Tabel 2.

Kalsifikasi sensitifitas kulit terhadap sinar matahari 5

Skin Sunburn and Tanning History Examples

Type
I Always burns, never tans Redhead, freckled celts
II Always burns, tans minimally Fair-skinned
III Burns moderately, tans gradually Darker whites
IV Burns minimally, always tans well Mediterranean whites
V Rarely burns, tans profusely Mid-eastern whites, Mexican
VI Never burns, deeply pigmented Very dark-skinned blacks

2.2 Patogenesis

Paparan sinar matahari memiliki keuntungan untuk menstimulasi kulit dalam membentuk
vitamin D dan menjadikan hangat. Namun ketika kulit terpapar oleh sinar matahari
berlebih maka efek yang tidak diinginkan dapat terjadi, yang paling sering adalah sunburn
atau solar erythema.(buku)

Pada fase awal, paparan UVR menyebabkan sel mast untuk mengeluarkan mediator-
mediator termasuk histamin, serotonin, dan tumor nekrosis faktor yang menginduksi
vasodilatasi dan sintesis prostaglandin dan leukotrin. Sitokin yang dikeluarkan juga
berperan dalam reaksi inflamasi yang menyebabkan infiltrasi neutrofil dan limfosit T.
Setelah paparan dari UVR, saraf sensori pada epidermis dan dermis mengeluarkan
berbagai nuropeptida seperti P dan calcitonin-gene related peptide (CGRP) yang
mungkin berperan sebagai mediator untuk rasa sakit dan gatal selama inflamasi dan
modulasi imun. Pada patogenesis sunburn, sel mast berperan sangat penting karena sel
mast ada pada dermis atas dan berperan penting pada fase awal erythema dengan
mengeluarkan mediator-mediator seperti yang telah disebutkan diatas.

Dalam 2 jam paparan, akan terlihat kerusakan sel epidermis. Sel keratinosit (sunburn cell)
dan sel langerhans akan mengalami apoptosis karena kerusakan DNA yang diinduksi oleh
UVR. Kerusakan secara langsung terhadap DNA dihasilkan dari eksitasi DNA oleh sinar
UV-B yang membentuk timin dimer. Kerusakan yang terjadi akan segera diperbaiki oleh
tubuh dengan beberapa mekanisme diantaranya perbaikan DNA, dan meningkatkan
produksi melanin untuk mencegah kerusakan yang akan terjadi lagi. Erythema biasanya
muncul setelah paparan 3-4 jam, dengan puncak dalam 24 jam.buku
Gambar 2. Apoptosis sel sunburn pada epidermis 2

Gambar 3. Kerusakan langsung pada DNA karena UV-B (kiri). Reaksi pembentukan timine dimer (kanan)
12

Paparan UVR yang lebih singkat menyebabkan peningkatan pigmentasi pada kulit yang
dikenal dengan tanning yang memberikan perlindungan agar tidak terjadi kerusakan yang
disebabkan oleh UVR. Peningkatan pigmentasi terjadi dalam 2 fase yaitu, immediate
pigment darkening dan delayed tanning. Immediate pigment darkening terjadi selama
paparan UVR yang menyebabkan perubahan pada melanin (oksidasi dan distribusi) yang
dapat memudar atau tetap selama beberapa hari. Tipe delayed tanning dihasilkan dari
peningkatan sintesis melanin pada epidermis dan dibutuhkan periode yang lebih lama
untuk kembali normal (24-72 jam). Dengan paparan UVR yang berulang menyebabkan
penebalan kulit yang disebabkan oleh hyperplasia epidermis pada stratum korneum.
Paparan UVR juga dapat menekan cell mediated immunity, yang memperbesar resiko
untuk terkena kanker kulit nonmelanoma dan perkembangan penyakit infeksi.buku

2.3 Manifestasi Kklinis

Fase akut dari sunburn terjadi akibat respon inflamasi 12-24 jam pasca paparan sinar
ultraviolet. Manifestasi klinis atau gejala yang nampak pada kasus-kasus pasien sunburn,
antara lain : 14

 Erythema (kemerahan), hangat, dan nyeri

Awalnya, kulit akan menjadi merah se