Tatalaksana

Secara umum pengobatan pada pasien dengan gagal jantung akut memiliki sasaran
untuk memperbaiki simptom, dan menstabilkan kondisi hemodinamik. Pengobatan secara
umum dimulai dari kondisi yang dialami oleh pasien tersebut apabila ada infeksi, pasien
gagal jantung akut cenderung rentan terhadap kompikasi infeksi, terutama saluran napas,
infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang adekuat harus
diberikan segera bila ada indikasi. Dalam kasus ini diabetes merupakan penyakit yang
dialami oleh pasien tersebut, faktor diabetes menjadi pemberat dalam perjalanan penyakit
gagal jantung yang dialami pasien tersebut. Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan
insulin jangka pendek. Status katabolik, balans asupan kalori dan protein harus diperhatikan.
Kadar albumin serum sama dengan balans nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status
metabolik. Gagal ginjal memiliki hubungan yang kuat dengan gagal jantung dan dapat
merupakan faktor yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung akut, oleh karena itu
perlu pemantauan terhadap ginjal.6

Terapi medika mentosa yang diterpakan pada pasien gagal jantung memiliki empat
pilar utama seperti diuretik, ACE-inhibitor, beta blocker, dan glikosida jantung. Obat tersebut
dapat kita berikan pada pasien gagal jantung akut, namun dalam pemberian obat tersebut kita
harus memperhatikan beberapa faktor lainnya dan berikut penjelasan mengenai obat-obat
yang dapat diberikan: 1,6

1. Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai
dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua
edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air
dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan
pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan
berkurang. Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti
furosemid dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis
yang cukup. Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan
dengan ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung
asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan. Diuretik tiazid diberikan kombinasi
dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik
 hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium
merupakan diuretik yang lemah.

2. ACE-Inhibitor
ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua
pasien gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).
Obat ini menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan
pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang
menurun. ACE-inhibitor harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien
dengan retensi cairan. Efek samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan
fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga
mencegah pemecahan bradikinin.

3. Beta Bloker
Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada
pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan
efek inotropik negatifnya. Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya
meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada
jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh β-
blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya
automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta
pengurangan denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung.

4. Glikosida Jantung
Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Efek digoksin
pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative
(mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan
mengurangi aktivasi saraf simpatis. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut
jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter.
Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih
parah.

Selain obat-obat tersebut dapat juga diberikan obat-obat inotropik seperti dopamine,
dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk pasien gagal jantung dengan
disfungsi sistolik. Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer
(hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan
vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati. Pemberian vasodilator
diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang
berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat
ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator
yang digunakan adalah: 1
 Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume
atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya
pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi
venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan
dilatasi arteri koroner.
 Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon
endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon
peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload.
Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan
berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi,
diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid
memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk
menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek
inotropik langsung. Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan
dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru.