Sitokinin (CK) adalah turunan dari dasar adenin nitrogen dan dicatat terutama untuk kapasitas mereka

untuk merangsang pembelahan sel dalam kultur jaringan. Sitokinin juga mempengaruhi sejumlah respon
perkembangan lainnya, termasuk membuat dan diferensiasi akar dalam kultur jaringan, pertumbuhan
tunas lateral dan ekspansi daun, pengembangan kloroplas, dan menunda penuaan. Baru-baru ini telah
belajar bahwa sitokinin memainkan peranan penting dalam menjaga properti tak tentu dari menembak
meristem apikal. Bab ini mencakup • struktur, sintesis, dan metabolisme sitokinin, • peran sitokinin
dalam mengatur pembelahan sel, • kontrol fungsi meristem tunas oleh sitokinin, • peran sitokinin di
dominasi apikal, penuaan, dan acara perkembangan lainnya, dan • reseptor sitokinin dan transduksi
sinyal.

20,1 sitokinin adalah semua derivat adenine dengan rantai samping isoprena atau aromatik (siklik).
Bentuk tersebut disebut sitokinin isoprenoid dan sitokinin aromatik. Meskipun ada beberapa variasi
tergantung pada spesies dan tahap perkembangan, sitokinin isoprenoid yang paling umum adalah N6-
(2-isopentenyl) - adenine (iP), trans-zeatin (TZ), dan dihydrozeatin (DZ) (Gambar 20.1). Sitokinin
aromatik, seperti benziladenin (BA) kurang umum dan ditemukan hanya dalam beberapa spesies.

20.1.1 biosintesis sitokinin dimulai dari kondensasi AN isopentenil GROUP DENGAN AMINO KELOMPOK
adenosin monofosfat Enzim yang mengarahkan sintesis sitokinin telah diisolasi dari jamur lendir
Dictyostelium discoideum, jaringan kalus tembakau, dan jaringan mahkota empedu (lihat Gambar 20.7) .
Reaksi utama adalah penambahan kelompok dimethylallyl difosfat (DMAP) ke nitrogen pada 6-posisi
adenosin-5 -monophosphate

GAMBAR 20.1 Struktur kimia empat sitokinin perwakilan. Kinetin, senyawa pertama yang ditemukan
dengan aktivitas sitokinin, adalah sitokinin sintetik dibuat dengan pemanasan DNA. Isopentenyl adenin
(iP) dan trans-Zeatin, baik isoprenoid-jenis sitokinin, adalah yang paling umum sitokinin alami.
Benziladenin (BAP) adalah sitokinin aromatik. Posisi N6 dari adenin ditunjukkan dan rantai samping yang
disorot. (AMP) (Gambar 20.2). DMAP, diperkenalkan sebelumnya pada Bab 19, juga dikenal sebagai 2-
isopentenil difosfat atau 2iPP. Reaksi Selain ini dikatalisis oleh enzim adenosine fosfat-isopentenil
transferase (IPT). Produk ini N6- (2-isopentenyl) - adenosin-5 -monophosphate atau iPRMP. Reaksi
IPTcatalyzed juga reaksi tingkat pembatas dalam biosintesis sitokinin, faktor yang telah memungkinkan
banyak peneliti untuk memanipulasi isi sitokinin dari ttissues dengan mengubah tanaman dengan gen
yang menyebabkan berlebih dari IPT. Dalam dua langkah selanjutnya, kelompok fosfat dan kelompok
ribose dihapus dari [9R-5 P] iP untuk membentuk aktif sitokinin N6- (2-isopentenyl) -adenine (iP). Atau,
rantai samping isopentenyl dari [9R-5 P] iP dapat hidroksilasi sebelum gugus fosfat dan ribosa
dikeluarkan untuk membentuk zeatin (Z). Zeatin dan iP dianggap sitokinin paling aktif biologis di
sebagian besar tanaman. Pengurangan ikatan ganda dalam rantai sisi zeatin akan memberikan turunan
dihydrozeatin, yang sangat aktif dalam beberapa spesies kacang-kacangan. Sitokinin dikenal untuk
menjalani interconversions luas antara basa bebas (atau, nucleobase), ribosides, dan ribotides ketika
eksperimental dipasok ke jaringan. Enzim telah diidentifikasi dalam gandum yang mengkatalisis konversi
iP ke riboside nya ([9R] iP) atau ribotide nya ([9R-5 P] iP) serta enzim yang mengkatalisis hidrolisis
ribotides dan ribosides ke basa bebas (iP). Tentu, ini interconversions cepat membuatnya sangat sulit
untuk memastikan mana bentuk adalah benar-benar '' aktif '' bentuk hormon. Namun, kebingungan ini
telah setidaknya sebagian diselesaikan dengan identifikasi reseptor sitokinin, dibahas kemudian dalam
bab ini. reseptor individu dari spesies yang berbeda tampaknya memiliki afinitas yang berbeda untuk
nucleobases sitokinin, ribosides dan ribotides. Ini mungkin hanya salah satu cara untuk berunding
kekhususan melalui interaksi sitokinin-reseptor. Enzim telah diidentifikasi dalam gandum yang
mengkatalisis konversi iP ke riboside nya ([9R] iP) atau ribotide nya ([9R-5 P] iP) serta enzim yang
mengkatalisis hidrolisis ribotides dan ribosides ke basa bebas (iP). Tentu, ini interconversions cepat
membuatnya sangat sulit untuk memastikan mana bentuk adalah benar-benar '' aktif '' bentuk hormon.
Namun, kebingungan ini telah setidaknya sebagian diselesaikan dengan identifikasi reseptor sitokinin,
dibahas kemudian dalam bab ini. reseptor individu dari spesies yang berbeda tampaknya memiliki
afinitas yang berbeda untuk nucleobases sitokinin, ribosides dan ribotides. Ini mungkin hanya salah satu
cara untuk berunding kekhususan melalui interaksi sitokinin-reseptor. Enzim telah diidentifikasi dalam
gandum yang mengkatalisis konversi iP ke riboside nya ([9R] iP) atau ribotide nya ([9R-5 P] iP) serta
enzim yang mengkatalisis hidrolisis ribotides dan ribosides ke basa bebas (iP). Tentu, ini interconversions
cepat membuatnya sangat sulit untuk memastikan mana bentuk adalah benar-benar '' aktif '' bentuk
hormon. Namun, kebingungan ini telah setidaknya sebagian diselesaikan dengan identifikasi reseptor
sitokinin, dibahas kemudian dalam bab ini. reseptor individu dari spesies yang berbeda tampaknya
memiliki afinitas yang berbeda untuk nucleobases sitokinin, ribosides dan ribotides. Ini mungkin hanya
salah satu cara untuk berunding kekhususan melalui interaksi sitokinin-reseptor.

20.1.2 sitokinin dapat dinonaktifkan OLEH KONJUGASI ATAU OKSIDASI Ada dua rute utama untuk
mengatur tingkat aktivitas sitokinin oleh penghapusan sitokinin dari kolam aktif: (1) konjugasi dengan
baik glukosa atau asam amino, dan (2) oksidasi. Contoh glucosylation dari kelompok rantai samping
hidroksil (O-glucosylation) dari zeatin atau dihydrozeatin, misalnya, yang melimpah pada tanaman
(Gambar 20.3). O-glukosida tidak sendiri aktif, tetapi mudah dihidrolisis sitokinin aktif oleh enzim
glukosidase. O-glucosylation tampaknya menjadi mekanisme untuk menyimpan kelebihan sitokinin
untuk pengambilan ketika kondisi fisiologis surat perintah. O-glukosida juga tahan terhadap oksidasi dan
dengan demikian dapat berfungsi untuk melindungi hormon dari oksidasi ketika sedang diangkut ke
jaringan target. Dalam beberapa tanaman, seperti lobak, jagung, atau tembakau, sitokinin juga dapat
glucosylated di salah satu posisi nitrogen pada cincin purin. Kedua 7- dan 9-glukosida secara biologis
tidak aktif. N-glukosida juga sangat stabil dan tidak tampak dihidrolisis mudah untuk memberikan dasar
bebas aktif. formasi mereka sehingga tampaknya lebih sarana untuk inaktivasi permanen sitokinin
daripada penyimpanan.

Sitokinin juga membentuk konjugat dengan alanin asam amino (Gambar 20.3). 9-Alanyl konjugat dari
zeatin dan dihydrozeatin telah diidentifikasi dalam jaringan lupin (Lupinus) buah dan akar nodul, biji apel
yang belum matang, dan kacang (Phaseolus) bibit. Ini juga konjugat sangat stabil yang mungkin
berfungsi untuk menonaktifkan sitokinin dalam cara yang sama seperti N-glukosida. Lain mekanisme-
kemungkinan besar mekanisme-untuk menghapus sitokinin dari kolam hormon ireversibel degradasi
mereka dengan enzim sitokinin oksidase / dehidrogenase (CKX). CKX memotong rantai samping
isopentenyl baik dari zeatin atau iP atau turunannya ribosyl mereka. Dalam rangka fungsi,
bagaimanapun, CKX harus mengakui ikatan rangkap dari rantai samping isoprenoid. Akibatnya, sitokinin
dihydrozeatin dan aromatik tahan terhadap degradasi oleh CKX.

Sitokinin disintesis terutama di akar dan translokasi di xylem

Karakteristik mendasar dari meristem tanaman adalah kapasitas untuk mempertahankan perbedaan
spasial antara sel pembagi dan sel pembeda. Keseluruhan perjalanan pengembangan tanaman
bergantung pada mempertahankan populasi kecil sel yang terus membelah itu. Sejak Skoog dan Miller
menunjukkan bahwa sitokinin menginduksi pembelahan sel dan menembak regenerasi lima puluh tahun
yang lalu

20,2 sitokinin disintesis TERUTAMA DI ROOT DAN translokasi DI xilem Sebuah situs utama biosintesis
sitokinin pada tumbuhan tingkat tinggi adalah akar. tingkat sitokinin yang tinggi telah ditemukan di akar,
terutama ujung akar mitotically aktif, dan dalam getah xilem akar dari berbagai sumber. Hal ini
umumnya menyimpulkan bahwa akar merupakan sumber utama sitokinin di sebagian besar, tidak
semua tanaman bisa diangkut ke bagian areal tanaman melalui xilem. dukungan langsung untuk
kesimpulan ini disediakan oleh pengamatan bahwa dipotong daun dari banyak spesies dapat
dipertahankan di ranjang pasir lembab hanya jika akar adventif diizinkan untuk membentuk di dasar
tangkai daun. Jika akar ini tidak membentuk atau dihilangkan karena mereka membentuk, daun akan
cepat menua. penuaan tertunda ketika akar diperbolehkan untuk membentuk tampaknya karena
kehadiran sitokinin, yang disintesis di akar dan diangkut ke daun melalui jaringan pembuluh darah. biji
yang belum matang dan berkembang buah-buahan juga mengandung kadar tinggi sitokinin; pertama
sitokinin alami diisolasi dari endosperm susu jagung dan mengembangkan buah plum. Meskipun ada
beberapa bukti bahwa biji dan buah-buahan yang mampu mensintesis sitokinin, ada juga bukti
sebaliknya. Jadi tetap sama mungkin bahwa biji berkembang, karena aktivitas metabolisme tinggi dan
pertumbuhan yang cepat, mungkin hanya berfungsi sebagai wastafel untuk sitokinin diangkut dari akar.
Di sisi lain, sekarang ada bukti bahwa sitokinin tidak selalu utusan jarak jauh. Seperti yang akan kita lihat
nanti,

20,3 sitokinin DIBUTUHKAN UNTUK SEL PEMEKARAN Peran sitokinin dalam mengatur pembelahan sel
pertama menjadi jelas sebagai hasil dari upaya untuk wortel budaya terisolasi dan jaringan tembakau
pada media didefinisikan (lihat Kotak 20.1). Proliferasi sel terjadi hanya ketika auxin ditambah beberapa
'' faktor pembelahan sel '' hadir dalam medium. The '' pembelahan sel factor''turned keluar, tentu saja,
menjadi kinetin. Ia segera belajar bahwa kinetin dan sitokinin lainnya, selalu di hadapan auksin,
dirangsang pembelahan sel inawide berbagai jaringan. Arti penting dari studi ini adalah bahwa tidak ada
kambium atau jaringan meristematik lainnya hadir dalam budaya, karena itu menunjukkan bahwa
sitokinin memiliki kapasitas untuk memulai divisi di diam, atau membelah, sel-sel.

20.3.1 sitokinin mengatur perkembangan CELL SIKLUS Meskipun masih banyak yang harus dipelajari
tentang bagaimana sitokinin mengatur pembelahan sel, penelitian sel suspensi-berbudaya tembakau
dan Arabidopsis menunjukkan peran langsung untuk sitokinin juga berperan dalam mengatur
perkembangan melalui siklus sel. Baru didirikan kultur sel tembakau mengharuskan kedua auksin dan
sitokinin untuk pembelahan sel terus. Tidak adanya baik hormon menyebabkan sel ditangkap baik dalam
G1 atau fase G2 dari siklus sel. Mengikuti penambahan hormon yang hilang, timbulnya pembelahan sel
dapat dideteksi dalam waktu 12 sampai 24 jam. Pada tahun 1996, K. Zhang dan rekan kerja melaporkan
bahwa sel-sel berbudaya ditangkap di G2 oleh tidak adanya sitokinin yang terdapat cyclin-dependent
kinase (CDK) dengan aktivitas berkurang, karena tingkat tinggi fosforilasi pada residu tirosin. Ketika
budaya seperti itu kembali disertakan dengan sitokinin, tirosin itu dephosphorylated, enzim diaktifkan
kembali, dan pembelahan sel dilanjutkan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa residu tirosin spesifik di
unit katalitik CDK adalah terfosforilasi selama fase S oleh kinase lain (Gambar 20.4). Meskipun CDK Unit
katalitik terfosforilasi mampu menggabungkan dengan cyclin (dalam hal ini, sebuah tipe B cyclin atau
CycB), kompleks terfosforilasi tetap aktif sampai kelompok fosfat penghambatan dihapus oleh fosfatase
sitokinin tergantung. Dengan demikian peran utama sitokinin dalam sel tembakau berbudaya
tampaknya bahwa menghasilkan kompleks CDK aktif yang memulai pembelahan sel dengan menjadi
katalis transisi dari fase G2 untuk mitosis, atau fase M. Tipe kedua dari tindakan sitokinin telah
dijelaskan untuk Arabidopsis. Sebuah mutan Arabidopsis dengan tingkat tinggi sitokinin ditemukan
mengandung serta tingkat tinggi dari D-jenis cyclin (CycD3). Akumulasi CycD3 dengan cepat diinduksi
ketika sitokinin ditambahkan ke kultur sel wildtype atau diterapkan untuk seluruh tanaman. Selain itu,
sel-sel dari jaringan kalus kultur dari tanaman transgenik yang dibangun untuk kelebihan CycD3 terus
membelah tanpa adanya sitokinin. Sementara itu mapan bahwa tipe B siklin bertindak pada transisi dari
G2 ke mitosis, tingkat D-jenis tanaman cyclinsin tetap cukup konstan sepanjang siklus sel dan tidak ada
aktivitas khusus untuk tipe-D siklin belum dideskripsikan. Namun, berdasarkan analogi dengan siklin
yang sama pada hewan, telah diusulkan bahwa mereka mengendalikan transisi dari G1 ke fase S. Jika ini
benar, hasil Arabidopsis akan menunjukkan bahwa sitokinin memulai pembelahan sel pada G1 ke S
transisi melalui induksi CycD3. Menariknya, dua Arabidopsis D-jenis siklin lainnya (CycD2 dan CycD4)
yang diinduksi oleh sukrosa. Seperti lebih banyak belajar tentang hubungan antara sitokinin atau sinyal
perkembangan lain dan siklus sel protein peraturan, kita dapat berharap untuk pemahaman yang lebih
baik tidak hanya tentang bagaimana pembelahan sel dimulai tetapi juga bagaimana sel-sel keluar siklus
sel untuk memulai diferensiasi.

Perbandingan sitokinin

20.3.2 RASIO sitokinin seperti auxin CONTROLS AKAR DAN TEMBAK INISIASI DI CALLUS JARINGAN DAN
PERTUMBUHAN ketiak tunas Auksin dan sitokinin memiliki tindakan antagonis terhadap pembentukan
akar tunas pada jaringan tembakau berbudaya (Gambar 20.5). Kedua auksin dan sitokinin yang
diperlukan untuk mempertahankan kultur kalus. Namun, ketika auksin hadir sendiri, ORIF rasio auksin
sitokinin tinggi, budaya akan memulai pembentukan akar. Sebaliknya, rasio sitokinin-to-auksin tinggi
mempromosikan produksi tunas dan jumlah kira-kira sama auksin dan sitokinin akan menyebabkan
proliferasi lanjutan dari kalus terdiferensiasi. Fenomena ini telah dimasukkan ke aplikasi praktis dalam
teknik regenerasi sejumlah besar tanaman dengan budidaya (Box 20.2). Sitokinin juga memusuhi efek
auksin dalam mengatur pertumbuhan tunas ketiak, atau dominasi apikal (Bab 18). Pada banyak spesies
penerapan sitokinin baik ke apeks pucuk atau langsung ke tunas ketiak akan merilis tunas dari
penghambatan. Tomat mutan mengungkapkan dominasi apikal yang kuat mengandung jumlah yang
lebih rendah dari sitokinin dibandingkan dengan dominasi normal. penelitian yang lebih baru dengan
tanaman transgenik telah mengkonfirmasi bahwa tanaman dengan tingkat auksin tinggi menunjukkan
peningkatan dominasi apikal dan bahwa kelebihan produksi sitokinin mengurangi dominasi apikal. Paling
menarik, bagaimanapun, adalah pengamatan bahwa sebuah aplikasi eksogen sitokinin untuk tunas
apikal ditekan tanaman auksin-overproducing akan merilis tunas dari dominasi. Dengan demikian,
tampak bahwa itu adalah rasio auksin sitokinin, bukan tingkat mutlak auksin, yang menekan
pertumbuhan pucuk aksilar. Antagonisme sitokinin-auksin dipercaya untuk menjelaskan fenomena ''
sapu penyihir, '' contoh ekstrim rilis ketiak tunas (Gambar 20.6). Sindrom sapu penyihir muncul di
berbagai macam tanaman dan paling sering hasil dari parasitisme oleh jamur, bakteri, atau mistletoes
(Arceuthobium sp.), semak berbunga kerdil yang parasitizes didominasi cemara (Picea), larch (Larix), dan
pinus ( Pinus). Meskipun sifat yang tepat dari ketidakseimbangan hormon tidak diketahui, diyakini
bahwa parasitisme merangsang kelebihan produksi sitokinin. Rilis yang dihasilkan dari dominasi apikal
menghasilkan massa padat cabang pendek. bakteri, atau mistletoes (Arceuthobium sp.), semak kerdil
berbunga yang parasitizes didominasi cemara (Picea), larch (Larix), dan pinus (Pinus). Meskipun sifat
yang tepat dari ketidakseimbangan hormon tidak diketahui, diyakini bahwa parasitisme merangsang
kelebihan produksi sitokinin. Rilis yang dihasilkan dari dominasi apikal menghasilkan massa padat
cabang pendek. bakteri, atau mistletoes (Arceuthobium sp.), semak kerdil berbunga yang parasitizes
didominasi cemara (Picea), larch (Larix), dan pinus (Pinus). Meskipun sifat yang tepat dari
ketidakseimbangan hormon tidak diketahui, diyakini bahwa parasitisme merangsang kelebihan produksi
sitokinin. Rilis yang dihasilkan dari dominasi apikal menghasilkan massa padat cabang pendek.

Keterangan gambar: Jaringan tumbuh pada auksin saja berkembang biak sebagai kalus yang tidak
berdiferensiasi. Jaringan tumbuh pada auksin plus sitokinin yang menumbuhkan tunas dan akar. Planlet
ini pada akhirnya dapat ditanam ke tanah dan akan menghasilkan tanaman tembakau dewasa yang
kompeten.

TUMOR GALL MAHKOTA ADALAH TEKNIK SECARA GENETIK UNTUK MENINGKATKAN CYTOKININ DAN
AUXIN

Empedu mahkota adalah pertumbuhan neoplastik, atau tumor, yang ditunjukkan di sini di batang
tanaman Bryophyllum. Galls mahkota adalah hasil dari infeksi dengan bakteri Agrobacterium
tumefaciens. Bakteri mengubah sel tanaman inang dengan gen bakteri yang menyebabkan kelebihan
produksi auksin dan sitokinin.
20.3.3 CROWN AGAS Tumor direkayasa secara genetik secara berlebihan sitokinin DAN auksin
Agrobacterium tumifaciens adalah bakteri yang menyebabkan pertumbuhan neoplastik atau tumor,
dikenal sebagai mahkota empedu, pada batang (Gambar 20.7). Crown jaringan empedu dapat dipotong
dan dipelihara pada media sederhana yang berisi garam mineral, beberapa vitamin, dan sukrosa sebagai
sumber karbon. Tidak ada hormon perlu ditambahkan ke media karena jaringan yang terinfeksi telah
alami direkayasa dengan kapasitas untuk mensintesis baik sitokinin dan auksin. A. tumefaciens berisi
plasmid bakteri yang khas untai lingkaran kecil DNA terpisah dari sisa genom bakteri. A. tumefaciens
plasmid disebut tumor-merangsang, atau Ti, plasmid karena membawa gen yang bertanggung jawab
untuk pertumbuhan neoplastik yang terjadi ketika bakteri menginfeksi tanaman terluka. Aportion dari
DNA plasmid, yang dikenal sebagai T-DNA (DNA untuk ditransfer), berisi gen untuk tiga kelas protein.
Dua ini adalah enzim yang diperlukan untuk sintesis sitokinin dan auksin. Yang ketiga adalah enzim yang
menyebabkan tanaman untuk menghasilkan opines, asam amino yang tidak biasa yang berfungsi
sebagai nutrisi untuk bakteri. Ketika A. tumefaciens menyerang tanaman inang, bagian T-DNA dari
plasmid dimasukkan ke dalam DNA nuklir sel inang. gen ini kemudian direplikasi bersama dengan genom
sel inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur genetik alami. Ini mengubah sel inang, yang
kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan opines. Sitokinin dan auksin bersama-sama
mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik, sementara opines memberi makan bakteri
menyerang. mengandung gen untuk tiga kelas protein. Dua ini adalah enzim yang diperlukan untuk
sintesis sitokinin dan auksin. Yang ketiga adalah enzim yang menyebabkan tanaman untuk menghasilkan
opines, asam amino yang tidak biasa yang berfungsi sebagai nutrisi untuk bakteri. Ketika A. tumefaciens
menyerang tanaman inang, bagian T-DNA dari plasmid dimasukkan ke dalam DNA nuklir sel inang. gen
ini kemudian direplikasi bersama dengan genom sel inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur
genetik alami. Ini mengubah sel inang, yang kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan
opines. Sitokinin dan auksin bersama-sama mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik,
sementara opines memberi makan bakteri menyerang. mengandung gen untuk tiga kelas protein. Dua
ini adalah enzim yang diperlukan untuk sintesis sitokinin dan auksin. Yang ketiga adalah enzim yang
menyebabkan tanaman untuk menghasilkan opines, asam amino yang tidak biasa yang berfungsi
sebagai nutrisi untuk bakteri. Ketika A. tumefaciens menyerang tanaman inang, bagian T-DNA dari
plasmid dimasukkan ke dalam DNA nuklir sel inang. gen ini kemudian direplikasi bersama dengan genom
sel inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur genetik alami. Ini mengubah sel inang, yang
kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan opines. Sitokinin dan auksin bersama-sama
mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik, sementara opines memberi makan bakteri
menyerang. Yang ketiga adalah enzim yang menyebabkan tanaman untuk menghasilkan opines, asam
amino yang tidak biasa yang berfungsi sebagai nutrisi untuk bakteri. Ketika A. tumefaciens menyerang
tanaman inang, bagian T-DNA dari plasmid dimasukkan ke dalam DNA nuklir sel inang. gen ini kemudian
direplikasi bersama dengan genom sel inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur genetik alami.
Ini mengubah sel inang, yang kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan opines.
Sitokinin dan auksin bersama-sama mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik, sementara
opines memberi makan bakteri menyerang. Yang ketiga adalah enzim yang menyebabkan tanaman
untuk menghasilkan opines, asam amino yang tidak biasa yang berfungsi sebagai nutrisi untuk bakteri.
Ketika A. tumefaciens menyerang tanaman inang, bagian T-DNA dari plasmid dimasukkan ke dalam DNA
nuklir sel inang. gen ini kemudian direplikasi bersama dengan genom sel inang. A. tumefaciens
sebenarnya seorang insinyur genetik alami. Ini mengubah sel inang, yang kemudian diprogram untuk
kelebihan sitokinin, auksin, dan opines. Sitokinin dan auksin bersama-sama mendorong proliferasi sel
dan pertumbuhan neoplastik, sementara opines memberi makan bakteri menyerang. gen ini kemudian
direplikasi bersama dengan genom sel inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur genetik alami.
Ini mengubah sel inang, yang kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan opines.
Sitokinin dan auksin bersama-sama mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik, sementara
opines memberi makan bakteri menyerang. gen ini kemudian direplikasi bersama dengan genom sel
inang. A. tumefaciens sebenarnya seorang insinyur genetik alami. Ini mengubah sel inang, yang
kemudian diprogram untuk kelebihan sitokinin, auksin, dan opines. Sitokinin dan auksin bersama-sama
mendorong proliferasi sel dan pertumbuhan neoplastik, sementara opines memberi makan bakteri
menyerang.

20.3.4 sitokinin menunda penuaan Saat ini, ada tiga baris bukti yang menunjukkan peran sitokinin
asinhibitors penuaan. Pertama adalah pengamatan bahwa aplikasi eksogen sitokinin pada daun yang
terpisah akan menunda timbulnya penuaan, mempertahankan tingkat protein, dan mencegah klorofil
kerusakan. Aplikasi sitokinin juga akan menunda penuaan alami daun pada tanaman utuh. Baris kedua
Sebagai contoh, daun terpisah yang telah diperlakukan dengan auksin untuk menginduksi pembentukan
akar di pangkal tangkai daun akan tetap sehat selama berminggu-minggu. Dalam hal ini, akar yang
tumbuh adalah sintesis sitokinin dan hormon diangkut melalui xilem ke daun daun. Jika akar terus
dihapus saat mereka terbentuk, penuaan daun akan dipercepat. Juga telah diamati bahwa ketika
tanaman dewasa memulai penuaan alami, ada penurunan tajam dalam tingkat sitokinin yang diekspor
dari akar.

Misalnya, daun terpisah yang telah diobati dengan auksin untuk menginduksi pembentukan akar di
dasar tangkai daun akan tetap sehat selama berminggu-minggu. Dalam hal ini, akar isasite tumbuh
sintesis sitokinin dan hormon diangkut melalui xilem ke helai daun. Jika akar terus-menerus dihapus
karena mereka membentuk, penuaan daun akan dipercepat. Ini juga telah mengamati bahwa ketika
tanaman dewasa dimulai penuaan alami, ada penurunan tajam dalam tingkat sitokinin diekspor dari
akar. Sebuah baris ketiga dan terutama meyakinkan bukti berasal dari studi terbaru menggunakan teknik
DNA rekombinan. tanaman tembakau (Nicotiana tobacum) telah diubah dengan gen Agrobacterium
untuk biosintesis sitokinin, ditunjuk TMR (Gambar 20.8). Gen Agrobacterium TMR mengkodekan untuk
transferase enzim isopentenil, yang mengkatalisis langkah ratelimiting dalam biosintesis sitokinin. Dalam
hal ini, gen TMR dikaitkan dengan promotor heat shock. Sebuah promotor adalah urutan DNA yang
sinyal di mana transkripsi messenger RNA (mRNA) harus dimulai. The heat shock promotor biasanya
terlibat dalam respon heat shock tanaman, yang disebabkan oleh periode singkat suhu tinggi. Nomally,
respon kejutan panas melibatkan sintesis satu set baru protein yang disebut panas shock protein. The
heat shock promotor demikian hanya aktif ketika mengalami perlakuan suhu tinggi. Dengan
menghubungkan gen TMR ke promotor heat shock, sitokinin biosintesis dapat diaktifkan pada tanaman
berubah hanya dengan menundukkan tanaman untuk periode singkat suhu tinggi. Sebuah kejutan panas
42◦ C selama 2 jam menyebabkan peningkatan 17 kali lipat dalam tingkat zeatin pada tanaman berubah
dibandingkan dengan tanaman kontrol untransformed. Ketika mengalami panas kejutan setiap minggu
selama 12 minggu, tanaman berubah dipamerkan rilis ditandai tunas lateral dari dominasi apikal serta
tertunda penuaan. Berubah tetapi tanaman non-panas-kaget juga tetap hijau lebih lama dari tanaman
normal tetapi tidak menunjukkan rilis dari dominasi apikal. Hal ini mungkin karena '' Leakiness '' pada
bagian dari promotor, yang memungkinkan produksi jumlah yang sangat kecil namun efektif sitokinin
bahkan pada suhu normal. Mekanisme yang sitokinin dapat menunda penuaan tidak jelas, tetapi ada
beberapa bukti bahwa sitokinin mengerahkan peran dalam memobilisasi nutrisi. Percobaan klasik K.
Mothes dan rekan kerja, diringkas dalam Gambar 20.9, menggambarkan hal ini. Dalam percobaan ini,
nutrisi berlabel dengan karbon radioaktif (misalnya, 14C-glisin) diterapkan untuk daun setelah sebagian
dari daun telah diperlakukan dengan sitokinin. Selalu radioaktivitas diangkut ke dan terakumulasi di
daerah pengobatan sitokinin. Berbagai percobaan serupa telah menyebabkan hipotesis bahwa sitokinin
mobilisasi nutrisi langsung dan retensi dengan merangsang metabolisme di bidang aplikasi sitokinin. Hal
ini menciptakan wastafel-an baru daerah yang istimewa menarik metabolit dari wilayah aplikasi
(sumber). Hal ini tidak mungkin bahwa sitokinin bertindak secara langsung melalui merangsang sintesis
protein sejak mobilisasi nonmetabolites seperti α-amino

20.3.5 sitokinin MEMILIKI PERAN PENTING DALAM MEMPERTAHANKAN membuat MERISTEM

Karakteristik mendasar dari meristem tanaman adalah kemampuan untuk mempertahankan perbedaan
spasial antara membagi sel dan membedakan sel. Keseluruhan program pengembangan tanaman
tergantung pada mempertahankan populasi kecil sel terus-menerus membelah. Sejak Skoog dan Miller
menunjukkan bahwa sitokinin diinduksi pembelahan sel dan menembak regenerasi lima puluh tahun
yang lalu, sitokinin telah digunakan secara rutin untuk menginduksi pembentukan tunas dalam kultur
jaringan untuk perbanyakan tanaman dan untuk produksi tanaman transgenik. Itu selalu diasumsikan
bahwa sitokinin memiliki peran penting dalam menjaga meristem di planta, tapi bukti langsung untuk
peran tersebut telah sulit untuk mendapatkan. Metode tradisional yang melibatkan aplikasi eksogen
dari sitokinin adalah sesuatu dari pendekatan senapan yang menyediakan informasi yang solid relatif
sedikit. Ketika Anda hanya semprot tanaman dengan larutan hormon, misalnya, hampir tidak mungkin
untuk mengetahui berapa banyak hormon sebenarnya masuk ke pabrik atau di mana ia pergi. Selain itu,
kadar hormon yang berlebihan dapat menyebabkan artifactual, efek tidak fisiologis. Beberapa baris baru
bukti, namun, sekarang menunjukkan peran positif untuk sitokinin dalam menembak meristem apikal.
Sebagian besar dari percobaan ini melibatkan mengurangi konsentrasi planta sitokinin, baik oleh
ekspresi gen-gen yang tepat dalam tanaman transgenik atau melalui loss-of-fungsi mutan. Sebagai
contoh, tingkat sitokinin dapat dikurangi dalam planta oleh overexpressing gen untuk sitokinin
oksidase / dehidrogenase (CKX), yang menurunkan sitokinin aktif. Arabidopsis memiliki tujuh gen CKX
dan, tergantung pada gen yang diekspresikan, kandungan sitokinin dapat dikurangi dengan 30 sampai 45
persen dari tanaman wildtype. Hasil dalam semua kasus itu menghambat pembangunan menembak;
kerdil, tanaman berbunga terlambat; dan mengurangi ukuran meristem tunas. Pembentukan primordia
daun lebih lambat pada tanaman sitokinin-kekurangan dan jumlah sel daun berkurang secara signifikan.
Dimana CKX itu paling kuat menyatakan, pertumbuhan tunas ditangkap benar-benar tak lama setelah
perkecambahan. Hasil yang sama diperoleh dalam eksperimen di mana konten sitokinin berkurang
melalui loss-of-fungsi mutan gen untuk IPT atau gen untuk reseptor sitokinin dikenal (Bagian 20.4). Bukti
lebih lanjut untuk pemeliharaan menembak meristem apikal oleh sitokinin yang ditawarkan oleh
penemuan mutan padi sitokinin-kekurangan yang diberi nama menarik dari pria kesepian (log). Beras
bunga ditanggung dalam khas, bercabang perbungaan rumput disebut malai (Gambar 20.10). Bunga-
bunga, atau bulir, biasanya containasingle putik dikelilingi oleh beberapa benang sari. Dalam log
tanaman mutan, ukuran malai itu sangat berkurang. Ada cabang lebih sedikit dan cabang menanggung
bunga yang abnormal. Bunga sering dikurangi menjadi tidak ada putik dan benang sari tetapi tunggal
(maka nama pria kesepian). Studi mikroskopis mengungkapkan bahwa setelah transisi dari vegetatif ke
panggung reproduksi meristem bunga biasanya berbentuk kubah merata dan diferensiasi organsis
bunga prematur ditutup. Jelas log mutan ditandai dengan meristem kekurangan, tapi mengapa? Ketika
gen LOG diisolasi dan kloning, ditemukan bahwa ekspresi gen LOG terlokalisir di daerah pembelahan sel
aktif dalam meristem seperti puncak dari meristem dan cabang primordia. Hal itu juga menemukan
bahwa LOG mengkodekan enzim phosphoribohydrolase. Ini berarti bahwa enzim mengaktifkan sitokinin
dengan menghapus gugus fosfat ribosa dari sitokinin nukleotida aktif untuk meninggalkan basa bebas
aktif. Tidak adanya enzim ini dalam mutan log sehingga mengurangi tingkat sitokinin aktif di wilayah
kritis pembelahan sel dan hasilnya adalah meristem tidak layak dipertahankan. ditemukan bahwa
ekspresi gen LOG terlokalisir di daerah pembelahan sel aktif dalam meristem seperti puncak dari
meristem dan cabang primordia. Hal itu juga menemukan bahwa LOG mengkodekan enzim
phosphoribohydrolase. Ini berarti bahwa enzim mengaktifkan sitokinin dengan menghapus gugus fosfat
ribosa dari sitokinin nukleotida aktif untuk meninggalkan basa bebas aktif. Tidak adanya enzim ini dalam
mutan log sehingga mengurangi tingkat sitokinin aktif di wilayah kritis pembelahan sel dan hasilnya
adalah meristem tidak layak dipertahankan. ditemukan bahwa ekspresi gen LOG terlokalisir di daerah
pembelahan sel aktif dalam meristem seperti puncak dari meristem dan cabang primordia. Hal itu juga
menemukan bahwa LOG mengkodekan enzim phosphoribohydrolase. Ini berarti bahwa enzim
mengaktifkan sitokinin dengan menghapus gugus fosfat ribosa dari sitokinin nukleotida aktif untuk
meninggalkan basa bebas aktif. Tidak adanya enzim ini dalam mutan log sehingga mengurangi tingkat
sitokinin aktif di wilayah kritis pembelahan sel dan hasilnya adalah meristem tidak layak dipertahankan.
Ini berarti bahwa enzim mengaktifkan sitokinin dengan menghapus gugus fosfat ribosa dari sitokinin
nukleotida aktif untuk meninggalkan basa bebas aktif. Tidak adanya enzim ini dalam mutan log sehingga
mengurangi tingkat sitokinin aktif di wilayah kritis pembelahan sel dan hasilnya adalah meristem tidak
layak dipertahankan. Ini berarti bahwa enzim mengaktifkan sitokinin dengan menghapus gugus fosfat
ribosa dari sitokinin nukleotida aktif untuk meninggalkan basa bebas aktif. Tidak adanya enzim ini dalam
mutan log sehingga mengurangi tingkat sitokinin aktif di wilayah kritis pembelahan sel dan hasilnya
adalah meristem tidak layak dipertahankan.

TINGKAT 20.3.6 sitokinin DI TEMBAK meristem apeks pucuk diatur oleh GEN MASTER KONTROL Jika
sitokinin mempertahankan meristem dengan mengendalikan pembelahan sel, maka apa yang memicu
diferensiasi? Tumbuhan, jamur, dan hewan semua mengandung gen yang terlibat dalam pola dan
inisiasi organ. Kebanyakan dari gen ini berbagi urutan dari sekitar 180 pasangan basa disebut homeobox
atau homeodomain. Oleh karena protein yang dihasilkan disebut sebagai homeobox atau homeodomain
protein. Pada tumbuhan, protein homeobox diidentifikasi sebagai protein Knox, berdasarkan protein
KNOTTED1 pada jagung-protein homeobox pertama yang diidentifikasi pada tanaman. gen homeobox
sering disebut sebagai gen kontrol induk karena peran mendasar dalam pembangunan dan kapasitas
mereka untuk menentukan nasib jaringan 20. 3 Sitokinin yang Diperlukan untuk Sel Proliferasi 349
wildtype Log1 mutan BACD benang sari benang sari palea palea putik GAMBAR 20,10 representasi
diagram dari fenotip wildtype dan sitokinin-kekurangan log-1 mutan padi (Oryza sativa). Perbungaan
beras wildtype (A) adalah malai rumput khas dengan banyak cabang ditutupi dengan bunga lateral, atau
bulir (yang ditampilkan di sini dalam warna hijau). Masing-masing cabang berakhir dengan gabah
terminal (ditampilkan dalam warna merah). Jumlah cabang dan bulir ditentukan oleh waktu ketika
menembak meristem apikal batang utama atau cabang dikonversi menjadi gabah meristem terminal.
The wildtype gabah berisi putik dan benang sari banyak (B). Dengan kurang sitokinin dalam mutan,
meristem cabang tidak benar dipelihara. Hasilnya adalah lebih sedikit, cabang yang lebih pendek dengan
bulir lebih sedikit (C). meristem bunga juga dipengaruhi dan spikelet dapat dikurangi dengan benang sari
tunggal dan tidak ada putik (D). (Berdasarkan Kurakawa, T. et al 2007. Nature 445: 652; dan Kyozuka, J.
2007. Opini sekarang di Plant Biology 10:. 442.) Dan organ. Dalam kasus tanaman, salah satu peran
mendasar dari gen Knox adalah untuk menentukan meristem dengan mengatur biosintesis sitokinin dan
giberelin. Dampak gen Knox pada pengembangan isillustrated oleh dua jenis mutasi. Ekspresi gen Knox
wildtype terlokalisir ke inti dari meristem tunas apikal. Mereka biasanya tidak dinyatakan dalam
primordia daun atau dikembangkan daun tanaman wildtype. Ada beberapa mutasi dominan,
bagaimanapun, bahwa mengubah pola ini. Mutasi dominan adalah gain-of-fungsi mutasi, yang berarti
bahwa gen diekspresikan dalam bibit mutan. Hasilnya adalah bahwa beberapa jaringan daun gagal
untuk membedakan dan terus membelah, membentuk outgrowths sporadis, atau '' knot, '' pada helai
daun. Dalam kasus ekstrim, tunas ektopik sebenarnya dapat dilihat berkembang pada permukaan daun,
yang mengindikasikan keberadaan sel-sel meristem seperti aktif. Dengan kata lain, ketika Knox protein
menumpuk karena berlebih dari gen Knox, sel-sel di daun yang seharusnya beralih ke diferensiasi gagal
untuk melakukannya dan terus pemisah. The SHOOTMEREISTEMLESS gen Arabidopsis (STM) juga
mengkode protein Knox dan efek dari resesif loss-of-fungsi mutan, stm, hanya kebalikan dari
keuntungan dari mutatnts dominan fungsi yang dijelaskan di atas. Tanaman membawa stm mutan gagal
untuk mengembangkan setiap menembak meristem apikal selama embriogenesis. Pola ekspresi STM
sangat mirip dengan pola KNOTTED1expression pada jagung. Menggunakan teknik untuk
memvisualisasikan mRNA in situ, pola STM mRNA diikuti selama embriogenesis. STM mRNA awalnya
muncul dalam satu atau dua sel dalam embrio tahap globular sebelumnya (Gambar 20.11). Sebagai
embrio memasuki berbentuk hati dan torpedo tahap, ekspresi STM terbatas pada kedudukan antara
kotiledon-yaitu embrio, ekspresi STM terbatas pada sel-sel yang pada akhirnya akan mengatur sebagai
SAM. Sebagai tanaman tumbuh ke tahap pembibitan dan dewasa tanaman, ekspresi STM berlanjut ke
vegetatif, ketiak, perbungaan, dan meristem bunga. Tapi itu tidak dinyatakan dalam daun atau primordia
daun. Dengan demikian tampak bahwa protein Knox adalah faktor transkripsi didasarkan hampir secara
eksklusif di meristem dan yang mengatur beralih antara indeterminant (, meristematik yaitu)
pertumbuhan dan diferensiasi. Jika demikian, gen apa yang ditargetkan oleh faktor-faktor transkripsi ini?
Para calon utama tampaknya gen yang mengontrol sintesis giberelin dan sitokinin. Kita sudah melihat
bahwa LOG mempertahankan meristem oleh mengkatalisis pembentukan sitokinin aktif. Dalam
penelitian awal protein Knox, tercatat bahwa berlebih dari faktor transkripsi ini disertai dengan
peningkatan yang signifikan dalam konten sitokinin, terutama trans-zeatin (TZ) dan isopentenyl adenin
(iP). Penelitian terbaru di padi (Oryza sativa) telah mengkonfirmasi bahwa tingkat sitokinin lebih tinggi
ditemukan pada tanaman transgenik overproducing protein Knox hasil isadirect peningkatan transkripsi
transferase enzim isopentenil membatasi laju (IPT). Pada saat yang sama, telah melaporkan bahwa Knox
protein menekan transkripsi gen GA20-oksidase dalam setidaknya empat spesies yang berbeda:
Arabidopsis, tembakau (Nicotiana tabaccum), beras (Oryza sativa), dan kentang (Solanum tuberosum).
GA20-oksidase mengkatalisis konversi GA20 tidak aktif ke giberelin aktif, GA1. Dengan demikian tampak
bahwa sitokinin terutama bertanggung jawab untuk memulai dan mempertahankan populasi sel
membagi. Giberelin, di sisi lain, lebih terlibat dalam diferensiasi berikutnya sel. Keseimbangan antara
divisi dan diferensiasi dikelola oleh protein KNOX; faktor transkripsi yang tugasnya adalah untuk
maintainahigh CK / rasio GA dalam menembak

20,4 sitokinin RESEPTOR DAN SINYAL Terlepas dari peran penting yang dimainkan oleh sitokinin dalam
pembelahan sel, yang beberapa efek lain yang sitokinin terhadap pembangunan pabrik telah membuat
sulit untuk mengidentifikasi reseptor sitokinin dan rantai sinyal. Itu hanya dalam dekade terakhir, lebih
dari lima puluh tahun setelah Skoog dan Miller dimurnikan yang sitokinin pertama, bahwa gen pertama
yang terlibat dalam sitokinin signaling telah diidentifikasi. The sitokinin reseptor akhirnya ditemukan
oleh T. Kakimoto dan rekan-rekannya yang mengembangkan tes hipokotil Arabidopsis untuk menyaring
mutan. Hipokotil bagian, atau eksplan, menanggapi sitokinin ditambah dengan tanggapan sitokinin yang
khas: proliferasi sel yang cepat, penghijauan, dan menembak formasi. Tanggapan sitokinin 1 (cre1)
mutan tidak ada tanggapan ini menunjukkan, bahkan dengan peningkatan sepuluh kali lipat dalam
konsentrasi sitokinin. Ini akan diharapkan jika reseptor sitokinin yang hilang atau nonfungsional dalam
mutan. percobaan berikutnya menegaskan bahwa wildtype protein CRE1 sebenarnya reseptor sitokinin.
Gen yang sama juga telah diidentifikasi sebagai WOODENLEG (WOL), dinamakan demikian karena
mutasi pertumbuhan terbelakang akar, dan Arabidopsis histidin kinase 4 (AHK4).

20.4.1 THE sitokinin RESEPTOR ADALAH MEMBRAN BERBASIS histidin kinase CRE1 adalah komponen
pertama dari dua komponen regulasi sistem-jenis sistem regulasi yang sebelumnya diketahui beroperasi
pada bakteri dan prokariota lainnya. Nama berasal dari konfigurasi bakteri di mana reseptor (atau
sensor) -yang pertama komponen-mengaktifkan regulator respon (RR) -the Komponen kedua. regulator
respon pada gilirannya baik mengatur transkripsi gen target atau memodulasi reaksi metabolisme
lainnya. Selain menjabat sebagai reseptor hormon, dua komponen sistem regulasi juga berfungsi dalam
osmosensing (Bab 1), penginderaan cahaya, dan bentuk lain dari persepsi sensorik. CRE1 adalah histidin
kinase intraseluler (HK) dengan tiga domain (Gambar 20.12). Sensor domain, pada akhir N-terminal dari
protein, mencakup dua kecil, hidrofobik daerah yang membentuk membran yang jangkar reseptor di
membran plasma. Di antara mereka adalah loop hidrofilik yang memanjang ke dalam ruang
ekstraseluler. lingkaran ini termasuk situs sitokinin mengikat sejak mutasi di situs ini mengganggu
sitokinin mengikat dan membuat reseptor tdk berlaku. Domain histidin kinase terletak di sisi sitoplasma
membran. Kinase jangka mengidentifikasi HK sebagai enzim yang terlibat dalam reaksi fosforilasi dan
referensi untuk histidin kinase berarti bahwa kelompok fosforil ditambahkan ke residu histidin. fosfat
menempel pada residu histidin tertentu (His459) dalam domain histidin kinase. Histidin kinase juga
mencakup dua domain penerima, Da dan Db. Setelah menjadi jelas bahwa akseptor adalah kinase
histidin, yang Arabidopsis genom sepenuhnya diurutkan bisa mencari komponen potensial lain dari
sistem signaling. Arabidopsis kini diketahui memiliki gen selama delapan kinase yang berbeda histidin,
enam protein histidin-phosphotransfer, dan 23 regulator respon. Hanya tiga dari gen HK (CRE1, AHK2,
AHK3) encode sitokinin reseptor. Setidaknya dua reseptor etilena dan satu diyakini menjadi osmosensor.
Alasan seperti sejumlah besar regulator respon tampaknya bahwa banyak diekspresikan inatissue
spesifik cara, yang memungkinkan untuk lebih tersetel, keluaran sinyal spesifik jaringan. 20.4.2 THE
sitokinin SINYAL CHAIN MELIBATKAN A TRANSFER tahapan OF fosforil KELOMPOK UNTUK RESPON
regulator Skema umum untuk sitokinin sinyal ditunjukkan pada Gambar 20,13. Pengikatan molekul
sitokinin ke domain sensor menginduksi dimerisasi dan fosforilasi berikutnya dari residu histidin di
masing-masing dua molekul reseptor. Sedangkan sebagian besar enzim kinase mengkatalisis
penambahan kelompok fosforil untuk molekul kedua, reseptor autophosphorylates histidin kinase, yang
berarti bahwa itu memfosforilasi itu sendiri. Kelompok fosforil kemudian secara spontan ditransfer ke
residu asam aspartat pada domain penerima Db. Klasik prokariota sistem dua komponen terdiri dari
hanya kinase reseptor dan regulator respon dan regulator respon diaktifkan dengan menerima
kelompok fosforil langsung dari kinase histidin. Pada tumbuhan, kelompok fosforil dilewatkan ember-
brigade fashion melalui satu atau lebih protein histidin-phosphotransfer (HPTs). Kelompok fosforil
ditransfer dari domain penerima kinase histidin untuk residu histidin pada protein HP. Protein HP
terfosforilasi kemudian bermigrasi ke inti di mana kelompok fosforil ditransfer ke residu Asp dalam
regulator respon. Perhatikan bahwa transfer bergantian dari histidin ke asam aspartat untuk histidin
menjadi asam aspartat. Sistem yang mentransfer kelompok fosforil antara berbagai HKS, HPTs, dan RRS
disebut sebagai jaringan phosphorelay. Ada dua kelas respon regulator-A-jenis dan tipe B. Peran
regulator respon masih sedang bekerja, tetapi secara umum, tampak bahwa tipe B regulator respon
adalah faktor transkripsi. Ketika diaktifkan oleh fosforilasi, B-jenis regulator respon menginduksi ekspresi
gen yang bertanggung jawab untuk beberapa tanggapan sitokinin-diatur. Di antara gen target untuk tipe
B regulator respon adalah gen untuk A-jenis regulator respon. A-jenis regulator respon, bagaimanapun,
tidak transkripsi faktor dan tidak mengatur ekspresi gen. Mereka tampaknya memodulasi respon
sitokinin dengan mempengaruhi aspek-aspek lain dari metabolisme. Sistem sitokinin juga memiliki built-
in kapasitas untuk menutup jaringan phosphorelay ketika tidak ada sitokinin hadir. Kesimpulan ini
didasarkan pada temuan bahwa CRE1, selain dari fungsi kinase yang, juga menunjukkan aktivitas
fosfatase. Aktivitas enzim fosfatase adalah kebalikan dari kinase-fosfatase menghilangkan kelompok
fosforil. Dengan demikian, dengan tidak adanya sitokinin, CRE1 membalikkan proses, membongkar
kelompok fosforil dari HPTs, dan cepat menginaktivasi respon sitokinin jalur RINGKASAN Sitokinin adalah
turunan adenin N6 dengan baik rantai samping terkait isoprenoid atau rantai samping aromatik. Yang
paling umum sitokinin alami yang isopentenyl adenin dan trans-zeatin. Sintesis sitokinin dimulai dengan
penambahan pirofosfat dimethylallyl ke nukleotida adenin (AMP, ADP, atau ATP). Kelompok nukleotida-
fosfat dibelah off untuk menghasilkan bentuk aktif. Meskipun telah lama diketahui bahwa sitokinin
disintesis dalam akar dan translokasi ke menembak melalui getah xilem, sekarang jelas beberapa
jaringan, meristem khususnya, berada di bawah kendali sitokinin diproduksi secara lokal. Sitokinin
dinonaktifkan oleh konjugasi dengan gula dan asam amino, atau dengan degradasi oksidatif. Sitokinin,
umumnya dalam konser dengan auksin, terlibat dalam berbagai respon perkembangan. Ini termasuk
pengaturan pembelahan sel, menembak dan inisiasi akar, rilis pertumbuhan pucuk aksilar, penundaan
penuaan, dan pemeliharaan aktif membagi menembak meristem apikal. reseptor sitokinin adalah dari
kelas yang dikenal sebagai kinase histidin. Rantai sinyal melibatkan transfer tahapan transfer kelompok
fosforil disebut sebagai jaringan phsophorelay. Target akhir adalah A- dan B-tipe regulator respon.
Ketika diaktifkan oleh fosforilasi, tanggapan regulator baik mengaktifkan transkripsi gen sitokinin respon
primer atau memodulasi aspek lain dari metabolisme sitokinin terkait. dan pemeliharaan aktif membagi
menembak meristem apikal. reseptor sitokinin adalah dari kelas yang dikenal sebagai kinase histidin.
Rantai sinyal melibatkan transfer tahapan transfer kelompok fosforil disebut sebagai jaringan
phsophorelay. Target akhir adalah A- dan B-tipe regulator respon. Ketika diaktifkan oleh fosforilasi,
tanggapan regulator baik mengaktifkan transkripsi gen sitokinin respon primer atau memodulasi aspek
lain dari metabolisme sitokinin terkait. dan pemeliharaan aktif membagi menembak meristem apikal.
reseptor sitokinin adalah dari kelas yang dikenal sebagai kinase histidin. Rantai sinyal melibatkan
transfer tahapan transfer kelompok fosforil disebut sebagai jaringan phsophorelay. Target akhir adalah
A- dan B-tipe regulator respon. Ketika diaktifkan oleh fosforilasi, tanggapan regulator baik mengaktifkan
transkripsi gen sitokinin respon primer atau memodulasi aspek lain dari metabolisme sitokinin terkait.