PENATALAKSANAAN TERKINI PADA

RINITIS ALERGI

Putu Wijaya K
PENDAHULUAN
Rinitis alergi  penyakit inflamasi yang banyak
ditemui  prevalensi : bervariasi, 15 – 20 %
Di Indonesia: 40 % anak-anak, 10-30 % dewasa
Prevalensi terbesar  usia 15-30 tahun 
prevalensi pada usia sekolah dan produktif ↑
 penurunan kualitas hidup  fisik,
emosional, gangguan bekerja dan sekolah,
gangguan tidur, sakit kepala, lemah, malas,
penurunan kewaspadaan dan penampilan
 RINITIS ALERGI
Definisi
Penyakit inflamasi disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien
atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia
ketika terjadi paparan ulang dengan alergen spesifik tersebut
(Von Pirquet, 1986)
Kelainan pada hidung dengan gejala bersin, rinore, gatal,
tersumbat setelah mukosa terpapar alergen yang diperantarai
IgE (WHO-ARIA 2001)
 PATOFISIOLOGI
 Terdiri dari 2 tahap :
 Tahap sensitisasi
 Reaksi alergi, terdiri dari 2 fase :
 Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)  sejak kontak alergen
sampai 1 jam setelahnya
 Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL)  yang berlangsung 2-
4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan
berlangsung 24-48 jam
 ALERGEN
Berdasar cara masuknya, dibagi atas:
Alergen inhalan : debu rumah, tungau, kapuk
Alergen ingestan : udang, telur, ikan, coklat
Alergen injektan : penisilin, sengatan lebah
Alergen kontaktan : bahan kosmetik, perhiasan

Faktor non-spesifik : asap rokok, bau yang

merangsang, polutan, bau parfum, bau deodoran,
perubahan cuaca, kelembaban tinggi
 KLASIFIKASI RINITIS ALERGI
 Dahulu, menurut sifat berlangsungnya :
 Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever)
 Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)
 Saat ini  menurut WHO-ARIA
 Berdasarkan terdapatnya gejala :
 Rinitis alergi intermiten
 Gejala terdapat < 4 hari/minggu
 atau < 4 minggu
 Rinitis alergi persisten
 Gejala terdapat > 4 hari/minggu
 dan > 4 minggu
KLASIFIKASI RINITIS ALERGI
 Berdasarkan tingkat ringan beratnya penyakit:
 Ringan, berarti tidak terdapat salah satu dari :
 gangguan tidur
 gangguan aktifitas sehari-hari/malas/olahraga
 gangguan pekerjaan atau sekolah
 Gejala dirasakan mengganggu

 Sedang-berat, berarti didapatkan satu atau

lebih hal-hal di atas
 DIAGNOSIS
 Anamnesis  Gejala rinitis alergi :
 bersin-bersin (> 5 kali/serangan)
 rinore (ingus bening encer)
 hidung tersumbat (menetap/berganti-ganti)
 gatal di hidung, tenggorok, langit-langit atau telinga
 mata gatal, berair atau kemerahan
 hiposmia/anosmia
 sekret belakang hidung/post nasal drip atau batuk kronik
 adakah variasi diurnal
 frekuensi serangan, beratnya penyakit, lama sakit (intermiten atau
persisten), usia timbulnya gejala,
 pengaruh terhadap kualitas hidup : ggn. aktifitas dan tidur
 Gejala penyakit penyerta : sakit kepala, nyeri wajah,sesak napas,gejala
radang tenggorok, mendengkur, penurunan konsentrasi, kelelahan
ANAMNESIS
Cari kemungkinan alergen penyebab
Keterangan mengenai tempat tinggal, lingkungan dan
pekerjaan penderita
Riwayat pengobatan
Riwayat atopi pasien dan keluarga : asma bronkial,
dermatitis atopik, urtikaria, alergi makanan
PEMERIKSAAN FISIK
Anak-anak : Allergic shiner,
Allergic Salute, Allergic Crease,
Allergic Facies
Rinoskopi anterior
 Mukosa edema, basah, pucat-
kebiruan disertai adanya sekret
yang banyak, bening dan encer
 hipertrofi
Nasoendoskopi  kelainan yang
tidak terlihat di rinoskopi
anterior
Cari kemungkinan komplikasi:
sinusitis, polip, otitis media
Geographic tongue ( alergi makanan )
Cobble stone appearance
Penebalan lateral pharyngeal bands ( PND )
Tanda dermatitis atopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 In vivo :
 Tes kulit :
 Tes cukit/tusuk (Prick test)
 Intradermal
 SET (skin end point titration)
 In vitro :
 IgE total
 IgE spesifik
 Sitologi hidung : eosinofil > 5 sel/LPB
 DPL : eosinofil me↑
 Tes Provokasi
 Radiologis (Foto SPN, CT-Scan, MRI) :
 Tidak untuk diagnosis rinitis alergi
 Indikasi : Untuk mencari komplikasi, tidak ada respon terhadap
terapi, direncanakan tindakan operatif
PRICK TEST
Banyak dipakai 
sederhana, mudah, murah,
sensitivitas tinggi, cepat,
cukup aman
Tes pilihan dan primer
untuk diagnostik dan riset
Membuktikan telah terjadi
fase sensitisasi
Tes (+)  ada reaksi
hipersensitivitas tipe I atau
telah terdapat kompleks
Sel Mast – IgE pada
epikutan
 PRICK TEST
 Bebas AH ( generasi I 3-5 hr, gen II 7-10 hr)
 Kulit lengan bawah volar
 Jarak tiap alergen 2 cm
 Dengan jarum suntik No. 26-27G
 Ditunggu 15 menit
 Kontrol (-): pelarut alergen, kontrol (+) :
histamin
 Interpretasi hasil :
 0 = bila tes cukit (-)
 +1 = diameter bentol1mm> kontrol (-)
 +2 = diameter bentol 1-3 mm > kontrol (-)
 +3 = diameter bentol 3-5 mm > kontrol (-)
 +4 = diameter bentol lebih dari 5 mm >
kontrol (-)
Tes intradermal :
Sensitifitas > Prick test
Reaksi false (+) dan anafilaksis > sering
SET (Skin End-Point Titration)
Untuk alergen inhalan
Untuk penetapan dosis awal imunoterapi
TES PROVOKASI
Merupakan pemeriksaan diagnostik lini 2 (sekunder)
 bila ada ketidaksesuaian antara hasil pemeriksaan
diagnostik primer dengan gejala klinis
Tes provokasi hidung
Risiko timbul reaksi yang hebat ↑,
PEMERIKSAAN INVITRO
IgE total :
Kadar rendah pada individu N, me↑ pada individu
atopi  tidak selalu (60 %)
Kadar IgE total normal  tidak menyingkirkan RA
Sebagai pemeriksaan penyaring, tidak untuk
diagnostik
IgE spesifik :
Efisiensi (spesifisitas dan sensitifitas) untuk diagnostik
penyakit alergi > 85 %
Hasil baru bermakna bila ada korelasi dengan gejala
klinik
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Faktor Mekanik : deviasi septum, abnormalitas
kompleks osteomeatal, polip hidung, benda asing,
tumor hidung&sinus
Infeksi : sinusitis, infeksi bakteri, infeksi virus,
imunodefisiensi
Lain-lain : rinitis medikamentosa, rinitis vasomotor
PENATALAKSANAAN
 Penghindaran allergen (avoidance) dan eliminasi
 Medikamentosa/farmakoterapi
 Imunoterapi
 Pembedahan (jika perlu)  untuk mengatasi
komplikasi sinusitis dan polip hidung
ALLERGEN AVOIDANCE & ELIMINASI
 Terapi ideal : hindari kontak dengan alergen
dan eliminasi  edukasi
 Pencegahan primer  mencegah tahap
sensitisasi
 Pencegahan sekunder  mencegah gejala
timbul, dgn cara menghindari alergen dan
terapi medikamentosa
 Pencegahan tersier  mencegah komplikasi
atau berlanjutnya penyakit
PENCEGAHAN PRIMER
 Saat kehamilan :
 tidak merokok dan hindari asap rokok
 hindari binatang peliharaan, debu rumah dan tungau, seafood,coklat,
kacang, susu sapi, telur
 konsumsi probiotik oleh ibu selama kehamilan dan menyusui
 Setelah bayi lahir :
 ASI eksklusif
 menunda pemberian makanan padat sampai usia 4 bulan, susu formula
sampai usia 1 tahun, telur dan kacang sampai usia 2 tahun, kacang-
kacangan dan ikan sampai usia 3 tahun
 lingkungan harus dijaga bebas dari asap rokok, binatang peliharaan yang
berbulu, debu rumah
 rumah harus mempunyai ventilasi yang baik dan cukup sinar matahari
 diet tinggi antioksidan dan asam lemak omega-3
PENCEGAHAN SEKUNDER
 Allergen avoidance :
 Kamar tidur :
 Isi seperlunya
 Kasur/bantal busa, jangan kapuk
 Sprei, sarung bantal cuci 1x/minggu
 Cuci selimut, bed cover, sprei, sarung batal dan guling serta kain
korden dengan air panas suhu 60°C  tungau mati
 Hindari tempat lembab dan berdebu, karpet
 Sofa plastik/kulit, jangan kain
 Hindari ruangan yang sedang dibersihkan (gunakan masker,
lap basah)
 Jangan memelihara binatang di dalam rumah
 Jangan merokok/berhubungan dengan asap rokok
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Antihistamin
Antagonis yang bekerja secara inhibitor kompetitif
pada reseptor H-1
Mengurangi gejala bersin, rinore, gatal
Antihistamin ideal :
 Efek antikolinergik, antiadrenergik, antiserotonin (-)
 Tidak melewati SDO dan plasenta  efek samping SSP (-)

 Efek ke jantung (-)

 Absorbsi oral cepat, mula kerja cepat, masa kerja lama

 Tidak ada efek takifilaksis

TERAPI MEDIKAMENTOSA
AH generasi I (klasik) :
 Lipofilik  menembus SDO  efek pada SSP  sedasi,
lemah, dizzines, ganguan kognitif dan penampilan
 Efek antikolinergik  mulut kering, konstipasi hambatan
miksi, glaukoma
 Difenhidramin, klorfeniramin, hidroksisin, klemastin,
prometasin dan siproheptadin
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Antihistamin
AH generasi II (non-sedatif)
 Lipofobikefek SSP minimal, efek antikolinergik(-)
 Kelompok I : terfenadin, astemisol  kardiotoksik

 Kelompok II : loratadin, setirisin,

fexofenadin,desloratadin,levosetirizin
AH topikal :
 Azelastin, levocabastin
 Untuk mengatasi gejala bersin dan gatal pada hidung dan mata
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Dekongestan (α-adrenergik agonis)
Mengurangi sumbatan hidung dan efek minimal
mengatasi rinore, efek lain (-)
Per oral :
 Pseudoefedrin, fenilefrin,fenilpropanolamin
 Efek SSP : gelisah, insomnia, iritabel, sakit kepala
 Efek KV : palpitasi, takikardi, TD meningkat

Topikal :
 Oxymetazolin, fenilefrin, xylometazolin, nafazolin
 Beberapa hari saja (3-5 hari)  mencegah rebound fenomena,
rinitis medikamentosa
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Kombinasi Antihistamin-Dekongestan
Banyak digunakan
Loratadin/feksofenadin/setirisin + pseudoefedrin 120
mg
Ipratropium Bromida
Topikal, antikolinergik
Efektif mengatasi rinore yang refrakter terhadap
kortikosteroid topikal/antihistamin
ES : iritasi hidung, krusta, epistaksis ringan
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Sodium Kromoglikat Intranasal
Mengatasi bersin, rinore dan gatal pada hidung dan
mata, 4 x/hari
Menstabilkan membran mastosit dengan menghambat
influks ion kalsium sehingga pelepasan mediator tidak
terjadi
Preventif sebelum gejala alergi muncul ( musim
pollen )
Aman pada ibu hamil, anak-anak, orang tua
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Kortikosteroid
Kortikosteroid topikal
 Pilihan pertama untuk rinitis alergi persisten sedang-berat 
efek antiinflamasi jangka panjang
 Mula kerja lambat (12 jam), efek maksimum beberapa hari
sampai minggu
 Budesonide, beklometason, fluticason

Kortikosteroid oral
 Terapi jangka pendek
 Pada rinitis alergi berat yang refrakter
TERAPI LAINNYA
Imunoterapi:
Respon (-) terhadap terapi medikamentosa
Penghindaran alergen tidak dapat dilakukan
Terdapat efek samping dari pemakaian obat
Desensitisasi & hiposensitisasi  alergi inhalasi
Netralisasi  alergi makanan
Operatif : konkotomi pada konka hipertrofi berat
dan kauterisasi sudah tidak menolong
Hipotesa mekanisme imunoterapi: perubahan dalam respon tipe T H1 dapat
terjadi baik sebagai konsekuensi penurunan regulasi (anergy) respon T H2
atau deviasi imun atas pengaruh IL-12. ( Sumber: Durham and Till, 1998)
 Modes and sites of action of allergic rhinitis
pharmacotherapies
Antihistamines
Histamine Immediate
Leukotrienes rhinitis
Allergen symptoms
Prostaglandins
avoidance Mast cell • Itch, sneezing
Bradykinins, PAF
• Watery discharge
• Nasal congestion
Anti-IgE IgE
Sodium cromoglycate
Allergen B cell

IL-4
VCAM-1
Steroids Chronic rhinitis
symptoms
T cell IL-3, -5
Eosinophil • Nasal blockage
(mast cell) • Loss of smell
Immuno- GM-CSF
therapy • Nasal hyperreactivity
 Diagnosis:
Rinitis Alergi

Penghindaran alergen

Intermiten Persisten/menetap

Ringan Sedang-berat Ringan Sedang-berat

AH oral/topikal atau -AH oral/topikal KS topikal

AH+dekogestan oral -AH+dekos.oral 2-4 minggu
-KS topikal
 Gejala persisten Gagal Membaik

Evaluasi Terapi mundur

2-4 minggu 1 langkah,
teruskan selama
1 bulan
Gagal : maju Membaik : teruskan
1 langkah terapi 1 bulan - Penilaian ulang diagnosis
- Penilaian kepatuhan
- Kelainan anatomi, infeksi
- Paparan alergen sgt tinggi
Pertimbangkan Dosis KS Gatal/bersin : Rinore
imunoterapi topikal KS topikal + menetap :
AH oral + Ipratropium
Bromida

Sumbatan hidung menetap :

+ dekongestan topikal/KS
oral (3-5 hari)

Bila gagal :
Tindakan operatif
Current concept of the pathogenesis of allergic reactions .
In genetically predisposed individuals, primary exposure to an
allergen leads to activation of TH2 lymphocytes and stimulation of
IgE synthesis. Later exposures cause immediate mediator release
and further activation of TH2 cells, with resulting eosinophil and
basophil inflammation. Ag, Antigen.

J ALLERGY CLIN IMMMUNOL 2004;113:1017

Proposed model of the immunologic effects of allergen immunotherapy.
Parenteral introduction of allergen stimulates regulatory T cells to suppress TH2
responses and stimulate TH1 responses. These changes partially suppress responses

subsequentexposure, both immediate mediator release and late-phase inflammation .

.Immunotherapy readdresses the balance between TH2/TH1
responses in favor of TH1 responses. An increase in IL-10–
producing T cells, possibly regulatory T cells is also seen. The
relationship between these events remains controversial. T
reg, T regulatory cell; DC, dendritic cell; EOS, eosinophil.

J
ALLERGY CLIN IMMMUNOL 2004;113:1028
 Summary of the effects of immunotherapy on T-cell responses.
Immunotherapy readdresses the balance between TH2/TH1 responses in
favor of TH1 responses. An increase in IL-10–producing T cells, possibly
regulatory T cells is also seen. The relationship between these events
remains controversial. T reg, T regulatory cell; DC, dendritic cell; EOS,
eosinophil.

J ALLERGY CLIN IMMMUNOL 2004;113:1029