PRE-EKLAMSI

OLEH :

KELOMPOK 1

Febriyanti Z Latjuba
NPM. 195401426358
Novi Sukmawati
NPM. 195401426350
Cicidwy Jayanti Eka Putri
NPM. 195401426344
Evi wulandari
NPM. 195401426354
Eka Fitriani
NPM. 195401426348

PROGRAM STUDI KEBIDANAN (D.IV)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NASIONAL

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas nikmatnya yang telah diberikan kepada kami
semua sehingga dapat menyelesaikan Makalah Tentang “PRE-EKLAMSI”  guna
memenuhi kegiatan study. Kami ucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang
memberikan dukungannya kepada kami dalam menyelesaikan makalah ini.
Dalam penyajian makalah ini, kami berpatokan dari beberapa buku yang
berhubungan dengan judul yang kami kerjakan, dan dari beberapa jurnal
mahasiswa serta dosen-dosen ilmu terkait Dalam hal ini kami berusaha
menyajikan makalah sebaik mungkin guna mendapatkan hasil yang memuaskan.
Dan tentu saja untuk kedepannya, semoga tugas ini dapat berguna  untuk teman-
teman lainya dan para pembaca sebagai acuan ataupun referensi.
Terakhir, kami ucapkan terima kasih kepada para pembaca yang telah membaca
makalah kami ini. Namun sebagai manusia biasa, kami tentunya tak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu saran serta kritik yang membangun senantiasa kami
terima sebagai acuan untuk karya-karya kami berikutnya.

Jakarta, 20 Maret 2020

Penulis

Kelompok

2 i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................ii
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang..................................................................................1
B. Tujuan................................................................................................2
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian..........................................................................................4
B. Etiologi...............................................................................................4
C. Patofisiologi.......................................................................................5
D. Manifestasi Klinis..............................................................................8
E. Jenis-Jenis Pre-eklamsi.....................................................................8
F. Pencegahan........................................................................................13
G. Penatalaksanaan................................................................................13
H. Komplikasi.........................................................................................17
I. Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia...........................................17
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan........................................................................................19
B. Saran..................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA

3 ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk melihat
derajat kesehatan perempuan. AKI merupakan salah satu target yang telah
ditentukan dalam tujuan pembangunan millennium yaitu tujuan ke
5,meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai tahun
2015 adalah mengurangi sampai ¾ resiko jumlah kematian ibu. Terdapat dua
kategori kematian ibu yaitu disebabkan oleh penyebab langsung obstetri yaitu
kematian yang diakibatkan langsung oleh kehamilan dan persalinannya, dan
kematian yang disebabkan oleh penyebab tidak langsung yaitu kematian yang
terjadi pada ibu hamil yang disebabkan oleh penyakit dan bukan oleh
kehamilan atau persalinannya.
Berdasarkan Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012,
angka kematian ibu (yang berkaitan dengan kehamilan, persalinan, dan nifas)
sekitar 359/100.000 kelahiran hidup angka ini meningkat dibandingkan dengan
tahun 2007 yaitu sekitar 228/100.000 kelahiran hidup. Trias utama kematian
ibu adalah perdarahan, hipertensi dalam kehamilan (HDK) dan infeksi. Profil
Kesehatan Indonesia Tahun 2014, hampir 30% kematian ibu di Indonesia pada
tahun 2010 disebabkan oleh HDK. Penyakit hipertensi dalam kehamilan
merupakan kelainan vaskular yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul
dalam kehamilan atau pada masa nifas.
Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai
dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul
setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada
primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi
seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun
dan sebab lainnya.
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif  pada

4
 sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada
kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab
sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan
pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25%
mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.
Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan
kerusakan end organ lainnya.
Preeklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan
penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di
Indonesia. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan
eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama.
Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk
mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting
dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi
lain.
Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan
dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi
genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat
yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa
penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju
jarang terkena preeklampsia. Preeklampsia lebih sering terjadi pada
primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi
predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan
faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti
Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat
preeklampsia dalam keluarga.
Preeklampsia saat ini tetap menjadi salah satu penyebab utama
kematian dan morbiditas ibu yang parah. Meskipun prevalensinya masih
diremehkan di beberapa tempat karena tidak dilaporkan, preeklamsia adalah
penyakit yang perlu diketahui oleh para profesional kesehatan untuk
menangani dan mengambil tindakan. Untuk alasan ini, studi tentang tema

5
 tetap seiring dengan kemajuan dalam pemahaman mereka yang sering
menyiratkan peningkatan dan perubahan konsep dan perilaku. Kompleksitas
etiologinya merupakan tantangan dan membutuhkan studi lebih lanjut untuk
pemahaman penuhnya. Rupanya, adaptasi yang buruk dari organisme
maternal ke conceptus, ditandai oleh tidak adanya perubahan dalam arteri
spiral uterus, menentukan serangkaian dampak sistemik yang mempersulit
berbagai bentuk presentasi preeklampsia. Dalam beberapa tahun terakhir,
penggunaan asam asetilsalisilat untuk mencegah kasus-kasus awal timbulnya
penyakit telah dikonsolidasikan dan, di samping itu, penelitian telah
memajukan pengembangan metode yang mudah diakses dan efektif untuk
mengidentifikasi wanita yang berisiko mengalami preeklampsia.
Diketahui bahwa pre-eklampsia dan eklampsia adalah gangguan
hipertensi yang melibatkan risiko kesehatan paling signifikan bagi wanita
hamil dan janin. Dalam konteks ini, sangat penting untuk mengevaluasi
apakah semua tindakan yang mungkin dan perlu diambil dengan benar dalam
hal pencegahan, pemeliharaan, dan pengobatan penyakit. Mengumpulkan
informasi farmakologis dari pedoman Portugis dan Internasional, tujuan
utama dari tinjauan ini adalah untuk menggambarkan perawatan farmakologis
yang paling direkomendasikan untuk dua gangguan hipertensi pada wanita
hamil selama periode kehamilan dan antepartum.
Kami mengedarkan sebuah kuesioner kepada Komite Internasional
Masyarakat Internasional untuk Studi Hipertensi dalam Kehamilan yang
berfokus pada ambang batas untuk mendefinisikan preeklampsia berat dan
usia kehamilan untuk mendefinisikan preeklampsia onset dini, dan pada
definisi dan dimasukkannya sindrom HELLP atau gambaran klinis lainnya
pada preeklampsia berat. Pertanyaan ditutup, tetapi semua jawaban memiliki
ruang untuk komentar rinci yang lebih terbuka.
Dalam memberikan asuhan keperawatan perawat berperan sebagai
pendidik, konselor dan bekerjasama dengan tim kesehatan lainnya. Oleh
karena itu pentingnya peran ibu untuk mengurangi / mencegah resiko
terjadinya pre eklampsia menjadi eklampsia.

6
 B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas maka disusunlah rumusan masalah sebagai berikut:
1. Apakah yang dimaksud dengan preeklamsi?
2. Apa etiologi terjadinya preeklamsi pada ibu hamil?
3. Apa patofisiologi terjadinya preeklamsi pada ibu hamil?
4. Bagaimana manifestasi klinik preeklamsi ?
5. Apa saja jenis-jenis preeklamsi?
6. Apa saja pencegahan preeklamsia ?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari preeklamsi ?
8. Apa saja komplikasi yang terjadi pada preeklamsi ?
9. Apa saja Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami pengertian dari preeklamsi.
2. Untuk mengetahui dan memahami etilogi terjadinya preeklamsi pada ibu
hamil.
3. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi terjadinya preeklamsi pada
ibu hamil.
4. Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinik preeklamsi.
5. Untuk mengetahui dan memahami jenis-jenis preeklamsi.
6. Untuk mengetahui dan memahami pencegahan preeklamsia.
7. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari preeklamsi.
8. Untuk mengetahui dan memahami komplikasi yang terjadi pada preeklamsi.
9. Untuk mengetahui dan memahami Pemeriksaan Penunjang Preeklampsi.

7
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau
koma yang timbul akibat kelainan neurologi.
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,
bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi
tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,
sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu
atau lebih.
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan.
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg
atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.

8
 B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada
memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang
menyertai penyakit ini yaitu :
 Spasmus arteriola
 Retensi Na dan air
 Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer
penyakit ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala
yang menyertai eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat
diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak
hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia
dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar
ditemukan mana yang sebab mana yang akibat.

C. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui
sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerulus.

9
 Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan
oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi
platelet.  Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus
dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya
kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan
hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark
plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat
bahkan kematian janin dalam rahim.
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai
ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2. Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat

10
 mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain
itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah
pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.

4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan.

5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjad partus prematur.

6. Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
aspirasi pnemonia atau abses paru.

11
 D. Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala,
yaitu :
- Edema
- Hipertensi
- Proteinuria

Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki,
jari tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik
meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur
setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester
kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia.
Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam
atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l
dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :

- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
- Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.
- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan
penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. -
Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing
- Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)
E. Jenis-jenis Pre-eklamsi
1. Preeklamsi ringan
Preeklamsi ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan.
Penyebab preeklamsi ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini
dianggap sebagai “maladaptation sundrome” akibat vasospasme general
segala akibat.

12
 Gejala klinis preeklamsi ringan meliputi :
a. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg
atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu
atau lebih dari sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastole 90
mmHg sampai kurang 110 mmHg
b. Proteinuri: secara kuantitatif lebih dari 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau
secara kualitatif positi 2 (+2)
c. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
Penangan preeklamsi ringan dapat dilakukan dua cara, tergantung
gejala yang timbul, yakni :
a. Penatalaksaan rawat jalan pasien preeklamsi ringan, dengan cara :
1) Ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring tidur/miring)
2) Diet: cukup protein, rendah lemak, rendah karbohidrat, dan rendah
garam
3) Pemberian sedative ringan
4) Kunjungan ulang setiap 1 minggu
5) Pemeriksaan laboratorium (Hb, Hemotokrit, trombosit, urine
lengkap,asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal)
b. Penatalaksaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan
kriteria :
1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan
adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklamsi
2) Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih perminggu selama 2 kali
berturut-turut (2 minggu)
3) Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklamsi
berat

Perawatan obstetri pasien preeklamsi ringan :

a. Kehamilan preterm (kurang 37 minggu)
Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan,
persalinan ditunggu sampai aterm. Namun bila desakan darah turun

13
 tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka
kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau
lebih
b. Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih)
Perslaian ditunnggu smapai terjadinya onset persaliana atau di
pertimbangkan untuk melakukan persalianan pada taksiran tanggal
persalinan
c. Cara persalinan
Persalian dapat dilakukan secara spontan bila memperpendek kala II

2. Preeklamsi berat
Preeklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih desertai proteinuria dan/atau
edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.Gejala dan tanda preeklamsi
berat :
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, tekanan darah diastolik > 110
mmHg
b. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus
c. Trombosit <100.000/mm3
d. Oliguria < 400 ml/24 jam
e. Proteinuria > 3 gr/liter
f. Nyeri episgastrium
g. Skotoma dan gangguan visus lainnya atau nyeri frontal yang berat
h. Perdarahan retina
i. Odem pulmonum

Pada preeklamsi berat juga terdapat penyulit lain, diantaranya : kerusakan

organ-organ tubuh seperti jantung, gagal ginjal, gangguan fungsi hati,
gangguan pembekuan darah, sindrome HELLP, bahkan dapat terjadi
kematian pada janin, ibu, atau keduanya bila preeklamsi tak segera diatasi
dengan baik dan benar. Penanganan preeklamsi berat, yakni

14
 a. Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap
penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan
nonstress test (NST) dan USG, dengan indikasi (salah satu atau lebih) :
1) Ibu : usia khamilan 37 minggu atau lebih; adanya tanda- tanda atau
gejala impending eklamsi, kehgagalan terapi konservatif yaitu
setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah
atau setelah 24 jam perwatan edicinal, ada gejala-gejala satus quo
(tidak ada perbaikan)
2) Janin : hasil fetal assesment jelek (NST dan USG): adanya tanda
Intravena Uterine Growt retardatin (IUGR)
3) Hasil laboratorium: adanya “HELP syndrome” (hematolisis dan
peningkatan fungsi hepar, trombositopenia)
b. Pengobatan medisinal pasien preeklamsi berat (dilakukan dirumah
sakit dan atas instruksi dokter) yaitu : segera masuk RS: tirah baring
kesatu sisi. Tanda-tanda vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patella
setiap jam, infus RL dextrose 5% dimana setiap 1 liter disleingi infus
RL (60-125 cc/jam) 500CC, berikan antasida, diet cukup protein,
rendah karbohidrat, rendah lemak, dan rendah garam, pemberian obat
anti kejang, MgSO4, diuretik tidak diberikan kecuali bila ada tanda-
tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka,
diberikan furosemid injeksi 40mg/IM
c. Antidepresa diberikan bila : tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg.
Diastolis lebih dari 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang
90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta, dosis
antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnnya.
d. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan
obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu)
e. Bila tidak tersedia anti hipertensi parental dapat diberikan tablet anti
hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.

15
 Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama
mulai diberikan secara oral (Syakib Bakri, 1997)
f. Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda-tanda
menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid
g. Lain-lain : konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.

Penanganan preeklamsi berat pada saat persalinan, dilakukan tindakan

penderita dirawat inap anatara lain :
a. Istirahat mutlak dan ditempatkan diruangan isolasi; berikan diet
rendah garam, lemak dan tinggi protein; berikan suntikan MgSO4 8 gr
IM, 4 gr bokong kanan, dan 4 gr bokong kiri; suntikan dapat diulang
dengan dosis 4 gr setiap jam; syarat pemberia MgSO4 adalah reflek
patella positif, diuresis 100cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 x/
menit dan harus tersedia antidotnya yaitu calsium gluconas 10%
dalam ampul sedia 10cc; infus dextrose 5% dan ringer laktat; berikan
obat anti hipertensi; injeksi katapres 1 ampul 1 mg dan selanjutnya
dapat diberikan tablet katapres 3 X ½ tablet atau 2 X ½ tablet sehari;
diuretika tidak diberikan, kecuali terdapat edema umum, edema paru
dan kegagalan jantung kongestif. Untuk itu dapat disuntikkan 1 ampul
IV lasix; segera setelah pemberian MgSO4 kedua, dilakukan induksi
partus dengan atau tanpaamniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin
10 satuan dalam infus tetes (dilakukan oleh bidan atas instruksi
dokter)
b. Kala II harus dipersingkat dalam 24 jam dengan ekstraksi wakum atau
forceps, jadi ibu dilarang mengedan ()dilakukan oleh dokter ahli
kandungan); jangan berikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi
perdarahan yang disebabkan antonia uteri; pemberian MgSO4 kalau
tidak ada kontraindikasi, kemudia diteruskan dengan dosis 4 gr setiap
4 jam dalam 24 jam postpartum.
c. Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea, perhatikan bahwa:
tidak terdapat koagulopati: anastesi yang aman atau terpilih adalah

16
 anastesi spinal berhubungan dengan resiko (dilakukan oleh dokter
kandungan)
d. Jika anastesi umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlau kecil,
lakukan persalinan pervaginam. Jikaservuks matang, lakukan induksi
dengan oksitosin 2- 5 IU dalam 500nml dextrose 10 tetes/mnit atau
dengan prostaglandin (atas instruksi dokter boleh dilakukan oleh
bidan)
F. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya.
Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-
faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya
preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat
dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan
pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat
istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti
berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan
dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah
lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak
berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera
merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif,
memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang
baik. 

G. Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal. 
1. Perawatan aktif 

17
 Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap
penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG).
Indikasi : 
a. Ibu 
• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih 
• Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia,
kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan
meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam
perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada
perbaikan) 
b. Janin 
• Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) 
c. Laboratorium 
• Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan
fungsi hepar, trombositopenia) 
2. Pengobatan mediastinal 
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 
a. Segera masuk rumah sakit. 
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap
30 menit, refleks patella setiap jam. 
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL
(60-125 cc/jam) 500 cc. 
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama
1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-
5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat
kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm.
Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 

18
 2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian
dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam
dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 
o Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1
gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. 
o Refleks patella positif kuat. 
o Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 
o Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/KgBB/jam)
4. MgSO4 dihentikan bila : 
o tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian
karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10
U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.
Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter.
Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot
pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
o Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10
cc) secara IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
o MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca
persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema
paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan
furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :

19
 1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110
mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan
adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg)
karena akan menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada
umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat
diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan
kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5
ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan
dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan
tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,
maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian
sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara
oral (syakib bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV,
cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram
pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.

20
 d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dulu MgSO4 20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

H. Komplikasi
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jangtung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. Distress fetal
9. Infark plasenta
10. Abruptio plasenta
11. Kematian janin

I. Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia

1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan
kemungkinan infeksi urin.
2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah
(untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.
3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah
retina.

21
 4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam
plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta Elektrokardiogram
dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali.

22
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,
bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi
tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,
sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu
atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau
disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih

B. Saran
Demikianlah yang dapat penulis paparkan mengenai materi yang menjadi
pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan
kelemahan,karena terbatasnya pengetahuan da kurangnya rujukan atau
referensi yang ada. Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman dusi
memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi
kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini berguna, bagi penulis
khususnya dan juga para pembaca yang budiman pada umumnya.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius :

Jakarta
Doengoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC : Jakarta.
Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika :
Jogjakarta
Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo : Jakarta Pusat
Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung
J. Mayrink, M. L. Costa, and J. G. Cecatti. 2018. Preeclampsia in 2018:
Revisiting Concepts, Physiopathology, and Prediction. Scientific World Journal.
2018; 2018: 6268276. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6304478/ (06
Desember 2018)
Gonçalo Miguel Peres, Melissa Mariana, and Elisa Cairrão. 2018. Pre-
Eclampsia and Eclampsia: An Update on the Pharmacological Treatment Applied
in Portugal. J Cardiovasc Dev Dis. 2018 Mar; 5(1): 3.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5872351/ (17 Januari 2018)
Andrea L.Tranquilli.2013. The definition of severe and early-onset
preeclampsia. Statements from the International Society for the Study of
Hypertension in Pregnancy (ISSHP). Journals & Books. Volume 3, Issue 1, Pages
44-47. https://www.sciencedirect.com/browse/journals-and-books (January
2013)

24