BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dengan angka kelahiran 23 per 1.000 dari 240 juta penduduk Indonesia, maka
diperkirakan ada sekitar 3.000 bayi penderita thalasemia yang lahir tiap tahunnya. Indonesia
termasuk dalam kelompok negara yang berisiko tinggi untuk penyakit thalasemia.
Thalasemia adalah penyakit genetik yang menyebabkan terganggunya produksi hemoglobin
dalam sel darah merah. "Prevalensi thalasemia bawaan atau carrier di Indonesia adalah
sekitar 3-8 persen," kata Wakil Menteri Kesehatan Ali Ghufron Mukti, dalam  sambutannya
di puncak peringatan hari ulang tahun Yayasan Thalasemia Indonesia ke-25 di Gedung
BPPT, Jakarta, hari ini.Wamenkes menjabarkan, jika persentase thalasemia mencapai 5
persen, dengan angka kelahiran 23 per 1.000 dari 240 juta penduduk Indonesia, maka
diperkirakan ada sekitar 3.000 bayi penderita thalasemia yang lahir tiap tahunnya. Hasil Riset
Kesehatan Dasar tahun 2007 menunjukkan prevalensi nasional thalasemia adalah 0,1 persen.
"Ada 8 propinsi yang menunjukkan prevalensi thalasemia lebih tinggu dari prevalensi
nasional," ungkap Wamenkes. Beberapa dari 8 propinsi itu antara lain adalah Aceh dengan
prevalensi 13,4 persen, Jakarta dengan 12,3 persen, Sumatera Selatan yang prevalensinya 5,4
persen, Gorontalo dengan persentase 3,1 persen, dan Kepulauan Riau 3  persen. Menurut Ali,
setiap tahun, sekitar 300.000 anak dengan thalasemia akan dilahirkan dan sekitar 60-70 ribu,
di antaranya adalah penderita jenis beta-thalasemia mayor, yang memerlukan transfusi darah
sepanjang hidupnya."Beban bagi penderita thalasemia mayor memang berat karena harus
mendapatkan transfusi darah dan pengobatan seumur hidup. Penderita thalasemia
menghabiskan dana sekitar 7-10 juta rupah per bulan untuk pengobatan," ungkap
Wamenkes. Dua jenis  thalasemia yang lain adalah thalasemia minor, yang terjadi pada orang
sehat, namun dapat menurunkan gen thalasemia pada anaknya dan thalasemia intermedia,
yang penderitanya mungkin memerlukan transfusi darah secara berkala dan dapat bertahan
hidup sampai dewasa. Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1994 menunjukkan
persentase orang yang membawa gen thalasemia di seluruh dunia mencapai 4,5 persen atau 
sekitar 250 juta orang. Jumlah kasus thalasemia cenderung meningkat dan pada tahun 2001
diperkirakan jumlah pembawa gen thalasemia mencapai 7 persen dari penduduk dunia.

1
1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah konsep dasar penyakit thalasemia?

2.Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada pasien thalasemia?

1.3 Tujuan umum

1. Mahasiswa mampu mehamai konsep dasar penyakit thalasemia

2. Mahasiswa mampu memahami tentang konsep asuhan keperawatan pada pasien
thalasemia.

2
 BAB II
LANDASAN TEORI

A.KONSEP DASAR THALASEMIA

2.1 DEFINISI

Thalassemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital herediter yang

diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh kekurangan sintesis rantai polipeptid yang
menyusun molekul globin dalam hemoglobin.

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah
merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100
hari )

Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh ) pada
haemoglobin.(suryadi,2001).

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara

resesif, secara melokuler dibedakan menjadi thalasemia alfa dan beta, sedangkan secra
klinis dibedakan menjadi thalasemia mayor dan minor. (Padila, 2002)

2.2.Etiologi

Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Thalasemia

merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam
pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab
kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan kelainan
hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh :

a)      Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)

b)      Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti pada Thalasemia).

A. Penyebab primer

 Berkurangnya sintesis Hb A
 Eritropoesis yang tidak efektif
 Penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler

3
B. Penyebab sekunder

 Defisiensi asam folat

 Bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi
 Destruksi eritrosit oleh sistem retikuloendotelial dalam limfa dan hati

C. Klasifikasi

Thalasemia diklasifikasikan berdasarkan molekuler menjadi dua yaitu thalasemia

alfa dan thalasemia beta.

1. Thalasemia Alfa
Thalasemia ini disebabkan oleh mutasi salah satu atau seluruh globin rantai
alfa yang ada. Thalasemia alfa terdiri dari :
a. Silent Carrier State
Gangguan pada 1 rantai globin alfa. Keadaan ini tidak timbul gejala
sama sekali atau sedikit kelainan berupa sel darah merah yang tampak
lebih pucat.
b. Alfa Thalasemia Trait
Gangguan pada 2 rantai globin alpha. Penderita mengalami anemia
ringan dengan sel darah merah hipokrom dan mikrositer, dapat menjadi
carrier.
c. Hb H Disease
Gangguan pada 3 rantai globin alfa. Penderita dapat bervariasi mulai
tidak ada gejala sama sekali, hingga anemia yang berat yang disertai
dengan perbesaran limpa.
d. Alfa Thalassemia Mayor
Gangguan pada 4 rantai globin alpha. Thalasemia tipe ini merupakan
kondisi yang paling berbahaya pada thalassemia tipe alfa. Kondisi ini
tidak terdapat rantai globin yang dibentuk sehingga tidak ada HbA
atau HbF yang diproduksi. Janin yang menderita alpha thalassemia
mayor pada awal kehamilan akan mengalami anemia, membengkak

4
 karena kelebihan cairan, perbesaran hati dan limpa. Janin ini biasanya
mengalami keguguran atau meninggal tidak lama setelah dilahirkan.

2. Thalasemia Beta
Thalasemia beta terjadi jika terdapat mutasi pada satu atau dua rantai globin
beta yang ada. Thalasemia beta terdiri dari :
a. Beta Thalasemia Trait.
Thalasemia jenis ini memiliki satu gen normal dan satu gen yang
bermutasi. Penderita mengalami anemia ringan yang ditandai dengan
sel darah merah yang mengecil (mikrositer).
b. Thalasemia Intermedia.
Kondisi ini kedua gen mengalami mutasi tetapi masih bisa produksi sedikit
rantai beta globin. Penderita mengalami anemia yang derajatnya tergantung
dari derajat mutasi gen yang terjadi.
c. Thalasemia Mayor.
Kondisi ini kedua gen mengalami mutasi sehingga tidak dapat
memproduksi rantai beta globin. Gejala muncul pada bayi ketika berumur
3 bulan berupa anemia yang berat. Penderita thalasemia mayor tidak
dapat membentuk hemoglobin yang cukup sehingga hampir tidak ada
oksigen yang dapat disalurkan ke seluruh tubuh, yang lama kelamaan
akan menyebabkan kekurangan O2, gagal jantung kongestif, maupun
kematian. Penderita thalasemia mayor memerlukan transfusi darah yang
rutin dan perawatan medis demi kelangsungan hidupnya (Dewi.S 2009
dan Yuki 2008).

D. MANIFESTASI KLINIS DAN KOMPLIKASINYA

Bayi baru lahir dengan thalasemia beta mayor tidak anemis. Gejala awal pucat
mulanya tidak jelas, biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada
kasus yang berat terjadi beberapa minggu pada setelah lahir. Bila penyakit ini tidak ditangani
dengan baik, tumbuh kembang masa kehidupan anak akan terhambat. Anak tidak nafsu
makan, diare, kehilangan lemak tubuh dan dapat disertai demam berulang akibat infeksi.
Anemia berat dan lama biasanya menyebabkan pembesaran jantung.

5
 Terdapat hepatosplenomegali. Ikterus ringan mungkin ada. Terjadi perubahan pada
tulang yang menetap, yaitu terjadinya bentuk muka mongoloid akibat system eritropoesis
yang hiperaktif. Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat
menimbulkan fraktur patologis. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan
gizi menyebabkan perawakan pendek. Kadang-kadang ditemukan epistaksis, pigmentasi
kulit, koreng pada tungkai, dan batu empedu. Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama
bila limpanya telah diangkat sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang
dapat mengakibatkan kematian. Dapat timbul pensitopenia akibat hipersplenisme.

Hemosiderosis terjadi pada kelenjar endokrin (keterlambatan dan gangguan perkembangan

sifat seks sekunder), pancreas (diabetes), hati (sirosis), otot jantung (aritmia, gangguan
hantaran, gagal jantung), dan pericardium (perikerditis).

Secara umum tanda gejala dapat dilihat:

a)    Kelesuan

b)    Bibir,lidah,tangan,kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas , biasanya menjadi lebih
berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa
minggu setelah lahir.

c)    Sesak nafas

d)   Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen

Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur kurang dari 1 tahun gejalah
yang tampak adalah anak lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur,berat
badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi buruk,perut
membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati. Adanya pembesaran limfa dan hati
mempengharui gerak sipasien karena kemampuan terbatas. Limfa yang besar akan mudah
ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid dan hidung pesek tanpa pangkal
hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar,hal ini disebabkan karena
adanya gangguan perkembangan ketulang muka dan tengkorak.

Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering dapat tranfusi darah,kulit
menjadi kelabu seperti besi akibat penimbunan besi dalam kuli, seperti pada jaringan tubuh
yaitu limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat tersebut
(hemokromatosis)

6
Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia

a)    Fraktur patologis

b)    Hepatosplenomegali

c)    Gangguan Tumbuh Kembang

d)   Disfungsi organ

e)    Gagal jantung

f)     Hemosiderosis

g)    Hemokromatosis

h)    Infeksi

E.PATOFISIOLOGI

Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain yang menentukan
jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan  > 96% dari Hb
total, tersusun dari 2 rantai dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi pada
ranta thalassemia, rantai thalassemia rantai thalassemia, rantai thalassemia, maupun
kombinasi kelainan rantai dan rantai thalassemia.

Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan

pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan berikatan dengan rantai yang secara
kompensatoir  Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran
eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).

Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Talasemia primer
adalah berkurangnya sintesis HbA dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran
sel–sel eritrosit intramedular. Sedangkan talasemia sekunder ialah karena defisiensi asam
folat, bertambahnya volume plasma intravascular yang mengakibatkan hemodilusi dan
destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limpa dan hati.
Terjadinya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari
hemoglobin berkurang.

7
Terjadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara tranfusi berulang, peningkatan
absorbsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis, serta proses
hemolisis.
 Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dua polipeptida rantai alfa dan
dua rantai beta
 Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam
molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa
oksigen
 Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa, tetapi rantai beta
memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan Hb defective.
Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan
disentebrasi. Hal ini meyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan
menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis
 Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada talasemia beta dan kelebihan rantai
beta dan gama ditemukan pada talasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini
mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intraeritrositik yang
mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau
terdiri dari Hb tak stbil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan
menyebabkan hemolisis
 Reduksi dalam Hb menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih.
Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC di luar
menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC secara terus-menerus
pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan
tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC
menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
F. Pemeriksaan Penunjang
 Pemerikasaan Laboratorium Darah
 Hb : kadar Hb 3-9 gr %
 Pewarnaan SDM : Anisositosis, Poikilositosis, Hipokromia berat, target
sel tear drop cel
 Gambaran Sumsum tulang (Eritripoesis Hiperaktif)
 Elektroforesis Hb
 Thalasemia alfa : ditemukan hb Bart's dan Hb H

8
  Thalasemia beta : kadar Hb F bervariasi 10-90% (N : > 1%)

Pemeriksaan lain :

a.       Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,

diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.

b.      Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum
tulang sehingga trabekula tampak jelas.

G. Penatalaksanaan Medis
1. Tranfusi PRC (packed red cell) bila Hb < 9 gr%
2. Untuk menurunkan besi dari jaringan tubuh diberikan kalori besi : disferal
IM/IV
3. Splenektomi : hipersplenisme
4. Transplantasi sum sum tulang pada talasemia maya
5. Berikan asam folat 2 – 5 mg/hari, pada yang jarang mendapatkan tranfusi
6. Pantau fungsi organ: jantung, paru, hati, endokrin, gigi, telinga, mata, tulang.
7. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa
infuse dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap
selesai transfusi darah.
8. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk
meningkatkan efek kelasi besi
9. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.
10. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang
umur sel darah merah.
11. Bedah
12. Splenektomi, dengan indikasi:
13. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan
peningkatan  tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur
14. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau
kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu
tahun.

9
 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN THALASEMIA

A. Pengkajian
1. Identitas
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
anoreksia, lemah, diare, demam, anemia, ikterus ringan, BB menurun,
perut membuncit, hepatomegali dan splenomegali
b. Riwayat kesehatan dahulu
apakah klien pernah mengalami anemia
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasaya salah satu angota keluarga pernah mengalami penyakit yang
sama.
3. Pengkajian Fisik
a. Penampilan umum
Pucat, Tanda nyeri, Bentuk tubuh abnormal, Dehidrasi
b. Tanda – tanda Vital
Tekanan darah, Nadi, Suhu, Pernafasan, Perubahan BB, Perubahan TB
c. Kulit dan membran mukosa
Pucat, Sianosis, Joundice, Lesi yang sulit sembuh, Pigmentasi, Koreng
pada tungkai, Kulit tangan dan kaki mengelupas
d. Kuku
Cembung, Datar, Mudah patah, Clubbing
e. Rambut
Tekstur dan Pertumbuhan
f. Mata
Edema, Kemerahan, Perdarahan, Ketidaknormalan lensa, Gangguan
penglihatan, Kebutaan
g. Mulut
Membran mukosa kemerahan dan Luka
h. Lidah
Nyeri, Tekstur, Warna
i. Perut

10
 Splenomegali, Hepatomegali, Adanya nyeri, Sirosis
j. Thorak/dada
Jantung : aritmia, nyeri, murmur
Paru-paru : sesak napas, perubahan suara napas
k. Ekstremitas
Nyeri, kaku, bengkak, edema, perubahan pada tulang
l. Genitalia
Perubahan pada seks sekunder
4. Pengkajian Umum
 Pertumbuhan yang terhambat
 Anemia kronik
 Kematangan seksual yang tertunda
5. Krisis Vaso Occlusive
 Sakit yang dirasakan
 Gejala yang dirasakan berkaitan ischemia daerah yang berhubungan:
- Ekstremitas : kulit tangan dan kaki yang mengelupas disertai rasa
sakit yang menjalar.
- Abdomen : terasa sakit
- Serebrum : Stroke dan gangguan penglihatan
- Liver : Obstruksi, jaundice, hepaticum
- Ginjal : hematuria
 Efek dari krisis vaso occlusive adalah :
- Cor : Cardio megali, Murmur sistolik.
- Paru-Paru : ganguan fungsi paru, mudah terinfeksi.
- Ginjal : Ketidakmampuan memecah senyawa urine, gagal ginjal.
- Genital : Terasa sakit, tegang.
- Liver : Hepatomegali, sirosis
- Mata : Ketidaknormalan lensa yang mengakibatkan gangguan
penglihatan, kadang menyebabkan keterganggunya lapiisan retina
dan dapat menyebabkan kebutaan.
- Ekstremitas : Perubahan tulang-tulang terutama menyebabkan
bungkuk, mudah terjangkit virus salmonela, osteomyelitis.

11
 B. MASALAH KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d agen cidera biologis (hepatomegali, splenomegali)
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
mengabsorbsi makanan.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan
pemakaian dan suplai oksigen
4. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan
oksigen murni ke sel
5. Kerusakan integritas kulit b.d perubahan pigmentasi kulit.
6. Resiko infeksi b/d tindakan transfuse darah yang berulang
7. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan b/d gangguan sistem
endokrin
8. Resiko cedera

C. INTERVENSI
N Diagnosa Tujuan dan Intervensi (NIC) Rasional
o Keperawatan Kriteria Hasil
(NOC)
1. Nyeri akut NOC Pain 1. Membantu mengkaji
1. Pain Level Management kebutuhan untuk
2. Pain Control 1. Lakukan intervensi
3. Comfort Level pengkajian
2. Meningkatkan
nyeri secara
istirahat dan
Kriteria Hasil : komprehensif
meningkatkan
1. Mampu termasuk
kemampuan koping.
mengontrol lokasi,
3. Meringankan rasa
nyeri (tahu karakterisitik,
nyeri
penyebab nyeri, durasi,
mampu frekuensi,
menggunakan kualitas dari
teknik faktor
nonfarmakologi presipitasi
untuk 2. Kaji kultur

12
 mengurangi yang
nyeri, mencari mempengaru
bantuan) hi respon
2. Melaporkan nyeri
bahwa nyeri 3. Evaluasi
berkurang pengalaman
dengan nyeri masa
menggunakan lampau
manajemen 4. Evaluasi
nyeri bersama
3. Mampu pasien dan
mengenali nyeri tim kesehatan
(skala, lain tentang
intensitas, ketidakefekti
frekuensi, dan fan kontrol
tanda nyeri) nyeri masa
4. Menyatakan lampau
rasa nyaman 5. Kontrol
setelah nyeri lingkungan
berkurang yang dapat
mempengaru
hi nyeri
seperti suhu
ruangan,
pencahayaan
dan
kebisingan
6. Kurangi
faktor
presipitasi
nyeri
7. Pilih dan
lakukan
penanganan
13
 nyeri
(farmakologi,
nonfarmakol
ogi, dan
interpersonal
)
8. Kaji tipe dan
sumber nyeri
untuk
menentukan
intervensi
9. Ajarkan
tentang
teknik
nonfarmakol
ogi
10. Evaluasi
keefektifan
kontrol nyeri
11. Tingkatkan
istirahat
12. Kolaborasika
n dengan
dokter jika
ada keluhan
dan tindakan
nyeri tidak
berhasil
13. Monitor
penerimaan
pasien
tentang
manajemen
nyeri
14
 Analagesic
Administration
1. Tentukan
lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan
derajat nyeri
sebelum
pemberian
obat.
2. Cek instruksi
dokter
tentang jenis
obat, dosis,
dan frekuensi.
3. Pilih
analgesik
yang
diperlukan
atau
kombinasi
dari analgesik
ketika
pemberian
lebih dari satu
4. Tentukan
pilihan
analgesik
tergantung
tipe dan
beratnya
nyeri
5. Tentukan
15
 analgesik
pilihan, rute
pemberian,
dan dosis
optimal.
6. Pilih rute
pemberian
secara IV, IM
untuk
pengobatan
nyeri secara
teratur
7. Monitor vital
sign sebelum
dan sesudah
pemberian
analgesik
pertama kali.
8. Berikan
analgesik
tepat waktu
terutama saat
nyeri hebat
9. Evaluasi
efektivitas
analgesik,
tanda dan
gejala.
2. Ketidakseimban NOC Nutrition 1. Apakah anak
gan Nutrisi : 1. Nutritional Management memiliki riwayat
kurang dari Status : Food 1. Kaji alergi
kebutuhan and Fluid adanya 2 untuk
tubuh Intake alergi menentukan
2. Nutritional makanan jumlah kalori dan

16
 Status : 2. Kolaborasi nutrisi yang
Nutrient Intake dengan dibutuhkan
3. Weight Control ahli gizi pasien
3. Anjurkan 3 untuk memenuhi
Kriteria Hasil : pasien nutrisi anak
1. Adanya untuk 4 untuk
peningkatan meningkat mengetahui
berat badan kan intake jumlah nutrisi
sesuai dengan Fe dan kandungan
tujuan 4. Anjurkan kalori yang
2. Berat badan pasien masuk ke dalam
ideal sesuai untuk tubuh
dengan tinggi meningkat 5 mengetahui
badan kan informasi tentang
3. Mampu protein kebutuhan nutrisi
mengidentifika dan
si kebutuhan vitamin C
nutrisi 5. Berikan
4. Tidak ada substansi
tanda-tanda gula
malnutrisi 6. Yakinkan
5. Menunjukkan diet yang
peningkatan dimakan
fungsi mengandu
pengecapan ng tinggi
dari menelan serat untuk
6. Tidak terjadi mencegah
penurunan konstipasi
berat badan 7. Ajarkan
yang berarti pasien
bagimana
membuat
catatan
makanan
17
 harian
8. Monitor
jumlah
nutrisi dan
kandungan
kalori
9. Berikan
informasi
tentang
kebutuhan
nutrisi
10. Kaji
kemampua
n pasien
untuk
mendapatk
an nutrisi
yang
dibutuhka
n

Nutrition
Management
1. Monitor
BB pasien
dalam
batas
normal
2. Monitor
adanya
penurunan
berat
badan
3. Monitor
18
 tipe dan
jumlah
aktivitas
yang biasa
dilakukan
4. Monitor
interaksi
anak atau
orang tua
selama
makan
5. Monitor
lingkunga
n selama
makan
6. Jadwalkan
pengobata
n dan
tindakan
tidak
selama
jam makan
7. Monitor
kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
8. Monitor
turgor
kulit
9. Monitor
kekeringan
, rambut
kusam,
19
 dan mudah
patah
10. Monitor
mual,
muntah
11. Monitor
kadar
albumin,
total
protein,
Hb dan
kadar Ht
12. Monitor
pertumbuh
an dan
perkemban
gan
13. Monitor
pucat,
kemerahan
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiv
a
14. Monitor
kalori dan
intake
nutrisi
15. Catat
adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
20
 papilla
lidah dan
cavitas
oral
3. Intoleransi NOC Activity Therapy: 1. Untuk mencegah
aktivitas a. Energy a. Kolaborasika kelelahan
Conservation n dengan 2. Untuk mencegah
b. Activity Tenaga kebosanan dan
Tolerance Rehabilitas menarik diri
c. Self Care : Medik dalam 3. Untuk
ADLs merencanaka mengetahui
n program respon fisik,
Kriteria Hasil : terapi yang emosi, sosial dan
a. Berpartisipasi tepat spiritual
dalam aktivitas b. Bantu klien
fisik tanpa untuk
disertai mengidentifik
peningkatan asi aktifitas
tekanan darah, yang mampu
nadi dan RR dilakukan
b. Mampu c. Bantu untuk
melakukan mengidentifik
aktivitas sehari- asi dan
hari (ADLs) mendapatkan
secara mandiri sumber yang
c. Tanda-tanda diperlukan
vital normal untuk
d. Energy aktivitas yang
psikomotor diinginkan
e. Level d. Bantu untuk
kelemahan mendapat alat
f. Mampu bantu
berpindah : aktivitas
dengan atau seperti kursi

21
 tanpa bantuan roda, krek
alat e. Bantu untuk
g. Status mengidentifik
kardiopulmunar asi
i adekuat kekurangan
h. Sirkulasi status dalam
baik beraktivitas
i. Status respirasi: f. Bantu pasien
pertukaran gas untuk
dan ventilasi mengembank
adekuat an motivasi
diri dan
penguatan
g. Monitor
respon fisik,
emosi, sosial
dan spiritual
4. Ketidakefektifa NOC NIC 1. Menunjukkan
n perfusi a. Circulation Peripheral informasi tentang
jaringan perifer Status Sensation adekuat atau
b. Tissue Management tidak perfusi
Perfusion : a. Monitor jaringan dan
Cerebral adanya daerah dapat membantu
tertentu yang dalam
Kriteria Hasil : hanya peka menentukan
a. Mendemonstras terhadap intervensi yang
ikan status panas/dingin/ tepat
sirkulasi yang tajam/tumpul 2. Untuk
ditandai b. Monitor mengetahui
dengan : adanya adanya paratese
 Tekanan paratese 3. Untuk
sistol c. Instruksikan mengetahui jika
dan diastol keluarga ada tanda seperti
dalam untuk lesi atau laserasi

22
 rentang mengobservas 4. Mengurangi
yang i kulit jika ada cidera pada area
diharapkan lesi atau tersebut
 Tidak ada laserasi
orto- d. Gunakan
statik sarung tangan
hipertensi untuk proteksi
 Tidak ada e. Batasi
tanda-tanda gerakan pada
peningkata kepala, leher,
n dan
punggung
f. Kolaborasi
pemberian
analgetik
g. Monitor
adanya
tromboplebiti
s
h. Diskusikan
mengenai
penyebab
perubahan
sensasi
5. Kerusakan NOC NIC 1. Untuk
integritas kulit 1. Tissue Integrity Pressure Memberikan
: Skin and Management sirkulasi udara
Mucous 1. Anjurkan pada kulit
Membranes pasien untuk 2. Mencegah
2. Hemodyalis menggunaka terjadinya infeksi
Akses n pakaian 3. Mencegah
yang terjadinya
Kriteria Hasil : longgar dekubitus akibat
1. Integritas kulit 2. Jaga intoleransi

23
 yang baik bisa kebersihan aktifitas
dipertahankan kulit agar 4. Memberikan efek
(sensasi, tetap bersih lembab pada
elastisitas, 3. Mobilisasi kulit
temperature, pasien (ubah
hidrasi,pigment posisi
asi) pasien)
2. Tidak ada luka/ setiap dua
lesi pada kulit jam sekali
3. Perfusi 4. Monitor
jaringan baik kulit akan
4. Menunjukan adanya
pemahaman kemerahan
dalam proses 5. Oleskan
perbaikan kulit lotion atau
dan mencegah minyak
terjadinya /baby oil
sedera berulang pada daerah
5. Mampu yang
melindungi tertekan
kulit dan 6. Monitor
mempertahank aktivitas dan
an kelembapan mobilisasi
kulit dan pasien
perawatan 7. Monitor
alami status nutrisi
pasien
8. Mandikan
pasien
dengan
sabun dan
air hangat

Insision site care

24
 1. Bersihkan,
pantau,dan
tingkatkan
proses
penyembuha
n pada luka
yang ditutup
dengan
jahitan , klip
atau straples
2. Monitor
proses
kesembuhan
area insisi
3. Monitor
tanda dan
gejala
infeksi pada
area insisi
4. Bersihkan
area sekitar
jahitan atau
staples,
menggunaka
n lidi kapas
steril
5. Gunakan
preparat
antiseptic,
sesuai
program
6. Ganti
balutan pada
interval
25
 waktu yang
sesuai atau
biarkan luka
tetap
terbuka
(tidak
dibalut )
sesuai
program.

6. Resiko infeksi NOC Infection 1. Mencegah

a. Immune Status Control penularan
b. Knowledge : a. Bersihkan infeksi dari
Infection lingkungan pasien ke
Control setelah lingkungan
c. Risk Control dipakai 2. Mencegah
pasien lain terjadinya
Kriteria Hasil : b. Pertahankan penularan
a. Klien bebas teknik isolasi 3. Untuk
dari tanda dan c. Batasi menekan
gejala infeksi pengunjung perkembang
b. Mendeskripsik bila perlu an bakteri
an proses d. Instruksikan yang berada
penularan pada dalam tubuh
penyakit, pengunjung
faktor yang untuk
mempengaruhi mencuci
penularan tangan saat
serta berkunjung
penatalaksanaa dan setelah
nnya berkunjung
c. Menunjukkan e. Gunakan
kemampuan sabun
untuk antimikroba

26
 mencegah untuk
timbulnya mencuci
infeksi tangan
d. Jumlah f. Cuci tangan
leukosit dalam setiap
batas normal sebelum dan
e. Menunjukkan sesudah
perilaku hidup tindakan
sehat keperawatan
g. Gunakan
baju, sarung
tangan
sebagai
pelindung
h. Pertahankan
lingkungan
aseptik
selama
pemasangan
alat
i. Gunakan
kateter
intermiten
untuk
menurunkan
infeksi
kandung
kencing
j. Berikan
terapi
antibiotik
bila perlu
Infection
Protection
27
 k. Monitor
tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan
lokal
l. Monitor
hitung
granulosit,
WBC
m. Monitor
kerentanan
terhadap
infeksi
n. Pertahankan
teknik
asepsis pada
pasien
berisiko
o. Instruksikan
pasien untuk
minum
antibiotik
sesuai resep
p. Ajarkan
pasien dan
keluarga
tanda dan
gejala infeksi
q. Ajarkan cara
menghindari
infeksi
7. Keterlambatan NOC NIC
pertumbuhan a. Growth and Peningkatan dan
dan Development Perkembangan

28
perkembangan , Delayed Anak dan
b. Nutrition Remaja
Imbalance a. Kaji faktor
Less Than penyebab
Body gangguan
Requirement perkemban
s gan anak
Kriteria Hasil b. Identifikasi
a. Anak dan
berfungsi gunakan
optimal sumber
sesuai pendidikan
dengan untuk
tingkatannya memfasilit
b. Keluarga dan asi
anak mampu perkemban
menggunaka gan anak
n koping yang
terhadap optimal
tantangan c. Berikan
karena perawatan
adanya yang
ketidakmam konsisten
puan d. Tingkatkan
c. Keluarga komunikas
mampu i verbal
mendapatkan e. Berikan
sumber- instruksi
sumber berulang
sarana dan
komunitas sederhana
d. Kematangan f. Berikan
fisik : reinforcem
perubahan ent positif
29
 fisik normal atas hasil
pada wanita yang
dan pria diacapai
yang terjadi anak
dengan g. Dorong
transisi dari anak
masa kanak- melakukan
kanak ke perawatan
dewasa sendiri
e. Status nutrisi h. Dorong
seimbang anak
f. Berat badan melakukan
sosialisasi
dengan
kelompok
i. Ciptakan
lingkungan
yang aman
Nutritional
Management
a. Kaji
keadekuata
n asupan
nutrisi
b. Tentukan
makanan
yang
disukai
anak
c. Pantau
kecenderun
gn
kenaikan
dan
30
 penurunan
berat
badan
Nutrition
Theraphy
a. Pantau
kesesuaian
perintah
diet
b. Kolaborasi
dengan
ahli gizi,
jumlah
kalori dan
jenis
nutrisi
yang
dibutuhkan
untuk
memenuhi
persyaratan
gizi yang
sesuai
c. Pilih
suplemen
gizi
d. Dorong
asupan
makanan
tinggi
kalsium
e. Dorong
asupan
makanan
31
 dan cairan
tinggi
kalium
8. Resiko Cedera NOC NIC 1. Menghindari
a. Risk Control Environment cidera pada
Management pasien
Kriteria Hasil (Manajemen 2. Untuk
a. Klien terbebas Lingkungan) mengetahui
dari cedera a. Sediakan faktor yang
b. Klien mampu lingkungan menimbulkan
menjelaskan yang aman cidera
cara/metode untuk pasien 3. Mencegah
untk mencegah b. Identifikasi terjadinya cidera
injuri/cedera kebutuhan 4. Agar pasien tidak
c. Klien mampu keamanaan merasakan
menjelaskan pasie, sesuai kesepian
factor resiko dengan kndisi 5. Keluarga
dari lingkungan fisik dan mengetahui
atau perilaku fungsi adanya
personal kognitif perubahan status
d. Mampu pasien dan kesehatan dan
memodifikai riwayat penyebab
gaya hidup penyakit penyakit.
untuk terdahulu
mencegah pasien
injuri c. Hindari
e. Menggunakan lingkungan
fasilitas yang
kesehatan yang berbahaya
ada (misalnya
f. Mampu memindahkan
mengenali perabotan)
perubahan d. Pasang side
status rall tempat

32
kesehatan tidur
e. Sediakan
tempat tidur
yang nyaman
dan bersih
f. Tempatkan
saklar lampu
di tempat
yang mudah
dijangkau
pasien
g. Batasi
pengunjung
h. Anjurkan
keluarga
untuk
menemani
pasien
i. Kontrol
lingkungan
dari
kebisingan
j. Pindahkan
barang-
barang yang
dapat
membahayak
an
k. Berikan
penjelasan
pada pasien
dan keluarga
atau
pengunjung
33
 adanya
perubahan
status
kesehatan dan
penyebab
penyakit.

D. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan tindakan dilakukan pada klien disesuaikan dengan prioritas
masalah yang telah disusun. Yang paling penting pelaksanaan mengacu pada
intervensi yang telah ditentukan dengan maksud agar kebutuhan klien terpenuhi
secara optimal. Dahulukan tindakan yang dianggap prioritas/masalah utama.

E. EVALUASI
Evaluasi pelaksanaan yang telah dilakukan kepada pasien.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cintya Adianti 27 Maret, 2016 “Asuha Keperawatan Pada Anak dengan Thalasemia”
http://id.scribd.com/doc/306076539/Askep-Thalasemia, diakses tanggal 6 Maret 2020
pukul 20.30 WITA
2. Yanti Goek “Asuhan Keperawatan Thalasemia Pada anak”
http://www.academia.edu/8364738/Asuhan_Keperawatan_Thalasemia_Pada_Anak ,
diakses tanggal 8 Maret 2020 pukul 07.15 WITA
3. Fitri Wulandari “Askep Thalasemia Pada Anak”
http://www.acadamia.edu/35216148/ASKEP_Thalasemia_PADA_ANAK , Diakses
tanggal 8 Maret 16.09 WITA

35