klien membaik segmen ST
perubahan dengan kriteria hasil: 2. Monitor TTV secara
kontraktilitas Keefektifan pompa rutin
jantung 3. Monitor disritmia
1. Tekanan darah jantung, termasuk
sistol dari deviasi gangguan ritme dan
yang cukup besar konduksi jantung
 dari kisaran normal 4. Catat tanda dan
(2) menjadi deviasi gejala penurunan
sedang dari kisaran curah jantung
normal (3) 5. Monitor status
2. Tekanan darah pernapasan terkait
diastole dari deviasi dengan adanya
yang cukup besar gejala gagal jantung
dari kisaran normal 6. Monitor
(2) menjadi deviasi keseimbangan
sedang dari kisaran cairan
normal (3) 7. Evaluasi perubahan
3. Denyut jantung tekanan darah
apical dari deviasi 8. Monitor sesak
yang cukup besar napas, kelelahan,
dari kisaran normal takipnea dan
(2) menjadi deviasi orthopnea
sedang dari kisaran
normal (3)
4. Indeks jantung dari
deviasi yang cukup
besar dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
5. Edema paru dari
cukup berat (2)
menjadi sedang (3)
Status sirkulasi
1. Tekanan nadi dari
deviasi yang cukup
besar dari kisaran
 normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
2. Tekanan darah rata-
rata dari deviasi
yang cukup besar
dari kisaran normal
(2) menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
3. Tekanan vena
sentral dari deviasi
yang cukup besar
dari kisaran normal
(2) menjadi deviasi
sedang dari kisaran
normal (3)
4. Tekanan parsial
oksigen dalam
darah arteri dari
deviasi yang cukup
besar dari kisaran
normal (2) menjadi
deviasi sedang dari
kisaran normal (3)
5. Edema perifer dari
cukup berat (2)
menjadi sedang (3)
3. Ketidakefektifa Setelah dilakukan tindakan Manajemen sensasi
n perfusi keperawatan selama … x perifer
jaringan perifer 24 jam, masalah yang di 1. Monitor sensasi
berhubungan alami klien membaik tumpul atau tajam
dengan asupan dengan kriteria hasil: dan panas dan
garam tinggi Perfusi jaringan: perifer dingin yang
1. Tekanan darah dirasakan pasien
sistolik dari deviasi 2. Monitor adanya
yang cukup besar parasthesia dengan
dari kisaran normal tepat
(2) menjadi deviasi 3. Instruksikan
sedang dari kisaran keluarga untuk
normal (3) memeriksa adanya
2. Tekanan darah kerusakan kulit
diastolic dari setiap harinya
deviasi yang cukup 4. Monitor adanya
besar dari kisaran penekanan dari
normal (2) menjadi gelang, alat-alat
deviasi sedang dari medis, sepatu dan
kisaran normal (3) baju
3. Bruit di ujung kaki 5. Letakkan bantalan
dan tangan dari pada bagian tubuh
cukup berat (2) yang terganggu
menjadi sedang (3) untuk melindungi
4. Edema perifer dari area tersebut
cukup berat (2) 6. Cek sepatu, kantung
menjadi sedang (3) dan baju terkait
5. Nilai rata-rata adanya kerutan atau
tekanan darah dari benda asing
deviasi yang cukup 7. Gunakan alat yang
besar dari kisaran dapat mengurangi
normal (2) menjadi penekanan yang
deviasi sedang dari sesuai
kisaran normal (3) 8. Imobilisasikan
 kepala, leher, dan
punggung dengan
tepat
Manajemen syok
1. Monitor TTV,
status mental dan
output urine
2. Posisikan pasien
untuk mendapatkan
perfusi yang
optimal
3. Buat dan
pertahankan
kepatenan jalan
napas
4. Monitor tekanan
oksimetri
5. Berikan agen anti
inflamasi dan/atau
bronkodilator
6. Monitor status
cairan, termasuk BB
perhari, output urine
perjam, intake dan
output
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta

http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syok-
septik.html#ixzz2czcbQYTP (diakses tanggal 15 juni 2015)

http : //prajzathero.blogspot.com/2011_02_01_archive.html (diakses tanggal 15

juni 2015)