PRESENTASI Ade Arum Prawestri

KASUS: G4A019015
Bianca Alianajla
DM DENGAN G4A019017
Alfredo Fernanda
CHF, HT G4A019021
Anggi Samudera Rezki
G4A019027
Pembimbing:
dr. Much. Maschun, Sp.PD
STATUS PASIEN
 Nama : Ny. T
Usia : 53 tahun
Alamat : Bancak Kidul
Tgl masuk : 25 Februari 2020
Identitas Pasien Bangsal : Mawar Wanita
DPJP : dr. Pugud Samudro,
Sp.PD-KEMD
 Anamnesa
Keluhan Utama:
Perut membesar
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien masuk RSMS hari Selasa, 25 Februari 2020 pukul datang dengan
keluhan perut membesar. Hari sebelumnya yaitu hari Senin tanggal 24
Februari 2020 pasien sempat kontrol di poli penyakit dalam endokrin dan
disarankan untuk rawat inap oleh dr Pugud Samudro, Sp.PD-KEMD. Perut
mulai membesar sudah dirasakan pasien sejak beberapa minggu yang lalu
disertai tangan dan kaki yang ikut mengalami pembengkakan. Sealin itu
pasien juga mengaku mengalami sesak nafas, sesak dirasakan hilang timbul
beerapa hari sebelum masuk ke rumah sakit. Pasien rutin kontrol di poli
endokrin dan metabolisme sejak bulan september 2019.
RPD
Riwayat HT : (+)
Riwayat DM : (+)
Riwayat penyakit jantung: disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat keganasan : disangkal
Riwayat merokok : disangkal
Riwayat operasi : (+) operasi katarak oktober 2019
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat memiliki keluhan yang sama : disangkal
Riwayat memiliki hipertensi : disangkal
Riwayat memiliki diabetes melitus : (+) Ibu dan kakek
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien merupakan ibu rumah tangga yang berjualan nasi rames di
depan rumahnya. Pasien juga memiliki kos-kosan yang bertempat
disebelah rumahnya. Pasien berjualan nasi rames mulai pagi hingga
sore hari. Pasien tinggal dirumah berempat bersama suami dan kedua
anaknya yang berusia 14 dan 16 tahun. Biaya pengobatan ditanggung
BPJS. Kesan ekonomi cukup. Pasien sudah menikah. Pasien mengaku
sering makan goreng-gorengan dan memiliki pola makan yang tidak
teratur. Pasien juga mengaku tidak rutin berolahraga dan menyangkal
sering mengkonsumsi makanan yang manis-manis. Riwayat merokok
disangkal, riwayat mengkonsumsi minuman alkohol disangkal.
Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum : Baik
• Kesadaran : Compos mentis
• Vital sign
TD : 121/90 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 18 x/menit
S : 36.5 oC
Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Simetris, mesocephal
Rambut : Distribusi merata, warna hitam
Venektasi temporal : tidak ada

Pemeriksaan mata
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Isokor (3mm/3mm).
Palpebra : Oedem (-/-)
Reflek cahaya (L/TL) : (+/+) / (+/+)
Pemeriksaan hidung
Discharge : (-)
Nafas Cuping Hidung : (-)

Pemeriksaan mulut
Bibir sianosis : (-)
Lidah sianosis : (-)
Lidah kotor : (-)
Fetor hepaticum : (-)

Pemeriksaan leher
Simetris, deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm
Pemeriksaan Thorax
Pulmo
Inspeksi
Spider angioma (-), venektasi (-), ginekomasti (-), simetris
kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
Palpasi
Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri.
Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.
Perkusi
Sonor di semua lapang paru.
Auskultasi
Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), RBH (-/-), RBK(-/-)
Jantung
Inspeksi
Ictus cordis tidak tampak, pulsasi epigastrium (-).
Palpasi
Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi
Batas atas kanan : SIC II LPSS
Batas atas kiri : SIC II LMCS
Batas bawah kanan : SIC V LPSD
Batas bawah kiri : SIC VI 2 jari dari LMCS
Auskultasi
S1>S2, reguler, murmur (-), gallop (-).
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
Cembung, jaringan parut (-), distensi (+), simetris, venectasi (-), caput medusa (-).
Auskultasi
Bising usus (+) normal, bruit hepar (-).
Perkusi
Redup – timpani
Palpasi
Keras, nyeri tekan (-), massa sulit diraba, undulasi (-) tidak terasa.
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba, ginjal tidak teraba, Murphy sign (-)
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
Inferior : Edema (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
 Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium tanggal 24 Februari 2020 Penunjang
Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 11.1 (L) g/dl 11,2 – 17,3

Leukosit 10380 /ul 3.800 – 10.600

Hematokrit 36 % 40 – 52

Eritrosit 5.90 106/ul 4,4 – 5,9

Trombosit 343000 /ul 150.000 –

440.000

MCV 61.5 (L) ddfL (L) 80 – 100

MCH 18.8 (L) Pg/cell 26 – 34

MCHC 30.6 (L) % 32 – 36

 Kimia Klinik

Kreatinin 1.63 (H) mg/dL 0.7 – 1.3

Hitung Jenis
Leukosit Glukosa
143 mg/dL ≤ 200
Sewaktu
Basofil 0.2 % 0–1
Kalium 4.5 mmol/L 3.4 – 4.5
Eosinofil 0,4 (L) % 2–4
Klorida 106 mmol/L 96 – 108
Batang 0,5 (L) % 3–5
Kalsium 7,9 mmol/L
Segmen 88 (H) % 50 – 70
SGOT 16
Limfosit 5,6 (L) % 25 – 40
SGPT 16

HBA1C 9,3
Albumin 2,54 (L)
 Pemeriksaan Laboratorium tanggal 28 Februari
INR 0.95

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 2 Maret

Hasil Satuan Nilai Normal Hitung Jenis
Leukosit
Hemoglobin 10.3 (L) g/dl 11,2 – 17,3
Basofil 0.1 % 0–1
Leukosit 14010 (H) /ul 3.800 – 10.600
Eosinofil 0,1 (L) % 2–4
Hematokrit 34 (L) % 40 – 52
Batang 0,6 (L) % 3–5
Eritrosit 5.63 106/ul 4,4 – 5,9
Segmen 79.3 (H) % 50 – 70
Trombosit 215000 /ul 150.000 –
440.000
Limfosit 8,3 (L) % 25 – 40
MCV 59.9 (L) ddfL (L) 80 – 100
Kimia Klinik
MCH 18.3 (L) Pg/cell 26 – 34

MCHC 30.6 (L) % 32 – 36 Albumin 1,78 (L)

Pemeriksaan laboratorium tanggal 5 Maret 2020

Albumin 2,23 (L) mg/dL

Pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Maret 2020

GDP 158 H mg/dL 74 -106

Albumin 2,54 (L) mg/dL

Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 Maret 2020

Hasil Satuan Nilai Normal

Ureum 45.00 (H) mg/dL 14.98 – 38.52

Kreatinin 2.10 (HH) mg/dL 0.7 – 1.3

Pemeriksaan laboratorium tanggal 10 Maret 2020

Hasil Satuan Nilai Normal

Kimia Klinik

Glukosa
132 mg/dL ≤ 200
Sewaktu
Hasil pemeriksaan imaging
Hasil Ro Thoraks AP 25/02/2020
Kesan : Cardiomegaly (LV, LA, RA)
Gambaran edema pulmonum disertai bronchopneumonia
Efusi pleura dupleks

USG Doppler 28/02/2020

Kesan : Multiple limfadenopati pada regio inguinal kanan (ukuran terbesar +- 1.12x0.55 cm )
Tak tampak thrombus pada common femoral vein, proximal mid-distal superficial femoral vein, proximal mid-
distal superficial femoral vein, popliteal vein, proksimal distal anterior tibial vein, dan proximal distal posterior
tibial vein kanan.

USG Abdomen 05/03/20

Kesan : Efusi pleura dupleks
Tak tampak kelainan organ-organ intraabdomen
Follow Up
TINJAUAN
PUSTAKA
Diabetes Mellitus
Tipe 2
 Diabetes adalah suatu kelompok penyakit
metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia
yang disebabkan oleh karena adanya gangguan
pada sekresi insulin, kinerja insulin, atau keduanya
(American Diabetes Association, 2014)
 • Insulin • Non-Insulin
dependent DM dependent DM
• Autoimun • Resistensi
insulin

DMT1 DMT2

DM
DM
Tipe
Gest
lain
• Di luar DMT1 • Intoleransi
dan DMT2 glukosa pada
• Termasuk onset awal
MODY, LADA, kehamilan

Klasifikasi DM
(ADA, 2014)
Patofisiologi DMT2 Gaya hidup tidak sehat

Akumulasi lemak intraperitoneal (visceral),

yang mensekresikan

Mediator inflamasi Adipokin Asam lemak bebas

Lipotoksisitas:
Mekanisme kompleks yang belum jelas
FFA menghambat GLUT-2
diketahui dalam tubuh
Faktor predisposisi: sel beta, menurunkan
1. Kerentanan genetik transport glukosa
2. Penuaan Resistensi Insulin
3. Medikasi (NSAID,
Kegagalan rekognisi
ARV, kontrasepsi)
Peningkatan sekresi insulin oleh sel beta keadaan hiperglikemia à
pancreas (kompensatorik) penurunan sekresi insulin
Glukotoksisitas sel beta
pankreas
Burnout:
Penurunan sekresi insulin sel beta pankreas
(defisiensi insulin relatif)
Gangguan metabolisme seluler:
Hiperglikemia
Tubuh kekurangan glukosa untuk
Sel beta pankreas berhenti produksi insulin
metabolisme, sehingga mengubah
(defisiensi insulin absolut)
trigliserid à asam lemak bebas
sebagai sumber energi
Diabetes Mellitus Tipe 2
 Genetik Penuaan Hipertensi Alkohol

Obesitas Rokok Inaktivitas Fisik

Faktor Risiko DM
(ADA, 2014)
 Intoleransi Keletihan
aktivitas

Polidipsi Poliuria
Anoreksia
Nefropati Mual, muntah

Polifagia

Neuropati Gangguan kulit

(termasuk lesi kulit)

Manifestasi Klinis
 Kriteria Diagnosis
Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl.
Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.
ATAU
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam
setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
TTGO menggunakan asupan glukosa anhidrosa 75g dilarutkan dalam
air.

ATAU Keluhan klasik:

• Polidipsi
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl • Polifagia
dengan keluhan klasik • Poliuria
ATAU • Penurunan BB tanpa
sebab jelas
Pemeriksaan HbA1c ≥6,5%
Pemeriksaan harus menggunakan metode yang terstandarisasi oleh
National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).

Kriteria Diagnosis
(ADA, 2014; PERKENI, 2015)
Tatalaksana
(PERKENI, 2015)
 • Nefropati diabetik:
10% kebutuhan • Sukrosa tidak boleh
harian (0,8g/kgBB/hr) lebih dari 5%
Protein
• Hemodialisis: 1- • Pemanis buatan
1,2g/kgBB/hari boleh asal tidak
10-20% melebihi batas aman
konsumsi harian

• Lemak jenuh < 7% 45-55%

20-25% Karbohidrat
kebutuhan lemak
• Lemak tidak jenuh
ganda < 10% Lemak
• Kolesterol
<200mg/hari • Serat: 20-30 gr/hari

• Natrium: <2,3 g/hari;

pada orang HT, asupan
dikurangi
Terapi Diet Medis (TDM)
(PERKENI, 2015)
 Latihan Fisik
3-5 kali/minggu @ 30-45 menit CEK KADAR GLUKOSA
SEBELUM LATIHAN
(total: 150 menit/minggu)
<100 mg/dL
Rekomendasi: Konsumsi karbohidrat
terlebih dahulu
Aerobik, intensitas sedang
(50-70% denyut jantung maksimal) >250 mg/dL
Pending latihan jasmani
Untuk pasien DM tanpa kontraindikasi:
Latihan beban disarankan 2-3 kali per minggu.

Aktivitas Fisik
(PERKENI, 2015)
Congestive Heart
Failure (CHF)
 • Congestive Heart Failure (CHF) adalah
sindrom klinis kompleks yang disebabkan
gangguan jantung baik secara fungsional
atau struktural yang mengganggu
kemampuan ventrikel untuk terisi atau
mengeluarkan darah
• Ditandai oleh sesak nafas dan mudah lelah
Definisi saat beristirahat atau beraktivitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung.
• berhubungan dengan adanya pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan ejeksi darah
dari jantung
• remodeling progresif akibat beban
berlebih/penyakit pada miokardium
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG MENURUT
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
Kelas Tingkat gangguan klinis
I Tidak ada kesulitan dalam beraktivitas fisik
II Kesulitan ringan dalam beraktivitas fisik, aktivitas biasa dapat menyebabkan kelelahan, palpitasi,
atau dispneu; tidak ada keluhan/nyaman saat beristirahat
III Kesulitan bermakna dalam beraktivitas fisik, aktivitas ringan dapat menyebabkan kelelahan,
palpitasi, atau dispneu; nyaman saat beristirahat
IV Tidak dapat beraktivitas fisik tanpa timbul ketidaknyamanan; gejala gagal jantung timbul saat
beristirahat, dengan rasa tidak nyaman yang meningkat saat melakukan aktivitas fisik apapun
 Penyakit jantung koroner
DM Penyebab struktural yang abnormal yang mempengaruhi
Hipertensi sirkulasi menyebabkan beban jantung menjadi
Penyakit katup jantung meningkat dan insufisiensi miokard atau koroner.
Aritmia
Underlying
Infeksi cause
Penyakit jantung bawaan
Kardiomiopati idiopatik

Melibatkan mekanisme biokimia

Dilatasi ventrikel kanan dan
kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati Etiologi Fundamental
dan fisiologi à beban
hemodinamik
genetik
CHF
meningkat/penurunan asupan O2
Left ventricle dysfunction
ke miokardium à penurunan
asimptomatik
kontraktilitas

Tidak restriksi diet garam Penyebab Dekompensasi terjadi karena adanya treatment yang
Tidak restriksi aktivitas berat yang kurang baik pada penderita
Penurunan dosis obat mempercepat
 Vasodilator (ACE-I, ARB)
Antagonis angiotensin II
Diuretik loop (furosemide),
thiazid (HCT, klorotiazid)
Antagonis aldosteron
β-blocker (bisoprolol,
metaprolol)
Vasopressor (epinefrin, NE)
Digoksin
Anti-koagulan (warfarin,
aspoirin)
Anti-aritmia (amiodaron)
Medikamentosa
Nitrat (ISDN, nitrogliserin)
Obat inotropik (dopamine)

Terapi
CHF

Tirah baring

Pemberian oksigen
Kurangi aktivitas fisik berat atau penyesuaian aktivitas fisik Non
Hentikan merokok, alkohol medikamentosa

Perbaikan diet à penurunan berat badan, kurangi garam, penyesuaian intake cairan
Edukasi mengenai penyakit
 Figure 3 Pharmacological treatment of systolic heart failure (LVEF < 40%) (NYHA Class II/III)

Mild–moderate symptomatic CHF

(NYHA Class II–III)

Correct/Prevent acute Pharmacological Non-pharmacological

precipitants management management
Non-compliance Multidisciplinary care†
Figur e 7.1
Acute ischaemia/infarction Exercise/Conditioning program
Pharmacological treatment of asymptomatic LV dysfunction
Algoritma terapi CHF NYHA I
(LVEF <40%) (NYHA Class I)
Arrhythmia* Low salt diet
Fluid management
Figure 2 Pharmacological treatment of asymptomatic LV dysfunction (LVEF < 40%) (NYHA Class I)

Asymptomatic LV dysfunction
Fluid overload
(NYHA Class I)

Yes No

Non-pharmacological Pharmacological management Disease-specific treatment

management ACEI e.g. CHD — aspirin, Diuretic‡ ACEI§
Exercise/Conditioning program Beta-blocker beta-blocker, statin
+
Risk-factor modification e.g. Hypertension — second
ACEI§
smoking/alcohol cessation, diet agent if needed

Persistent oedema Improved Add beta-blocker**

Add spironolactone Add beta-blocker**

(Class III)
+/- digoxin
+/- angiotensin II
receptor antagonists

Algoritma terapi CHF NYHA II dan III

Improved

Add beta-blocker**

*
Patients in AF should be anticoagulated with a target INR of 2.0–3.0. Amiodarone may be used to control AF rate or
HIPERTENSI
Definisi
Tekanan darah tinggi / hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolik lebih dari 90
mmHG

Kategori TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC Normal tinggi 130-139 85-89
VIII
Hipertensi derajat I 140-159 90-99

Hipertensi derajat II 160-179 100-109

Hipertensi derajat III ³ 180 ³ 110

 Sebagian pasien dengan hipertensi,
penyebabnya tidak diketahui

Klasifikasi ETIOLOGI
HIPERTENSI

Hipertensi Primer Hipertensi

atau Esensial Sekunder
Hipertensi primer atau esensial

Lebih dari 90% pasien dengan tekanan darah tinggi

memiliki Hipertensi primer
Hipertensi primer tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat
dikontrol dengan terapi yang tepat (termasuk modifikasi
gaya hidup dan pengobatan)
Bentuk tekanan darah tinggi ini cenderung berkembang
secara bertahap selama bertahun-tahun
 Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan atau sebagai akibat
dari adanya penyakit lain (terdapat sekitar 5% -
10% kasus) penyebabnya antara lain hipertensi
akibat penyakit ginjal (hipertensi renal),
hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-
obatan, dan lain-lain.

Mengontrol kondisi medis yang mendasari

atau menghapus obat-obatan penyebab
akan mengakibatkan penurunan tekanan
darah sehingga menyelesaikan hipertensi
sekunder
Patofisiologi
 Terapi non farmakologis
1. Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya melakukan modifikasi gaya hidup
seperti menurunkan berat badan jika kelebihan berat badan dengan menjaganya pada
kisar body mass index (BMI) yaitu 18,5-24,9
2. Mengadopsi pola makan Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) yang kaya
dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak; mengurangi konsumsi garam yaitu
tidak lebih dari 100 meq/L.
3. Melakukan aktivitas fisik dengan teratur seperti jalan kaki 30 menit/hari, seperti jogging
dan berenang 40 menit, tiap minggu 4 kali
4. Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 kali/hari pada pria dan 1 kali/hari pada
wanita
5. Menghentikan kebiasaan merokok
Modifikasi pola hidup dapat menurunkan tekanan darah, menambah efikasi obat
antihipertensi, dan mengurangi resiko komplikasi penyakit kardiovaskular
 Terapi farmakologis
Jika pengobatan nonfarmakologis tidak efektif dalam mengelola tekanan
darah tinggi, terapi farmakologis dimulai.

Terapi farmakologis awal untuk HTN adalah diuretik thiazide, long-

acting calcium channel blockers (CCB), penghambat angiotensin-
converting enzyme (ACEi), dan angiotensin II receptor blocker
(ARB).

Obat-obat antihipertensi seperti α-1 blocker, α-2 agonis central, dan vasodilator
merupakan alternatif yang digunakan penderita setelah mendapatkan obat pilihan
pertama
Algoritma
Terapi