LAPORAN PENDAHULUAN

GOUTH ATHRITIS

A. Definisi
Gout merupakan penyakit metabolik yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2003:407)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth.
2001;1810).
Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas
pergelangan dan kaki bagian tengah. (Markie, Carrie. 2005)
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik
dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan
asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. Klasifikasi
a. Gout primer, meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang
disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat
langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan
metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik.
Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya
kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase)
atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus
ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan
purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien
leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian
obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas
diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat di urin

1
C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam
pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan : Pemecahan asam yang
dapat menyebabkan hiperuricemia.
3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan
etambutol.

D. Manifestasi klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
pada  sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah
persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat
terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku.
Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri
hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa
pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih
sering dan lebih lama.
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya.
Gejala umum gangguan Gout meliputi:
a. Nyeri tulang sendi
b. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
c. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga

2
 d. Peningkatan suhu tubuh.

E. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :

1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal. 

2. Menurunnya ekskresi asam urat
3. Kombinasi keduanya

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan
berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan
ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil
melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga
menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu 19 mg/dl.
normalnya pada pria 3,4-7,0 mg/dl dan pada wanita 2,4-6,0 mg/dl.
2. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3. Pemeriksaan darah lengkap
4. Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

3
H. Komplikasi
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar
sendi yang meradang. Tofi adalah timbunan Kristal monosodium urat disekitar
persendian seperti ditulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia, terjadii akibat dari
pengendapan Kristal asm urat dalam tubulus ginjaln bisa berbentuk mikrotofi
yang menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukn massa keras seperti batu didalam ginjal, bias
menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air
kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti
kalsium, asam urat,sistin dan mineral struvit (campuran magnesium,
ammonium, fosfat)
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal (kencing batu) serta gagal ginjal.

I. Penatalaksanaan medis dan keperawatan

a. Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral),
Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon,
Indomethacin.
2. istirahatkan (imobilisasi pasien) 
3. Kompres dingin 
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi. 
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan

4
 9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi
asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada
pasien dengan gagal ginjal) 
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada
pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan
asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.
b. Penatalaksanaan keperawatan
1. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) 
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu banyak bergerak
2. Berikan kompres dingin atau kompres hangat
3. Diet rendah purin
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,
daging kambing) serta banyak minum.