TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I

“GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM”

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat, nikmat,dan hidayahnya, sehingga kami kelompok VI dapat
menyelesaikan penulisan makalah ini.
Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah sarana sebagai penunjang
pembelajaran.
Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami Farida Yuanita
S.Kep,Ners sebagai dosen mata kuliah Sistem Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah
ini sehingga kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum.
Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah ini.Kami sadar bahwa
makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi
perbaikan di masa yang akan datang.

Lamongan, 03 Juni 2012

Kelompok VI
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i

Daftar Isi ....................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Epidemiologi............................................................................................. 1
B. Anatomi dan fisiologi gaster..................................................................... 2

BAB II ISI
A. Defenisi................................................................................................... 6
B. Etiologi.................................................................................................... 6
C. Manifestasi Klinis.................................................................................... 6
D. Patofisiologi............................................................................................ 7
E. Penatalaksanaan ..................................................................................... 11
1. Farmakologi........................................................................................ 11
2. Medis.................................................................................................. 12
F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang........................................................ 13
G. Pertimbangan Pembedahan..................................................................... 14
H. Pertimbangan Pemulangan...................................................................... 14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian............................................................................................... 15
II. Diagnosa Keperawatan........................................................................... 19
III. Tujuan...................................................................................................... 21
IV. Intervensi Keperawatan.......................................................................... 22
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ............................................................................................. 25
B. Saran........................................................................................................ 25
 BAB I
PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi
balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus
gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya
peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.
A. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60
tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak
dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti
bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum
pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa
sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di
negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20%
pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara
dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur
manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H.
pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang
akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade
terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan
 dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi
pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru
didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar
3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk
tukak lambung.

B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di
bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di
manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat
dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus adalah
bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis,
dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat
dikeluarkan.
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap,
urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang membantu perut
dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar,
memanjang, dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan
gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-
sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
perut dengan anggota tubuhlainnya.
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karenaenzim
pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric
acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat
tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.Sel chief
memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung
sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk,
warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah
lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen
menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang
lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh
pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing
danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan
menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian
pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus
yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu
kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka,
sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus
menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa
di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam
darilambung masuk ke duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.Seteleah 2
sampai 5 jam, lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun
hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan
motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi
asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin
dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama
aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral. Kelenjar
di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam
klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan,
lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik
lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah
pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang
terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.Seperti pada
pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf
maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik,
lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini
akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan
gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak
langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah
lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia
seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan
pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus
mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah
lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan
menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama
jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping zat-zat
yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi danmotilitas.
GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan juga
merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di
hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus
halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan
sekresi sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam
karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan
darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
 BAB II
ISI
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan jaringan
fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali
sepanjang hidup seseorang.
Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya
adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti
papan dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini
disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari
ulkus yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan.
Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
 diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.Muntah dapat
terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
 Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai
efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung
dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa
tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang
mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1) Hipersekresi asam pepsin
2) Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi
masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat,
dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam
24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung
multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah
besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk
menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu
dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak.
Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan
lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka
bakar luas.
Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden Insiden
Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih
Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung

Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam lambung
Penurunan berat badan dapat terjadi
Dapat mengalami penambahan berat
badan Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; makan; jarang terbangun pada malam hari;
sering terbangun dari tidur antara jam 1 dapat hilang dengan muntah.
dan 2 pagi. Makan makanan tidak membantu dan
Makan makanan menghilangkan nyeri kadang meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Muntah tidak umum Hemoragi lebih umum terjadi daripada
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus duodenal, hematemesis lebih umum
ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih terjadi daripada melena.
umum daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
ulkus lambung.

Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi

Jarang Kadang-kadang
 Faktor Risiko Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

E. Penatalaksanaan
- Farmakoterapi:
▪ Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid),
Nizatidin (Axid).
▪ Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium
hidroksida (Amphojel atau Alternangel).
▪ Sukralfat (Carafate).
▪ Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).
- Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik
sementara ulkus masih aktif.
- Modifikasi diet.
- Penatalaksanaan stres.
- Pembedahan bila komplikasi terjadi:
▪ Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
▪ Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti
(pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan
lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).
*MEDIS
a. Pemberian cairan.
b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan
dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
1. Memberikan asi.
2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan
yang bersih.
 c. Obat-obatan.
Keterangan :

a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan
umum.
1. cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang
berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan
dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan
garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk
pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.
2. Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya
dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
2.1.Dehidrasi ringan.
2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari
2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral
2.2. Dehidrasi sedang.
2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
2.3. Dehidrasi berat.
2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13
tetes / kg BB / menit.
• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra
vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau
10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).
 7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan
dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.
1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).
Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan
meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
2.4.1. Memberikan Asi.
2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan
vitamin,makanan harus bersih.
2.5. Obat-obatan.
2.5.1. Obat anti sekresi.
2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.
F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun
endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau
lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

G. H.Pertimbangan Pembedahan
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

H. Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Bugis
Status perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMU
Pekerjaan : Purnawirawan ABRI
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
Tanggal masuk RS : 12 Maret 2004
Golongan darah :O
Ruangan : Mawar IA
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn .S
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)
Hubungan dengan klien: anak kandung
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
2. Riwayat Kesehatan Saat Ini
a. Keluhan utama
 Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap makanan,
perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.
b. Alasan masuk rumah sakit
Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama
semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya
memutuskan untuk masuk rumah sakit.
c. Riwayat penyakit
Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah
sakit Labuang Baji pada tahun 2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri
pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah
makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan. Pasien
juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat yang cukup atau rileks
dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit
sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat yang dikonsumsi adalah antasida dan
beberapa obat lainnya.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-kadang
pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat
dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum
sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin
kontrol setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur 45
tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut
mengalami Ulkus peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap
makanan atau obat tertentu.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut (Ulkus
peptikum).
5. Riwayat Psikososial Keluarga
• Pola koping
Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.
• Harapan klien tentang penyakitnya:
 Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi
di rumah sakit.
• Faktor stressor
Merasa bosan dan diam terus di rumah

• Konsep diri
Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.
• Pengetahuan klien
Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi pada
usia tua.
• Hubungan dengan anggota keluarganya
Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.
• Hubungan dengan masyarakat
Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.
• Aktivitas sosial
Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya
• Kegiatan keagamaan
Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian
• Keyakinan tentang kesehatan
Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.
6. Kebutuhan Dasar
• Pola makan
Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi, sayur,
kadang-kadang ada buah.Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk
RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.
• Pola minum
Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan
klien (kopi) setiap pagi.
• Pola eliminasi BAK
 Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi dan
tidak ada keluhan lain.
• Pola eliminasi BAB
Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna
kuning.
• Pola tidur
Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur siang
pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan
suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.
• Aktivitas sehari-hari
Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan
aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.
7. Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum
Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan setelah
di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD:
130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.
• Kulit
Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).
• Kepala
Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.
• Mata
Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)
• Hidung
Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung.
• Mulut dan tenggorokan
Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak
lengkap.
• Leher
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.
• Dada
Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.
• Sistem pernafasan
Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal pada
auskultasi.

• Sistem kardiovaskuler
Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.
• Sistem gastrointestinal
- Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.
- Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.
- Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi; suara timpani.
• Sistem musculoskeletal
Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+), kekakuan
otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).
• Sistem neurologi
Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi terhadap
orang baik.
• Sistem endokrin
Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.
8. Pemeriksaan Penunjang
Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan
radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Klasifikasi Data
Data Subjektif:
- Nyeri pada ulu hati
- Lemah
- Selera makan menurun
Data Objektif:
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Mual/muntah
- Porsi makanan tidak dihabiskan
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Turgor kulit buruk
- Skala nyeri 7 – 10 (berat)
- TD 120/90 mmHg
2. Analisa Data
Data Penyebab/Etiologi Masalah
DS: Ulkus peptikum Gangguan
- Lemah Kerusakan sekat rasa nyaman,
- Nyeri ulu hati penghalang/sawar mukosa nyeri
DO: Kontinuitas mukosa lambung
- Gelisah terputus dan meluas sampai di
- Meringis epitel
- Nadi 100 x/menit erosi
- RR 24 x/menit Stimulus zat-zat perangsang
- Skala nyeri 7 (alkohol, kafein, aspirin, dsb)
Merangsang ujung saraf nyeri
DS: Ulkus peptikum Nutrisi
- Nafsu makan menurun Peningkatan sekresi lambung kurang dari
DO: Mempengaruhi kerja N. vagus kebutuhan
- BB menurun 2 kg dari 56 Terjadi peningkatan HCl tubuh
kg menjadi 54 kg (asam lambung)
- Mual/muntah Mual/muntah
 - Turgor kulit buruk Penurunan nafsu makan
- Porsi makanan tidak
dihabiskan
DS: Zat perangsang (alkohol, Potensial
- Nyeri ulu hati kafein, aspirin, dsb) perdarahan
- Lemah Restriksi mukosa lambung
DO: Ulkus peptikum
- Penonjolan pada kurvatura Kerusakan jaringan
minor Mukosa kapiler rusak
- Skala nyeri 9
- Gelisah

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung yang
ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai dengan:
- Nafsu makan kurang
- Mual
- Muntah
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Turgor kulit buruk
- Porsi makanan tidak dihabiskan
3) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Gelisah
- Skala nyeri 9

III. TUJUAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tujuan yang diharapkan:
Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:
- Merasa rileks
- Mampu tidur/istirahat dengan tenang
- Nadi 80 x/menit
- RR 20 x/menit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.

Tujuan yang diharapkan.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
- Intake nutrisi yang adekuat
- Selera makan meningkat
- BB meningkat
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.
Tujuan yang diharapkan
Mencegah perdarahan dengan kriteria:
- Klien merasa nyaman/tenang
- Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan
• Hematonesis
• Pucat
• Kulit dingin
• Pusing
• Sianotik
 IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri: Nyeri merupakan pengalaman subjektif
Kaji tingkat nyeri, lokasi dan harus dijelaskan oleh pasien.
lamanya dan karakteristik nyeri Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor
serta faktor yang dapat yang berhubungan merupakan hal yang
memperburuk atau meredakan. penting untuk memilih intervensi yang
cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan
terapi yang diberikan.
Beri dorongan untuk Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan
melakukan aktivitas yang menurunkan nyeri gastritis.
meningkatkan istirahat dan
relaksasi
Anjurkan klien untuk makan Makanan yang mencukupi jumlah partikel
dengan teratur dalam lambung membantu menetralisir
keasaman sekresi lambung
Dorong klien untuk Alkohol pada lambung yang kosong akan
menghindari merokok dan mengikis lapisan mukosa. Merokok
menurunkan masukan menurunkan sekresi bikarbonat pankreas
minuman yang mengandung yang meningkatkan keasaman sedangkan
alkohol ataupun kafein, dan mencerna kafein dapat merangsang sekresi
makan yang mengandung gas. asam lambung.
Masase daerah yang nyeri jika Masase dapat meningkatkan relaksasi otot,
pasien dapat mentoleransi memfokuskan perhatian dan
sentuhan meningkatkan kemampuan koping.
Kompres hangat pada daerah Meningkatkan sirkulasi otot dan
nyeri meningkatkan relaksasi otot
Tindakan kolaboratif • Menghilangkan nyeri dan menurunkan
Berikan obat sesuai indikasi aktivitas peristaltic
• Analgesik
 • Aseraminofen • Meningkatkan kenyamanan dan istirahat
• Antasida • Menurunkan keasaman lambung
Berikan dan lakukan perubahan Berguna untuk membuat program diet
diit untuk memenuhi kebutuhan individu

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.

Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri: Makan terlalu banyak mengakibatkan
Berikan makan sedikit tapi rangsangan berlebihan dan berulangnya gejala.
sering
Diskusikan yang disukai Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan
klien dan masukkan dalam rasa berpartisipasi.
diet murni
Bantu pasien dalam Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak
pemilihan makanan/cairan memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat
yang memenuhi kebutuhan ini untuk regenerasi jaringan dan
nutrisi dan pembatasan bila penyembuhan
diet dimulai
Timbang berat badan setiap Mengkaji pemasukan yang adekuat
hari sesuai dengan indikasi
Anjurkan makan pada posisi menurunkan rangsangan penuh pada abdomen
duduk tegak dan dapat meningkatkan pemasukan
Tindakan kolaboratif Berguna• untuk membuat program diet
Berikan diet sesuai kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan individu.
Makanan• lunak
Berikan obat sesuai indikasi Untuk menekan timbulnya rangsangan
antiemetik yang dapat menghambat intake oral.

3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tindakan/Intervensi Rasional
 Mandiri: Pengkajian yang sering dan cermat
Pantau terhadap darah samar terhadap status klien dapat membantu
pada aspirat lambung dan mendiagnosa perdarahan sebelum status
feses. klien terganggu lebih parah
Pantau pH lambung setiap 4 Dengan mempertahankan pH lambung di
jam bawah 5 telah menurunkan perdarahan
Pantau tanda dan gejala Hemorogi adalah komplikasi paling umum
hemorogi dari penyakit Ulkus peptikum. Tanda dan
gejala hemorogi dapat tersembunyi atau
timbul secara bertahap dan cukup jelas dan
massif.
Tindakan kolaboratif Pemberian obat yang sesuai dapat
Berikan obat sesuai indikasi mengurangi adanya perdarahan
Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat mencegah
adanya kerusakan mukosa lambung yang
dapat merangsang terjadinya perdarahan.

EVALUASI.
1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.
3. Integritas kulit kembali noprmal.
4. Rasa nyaman terpenuhi.
5. Pengetahuan kelurga meningkat.
6. Cemas pada klien teratasi.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastro
intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.
2. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.

B. SARAN
1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses
keperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap
memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik kepada teman
sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan maupun
dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.
 DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku Penerbit
Kedokteran. 1994: Jakarta
Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta