i

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Hesti Dwi Ningrum Tito

NIM : 114170027
Judul Referat : Ulkus dan Tatalaksana Wound Healing

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka memenuhi salah satu tugas
Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas
Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati di Rumah Sakit Umum Daerah
Tegurejo Semarang.

Semarang, September 2019

Pembimbing

dr. Agnes Sri Widajati, Sp.KK

 ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikankan referat yang berjudul
“Psoriasis”. Penulisan referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu
tugas Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin di
Rumah Sakit Umum Daerah Tegurejo Semarang. Kami menyadari sangatlah sulit
bagi kami untuk menyelesaikan tugas ini tanpa bantuan dan bimbingan dari
berbagai pihak sejak penyusunan sampai dengan terselesaikannya referat ini.
Bersama ini kami menyampaikan terimakasih yang sebesar-besarnya serta
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:
1. dr. Catur Setiya Sulistiyana, M.Med.Ed selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon yang telah
memberikan sarana dan prasarana kepada kami sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas ini dengan baik dan lancar.
2. dr. Sri Windayati Hapsoro., Sp.KK, dr. Agnes Sri Widajati., Sp.KK, dr.
Irma Yasmin., Sp.KK selaku pembimbing yang telah menyediakan
waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing kami dalam penyusunan
laporan kasus ini.
3. Orang tua beserta saudara kami yang senantiasa memberikan do’a,
dukungan moral maupun material.
4. Serta pihak lain yang tidak mungkin kami sebutkan satu-persatu atas
bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga laporan
kasus ini dapat terselesaikan dengan baik.
Akhir kata, kami berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas
segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Semarang, September 2019

Penulis
 iii

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................... i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..................................................................................................1
1.2 Tujuan ..............................................................................................................2
1.2.1 Tujuan Umum.................................................................................................2
1.2.2 Tujuan Khusus................................................................................................2
1.3 Manfaat.............................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................3
2.1 Definisi Penyakit Psoriasis...............................................................................3
2.2 Epidemiologi Penyakit Psoriais........................................................................3
2.3 Etiologi dan Patogenesis Psoriasis....................................................................3
2.3.1 Etiologi Psoriasis............................................................................................3
2.3.2 Patogenesis Psoriais.......................................................................................5
2.4 Gejala Klinis Psoriais........................................................................................6
2.5 Diagnosis banding............................................................................................15
2.6 Pemeriksaan Penunjang................................................................................... 16
2.7 Penatalaksanaan...............................................................................................17
2.8 Prognosis..........................................................................................................21
BAB III SIMPULAN............................................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................24
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ulkus adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi.
Ulkus dengan demikian mempunyai tepi, dinding, dasar, dan isi. Termasuk
erosi dan ekskoriasi dengan bentuk liniar ialah fisura atau rhagades, yakni
belahan kulit yang terjadi oleh tarikan jaringan di sekitarnya, terutama terlihat
pada sendi dan batas kulit dengan selaput lendir. 1

Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasasi, permukaan organ

atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan. Ulkus lebih
dalam daripada ekskoriasi (ekskoriasi mencapai stratum papilare). Ulkus
sering menyerang ekstremitas bawah maupun ekstremitas atas karena
beberapa sebab seperti infeksi, gangguan pembuluh darah, kelainan saraf dan
keganasan.2

Ulkus yang terdapat pada tungkai disebut dengan ulkus kruris. Ulkus
kruris dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus neurotrofik, ulkus
venosum, ulkus arteriosum dan ulkus tropikum Di Amerika Serikat, hampir
2,5 juta orang menderita ulkus kruris. Di negara tropis, insiden ulkus kruris
didominasi oleh ulkus neurotropik dan ulkus varikosum.3

Ulkus neurotropik sering disebabkan oleh penyakit tertentu seperti

diabetes mellitus (ulkus diabetik) dan Morbus Hansen (MH) atau kusta (ulkus
pada Kusta). Seiring dengan bertambahnya penderita diabetes mellitus maka
insiden ulkus neurotropik akan bertambah karena penderita diabetes mellitus
berisiko 29x mengalami komplikasi ulkus diabetika. Demikian pula dengan
kejadian kusta. Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2002 terdapat 12 ribu
kasus kusta, 2003-14 ribu kasus dan semakin meningkat pada tahun 2007
mencapai 17 ribu kasus. Dan Indonesia menempati nomor ketiga di dunia
setelah India dan Brazil.4 Sedangkan ulkus yang dapat terjadi pada tempat
manapun akibat tekanan disebut ulkus dekubitus atau pressure ulcer. Ulkus
 2

dekubitus dialami oleh pasien yang mendapat tekanan dari tempat tidur, kursi
roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangka panjang.5

Ketiga ulkus (ulkus diabetik, ulkus pada kusta dan ulkus dekubitus) di atas
merupakan penyakit yang lazim ditemui dalam praktek dermatologi. Kelainan ini
memiliki prognosis yang kurang baik karena sering mengalami residif, bahkan
untuk ulkus akibat kusta dapat mengakibatkan deformitas. Oleh karena itu
dibutuhkan penatalaksanaan yang baik agar dapat meningkatkan kualitas hidup
pasien salah satunya adalah dengan melakukan manajemen perawatan luka.
Wound healing adalah

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui gambaran yang nyata tentang bentuk klinis yang
termasuk dalam ulkus
Mengetahui tatalaksana yang benar dan tepat mengenai wound
healing
1.2.2 Tujuan Khusus
Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan
laboratorium, penatalaksanaan, dan prognosis penyakit psoriasis.

1.3 Manfaat
Memberikan wawasan dan pengetahuan kepada pembaca dan penulis.
Setelah mempelajari referat ini diharapkan pembaca dan penulis mampu
mengetahui dan memahami tentang penyakit psoriasis.
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit Psoriasis

Psoriasis adalah penyakit autoimun bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan bercak-bercak eritem berbatas tegas dengan skuama yang kasar,
berlapis-lapis dan transparan atau perak, ditandai dengan fenomena tetesan
lilin, Auspitz dan Kobner.(1)

2.2 Epidemiologi Penyakit Psoriasis

Prevalensi psoriasis bervariasi dari 1 sampai 12% di antara populasi yang
berbeda di seluruh dunia. Psoriasis mempengaruhi 1,5 – 2% populasi negara
barat. Di Amerika Serikat, terdapat 3 sampai 5 juta orang menderita psoriasis.
Kebanyakan dari mereka menderita psoriasis lokal, tetapi sekitar 300.000
orang menderita psoriasis generalisata.(1)
Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika jarang dilaporkan
demikian begitupula dengan dengan suku Indian di Amerika.4 Psoriasis
terdapat pada semua golongan usia tetapi umumnya pada orang dewasa
dengan usia antara 15-25 tahun.(2)
Psoriasis dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan karena adanya
kemungkinan terkena psoriatis artritis dan berbagai penyakit sistemik lainnya.
Sekitar 10% - 30% pasien psoriasis berisiko terkena psoriasis artritis. Selain
risiko morbiditas yang meningkat, pasien dengan derajat keparahan tinggi
juga berisiko untuk mengalami peningkatan mortalitas, dimana pasien
psoriasis diteliti meninggal lebih cepat yaitu laki-laki 3,5 tahun dan wanita
4,4 tahun dibanding subjek yang sehat. Studi longitudinal menunjukkan
 4

remisi spontan dapat terjadi pada sekitar sepertiga pasien psoriasis dengan
frekuensi yang bervariasi.(6)

2.3 Etiologi dan Patogenesis Psoriasis

2.3.1 Etiologi Psoriasis
Ada 4 faktor penyebab psoriasis:

1. Faktor Genetik
2. Sistem Imun
3. Faktor Lingkungan
4. Faktor Hormonal

Psoriasis diakibatkan oleh faktor genetik, penyebab sebenar-

benarnya masih misteri, kemungkinan dipicu oleh proses pencernaan
protein yang tidak lengkap, fungsi hati yang tidak normal, kelebihan
konsumsi alkohol, kelebihan konsumsi lemak, dan stress.(13)

Faktor Pencetus
Berbagai faktor pencetus pada psoriasis, antara lain : (1)
a. Trauma, dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit (garukan,
gesekan,dll) dapat menimbulkan atau relaps pada psoriasis.
b. Infeksi, sekitar 54% anak-anak dilaporkan mengalami eksaserbasi
psoriasis dalam waktu 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan
atas. Infeksi fokal tidak jelas hubungan dengan psoriasis vulgaris
c. Stress, dalam penyelidikan klinis pada sekitar 30-40% kasus terjadi
perburukan oleh karena stress. Stres dapat merangsang kekambuhan
psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasiien tidak stabil. Pada anak-
anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stress terjadi lebih dari 90%.
Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Terdapat kemungkinan
bahwa stress psikologis dapat menyebabkan menrunnya kemampuan
menerima terapi.
d. Alkohol, umumnya dipercaya bahwa alcohol berefek memperberat
psoriasis, kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi pecandu alcohol
yang menderita psoriasis. Kemungkinan alcohol yang berlebihan dapat
 5

mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stress

menyebabkan parahnya penyakit kulit.
e. Faktor metabolic, puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan
menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada
masa partus memburuk.(5)
f. Obat-obatan, psoriasis mungkin dapat diinduksi dengan obat-obatan
seperti beta blocker, litium, antidepresan, antimalarial, dan penghentian
mendadak kortikosteroid sistemik
g. Sinar matahari, dilaporkan 10% terjadi perburukan lesi.(1)

2.3.2 Patogenesis Psoriasis

Dalam proses terjadinya psoriasis, faktor genetik dan faktor imunologi
merupakan dua hal penting yang memiliki pengaruh besar terhadap
perjalanan penyakit ini.(7)
Faktor genetik berperan dalam penyakit ini. Bila orang tua tidak
menderita psoriasis resiko mendapatkan psoriasis sebesar 12%, sedangkan
jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka resikonya mencapai
34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: (8)
a. Psoriasis tipe 1 dengan awitan dini dan besifat familial
b. Psoriasis tipe 2 dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial
Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa
psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe 1 berhubungan dengan
HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe 2 berkaitan dengan HLA-
B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan HLA-B27.(1)
Faktor imunologi, defek genetic pada psoriasis dapat diekspresikan
pada salah satu dari ketiga jenis sel limfosit T, sel penyaji antigen (dermal)
atau keratiosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimulasi untuk
aktivasinya. Sel T aktif kemudian bermigrasi ke dermis dan memicu
pelepasan sitokin (TNF-α pada umumnya) menyababkan proliferasi
keratosit, angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang dermis
dan epidermis. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis
psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya
 6

pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans.

Pada Psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat hanya 3-
4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27-28 hari.(7)

Gambar 1. Etiopatogenesis Psoriasis(8)

Psoriasis ditandai dengan adanya hiperprolliferasi yang dipicu oleh

aktivasi sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell.
Cytocine type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN γ dan TNF α serta IL-8
yang menyebabkan terjadinya akumulasi neutrophil. Lesi psoriasis matang
umumnya penuh dengan sebukan limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan
limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih
di dominasi oleh sel limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17
sitokin yang produksinya bertambah. Pada Psoriasis terjadi peningkatan
mitosis sel epidermis (peningkatan metabolisme) sehingga terjadi
hyperplasia, juga terjadi penebalan dan pelebaran kapiler (guna menunjang
peningkatan metabolisme) sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan
terjadi akibat dari ruptur kapiler ketika skuama dikerok.(9)

2.4 Gejala Klinis Psoriasis

Keluhan utama pasien psoriasis adalah lesi yang terlihat, rendahnya
kepercayaan diri, gatal dan nyeri terutama jika mengenai telapak tangan,
 7

telapak kaki dan daerah intertriginosa. Selain itu psoriasis dapat mengganggu
aktivitas sehari-hari bukan hanya oleh karena keterlibatan kulit, tetapi juga
menimbulkan arthritis psoriasis. Gambaran klinis psoriasis adalah plak
eritematosa sirkumskrip dengan skuama putih keperakan diatasnya. Warna
plak dapat bervariasi dari kemerahan dengan skuama minimal, plak putih
dengan skuama tebal hingga putih keabuan tergantung pada ketebalan
skuama. Pada umumnya lesi psoriasis adalah simetris.(4)
Pada psoriasis terdapat fenomena tetes lilin, Auspitz, dan Kobner.
Kedua fenomena yang disebut terlebih dahulu dianggap khas, sedangkan
yang terakhir tidak khas kira-kira sekitar 47% yang positif dan didapati pula
pada penyakit lain missal liken planus dan veruka plana juvenile. Fenomena
tetes lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Kemudian
akan muncul suatu permukaan yang berkilat dengan bintik – bintik darah
kapiler (tanda Auspitz). Fenomena Koebner (juga dikenal sebagai respon
isomorfik) adalah induksi traumatik pada psoriasis pada kulit yang tidak
terdapat lesi, yang terjadi lebih sering selama berkembangnya penyakit dan
merupakan suatu all-or-none phenomenon (misalnya bila psoriasis terjadi
pada salah satu sisi luka, maka akan terjadi pada semua sisi dari luka). Reaksi
Koebner biasanya terjadi 7 sampai 14 hari setelah trauma, dan sekitar 25%
pasien kemungkinan memiliki riwayat trauma yang berhubungan dengan
fenomena Koebner pada beberapa waktu dalam hidupnya. Fenomena
Koebner tidak spesifik untuk psoriasis tetapi dapat menolong dalam membuat
diagnosis ketika terjadi.(10)
 8

Gambar 2. Auspizt sign

Gambar 3. Fenomena Koebner

Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa

tipe klinis Psoriasis antara lain:1,4
a. Plak klasik (Psoriasis Vulgaris)
Pola plak klasik merupakan pola paling sering dijumpai, terjadi
pada hampir 80% pasien psoriasis. Hal ini ditandai dengan merah,
keras, patch mengangkat memiliki tebal, plak putih dan bersisik
keperakan. Plak ini timbul dibagian tubuh manapun, tetapi psoriasis
mempunyai tempat predileksi pada permukaan ekstensor : lutut, siku,
dan dasar tulang belakang. Lesi seringkali benar-benar simetris. Kulit
kepala dan kuku sering terkena, relative jarang pada wajah. Plak-plak
cenderung menjadi kronis dan stabil dengan sedikit perubahan dari
hari kehari, namun plak-plak tersbut perlahan-lahan bisa meluas dan
bersatu dengan daerah yang berdekatan, dapat juga hilang spontan.
Psoriasis ditemukan pada tempat terjadinya trauma atau pembentukan
jaringan parut, keadaaan ini dikenal sebagai fenomena kobner atau
isomorfik yang merupakan suatu gambaran yang khas tetapi tidak
patognomik. Psoriasis menimbulkan ketidaknyamanan fisik seperti
gatal yang tak tertahankan.(1),(4)
b. Psoriasis Gutata
 9

Tampak sebagai papul eritematosa multipel yang sering

ditemukan terutama pada badan dan kemudian meluas hingga
ekstremitas, wajah dan scalp. Lesi psoriasis ini menetap selama 2-3
bulan dan akhirnya akan mengalami resolusi spontan. Pada umumnya
terjadi pada anak-anak dan remaja yang seringkali diawali dengan
radang tenggorokan.(4)
c. Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)
Psoriasis jenis ini tampak sebagai erupsi generalisata dengan
eritema dan pustul. Pada umumnya diawali oleh psoriasis tipe lainnya
dan dicetuskan oleh penghentian steroid sistemik, hipokalsemia,
infeksi dan iritasi lokal.(11)
d. Psoriasis Pustulosa Lokalisata
Kadang disebut juga dengan pustulosis palmoplantar persisten.
Psoriasis ini ditandai dengan eritema, skuama dan pustul pada telapak
tangan dan kaki biasanya berbentuk simetris bilateral.(4)
e. Psoriasis inversa
Lesi psoriasis berupa plak eritematosa, berbatas tegas dan
mengkilat yang terdapat di daerah lipatan, seperti aksila, lipatan
payudara, lipatan paha, bokong, telinga, leher dan glans penis.
Skuama biasanya sedikit atau tidak ada. Pada pasien obesitas atau
diabetes dapat mengenai lipatan sempit seperti interdigitalis dan
subaurikuler, berupa lesi satelit dan maserasi. Infeksi, friksi dan panas
dapat menginduksi psoriasis tipe ini. d. Psoriasis eritroderma.(1)
f. Psoriasis Eritroderma
Psoriasis eritoderma dapat di sebabkan oleh pengobatan topical
yang terlalu kuat atau karena penyakitnya sendiri yang terlalu luas.
Biasanya lesi yang khas unttuk psoriasis tidak tampak lagi karena
terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi
psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih eritematous dan
kulitnya lebih meninggi. (4),(10)
 10

Gambar 4. Tipe Psoriasis(10)

g. Psoriasis Arthritis
Psoriatic arthritis paling sering merupakan oligoarthritis
seronegatif yang ditemukan pada pasien dengan psoriasis, dengan ciri
umum yang berbeda, namun karakteristik, membedakan keterlibatan
sendi distal dan mutilasi artritis. Psoriatic arthritis berkembang pada
setidaknya 5% pasien dengan psoriasis.(11)
Psoriasis tampaknya mendahului onset arthritis psoriatis pada
60-80% pasien (kadang-kadang setelah selama 20 tahun, tapi
biasanya kurang dari 10 tahun), sebanyak 15-20% pasien arthritis
muncul sebelum psoriasis, terkadang, arthritis dan psoriasis muncul
bersamaan.(11)
 11

Gambar 5. Artritis psoriatis dengan deformitas phalang

Diagnosis artritis psoriatik dimulai dari adanya tanda-tanda

utama Spondiloartropati yaitu nyeri pinggang inflamasi atau artritis
atau entesitis, ditambah beberapa kriteria terutama adanya psoriasis,
dengan menggunakan kriteria The Classification for Psoriatic Arthritis
(CASPAR) 2006. (12)
Tabel 1. Kriteria diagnosis CASPAR untuk artritis psoriatik.
 12

Keterangan Gambar ;
1. Bukti adanya Psoriasis: dapat berupa gambaran psoriasis yang saat
ini atau riwayat yang didiagnosis seorang reumatologis atau
dermatologis, atau riwayat keluarga yang positif pada tingkat satu
atau dua keluarga.
2. Distrofi kuku psoriasis: gambaran yang khas seperti onikolisis,
pitting nail, ataupun hiperkeratosis yang dapat diperiksa saat ini
3. Faktor reumatoid negatif
4. Daktilitis: gambaran saat ini atau riwayat pembengkakan pada jari-
jari
5. Gambaran radiologis spesifik: berupa juxta-articular new bone
formation/ossification pada foto rontgen tangan atau kaki.(12)
h. Psoriasis Kuku
Kuku psoriatis sering terjadi pada 10-55% dari semua pasien
dengan psoriasis, dan sekitar 7 juta orang di Amerika Serikat memiliki
psoriasis (psoriasis mempengaruhi 2-3% populasi AS). Kurang dari
5% kasus penyakit kuku psoriatis terjadi pada pasien tanpa temuan
kutaneous psoriasis lainnya. Sekitar 10-20% orang dengan psoriasis
juga menderita radang sendi psoriatis, dan perubahan kuku terlihat
pada 53-86% pasien dengan arthritis psoriatis. Gambaran klinis dapat
bervariasi tergantung pada lokasi dan tingkat keparahan peradangan
pada bagian kuku yang terkena (Unit kuku terdiri dari lempeng kuku,
dasar kuku, hyponychium, matrik kuku, lipatan kuku, kutikula, bagian
penahan kuku, dan distal tulang jari), antara lain : (13)
a. Tetes minyak atau salmon patch pada dasar kuku
Lesi ini adalah perubahan warna kuning dan merah tembus
pandang pada dasar kuku yang menyerupai setetes minyak di
bawah lempeng kuku, disebabkan karena debris seluler di bawah
kuku. Patch ini merupakan tanda paling diagnostik psoriasis kuku.
b. Pitting matriks kuku proksimal
Pitting adalah hasil hilangnya sel parakeratotik dari permukaan
lempeng kuku.
 13

c. Garis Beau pada matriks kuku proksimal

Garis-garis ini adalah garis melintang di kuku karena peradangan
intermiten yang menyebabkan garis penahanan pertumbuhan.(14)
d. Leukonychia dari midmatrix
Leukonychia terdiri dari area lempeng kuku putih karena
parakeratosis pada lempeng kuku.
e. Subungual hyperkeratosis dari hyponychium
Subungual hyperkeratosis mempengaruhi dasar kuku dan
hyponychium. Proliferasi kuku yang berlebihan dapat
menyebabkan onycholysis.
f. Onikolisis dasar kuku dan hyponychium
Onycholysis adalah area putih dari lempeng kuku karena
pemisahan lempeng kuku secara fungsional dari pelekatannya yang
mendasari ke kuku. Biasanya mulai distal dan berkembang secara
proksimal, menyebabkan peningkatan traumatis pada lempeng
kuku distal. Kolonisasi mikroba sekunder bisa terjadi.(14)
g. Rapuhnya lempeng kuku
Pelat kuku melemah karena penyakit struktur yang mendasari
menyebabkan kondisi ini.
h. Hemorrhage splinter / kapiler berliku melebar di papila dermal
Hemorrhages splinter adalah garis hitam memanjang karena
pelebaran pendarahan kapiler antara lempeng kuku dan dasar
kuku. Ini serupa dengan tanda psoriasis kulit Auspitz, yang
merupakan bintik perdarahan pada plak psoriasis.(11)
i. Terlihat lunula / matriks distal
Ini adalah patch erythematous dari lunula.
 14

Gambar 6. Bentuk Kelainan Poriasis Kuku

Derajat Keparahan Psoriasis

Banyak cara yang digunakan untuk mengukur tingkat keparahan
psoriasis, namun yang sering digunakan adalah metode Fredriksson T,
Pettersson U (1987) yang telah banyak dimodifikasi oleh peneliti lain.
Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang digunakan
untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan gambaran klinis
dan luas area yang terkena, cara ini digunakan ntuk mengevaluasi perbaikan
klinis setelah pengobatan (Gudjonsson dan Elder, 2012). PASI merupakan
baku emas pengukuran tingkat keparahan psoriasis. Beberapa elemen yang
diukur oleh PASI adalah eritema, skuama dan ketebalan lesi dari setiap
lokasi di permukaan tubuh seperti kepala, badan, lengan dan tungkai.
Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4 bagian antara lain: kepala (10%),
abdomen, dada dan punggung (20%), lengan (30%) dan tungkai termasuk
bokong (40%).14 Luasnya area yang tampak pada masing-masing area
tersebut diberi skor 0 sampai dengan 6, sebagai berikut :
 15

Gambar 5. Predileksi Psoriasis

Karakteritis klinis yang dinilai adalah; eritema (E), skuama (S), dan
ketebalan lesi/indurasi (T). Karakteristik klinis tersebut diberi skor sebagai
berikut; tidak ada lesi =0, ringan=1, sedang=2, berat=3 dan sangat berat=4.
Nilai derajat keparahan diatas dikalikan dengan weighting factor sesuai
dengan area permukaan tubuh; kepala = 0,1, tangan/lengan = 0,2, badan =
0,3, tungkai/kaki = 0,4. Total nilai PASI diperoleh dengan cara
menjumlahkan keempat nilai yang diperoleh dari keempat bagian tubuh.
Total nilai PASI kurang dari 10 dikatakan sebagai psoriasis ringan, nilai
PASI antara 10-30 dikatakan sebagai psoriasis sedang, dan nilai PASI lebih
dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat.(14)

2.5 Diagnosis Banding

Jika gambaran kliniknya khas, tidaklah susah untuk menegakan diagnosis
psorisasis. Jika tidak khas maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit
lain yang tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa. Dalam mendiagnosis
psoriasis perlu diperhatikan mengenai ciri khas psoriasis yaitu skuama kasar,
transparan serta berlapis-lapis disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz da
Kobner. Pada stadium penyembuhan dapat ditemukan eritema yang hanya
terdapat di pinggir sehingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah
 16

terdapat keluhan yang sangat gatal pada dermatofitosis dan pada pemeriksaan
sediaan langsung ditemukan adanya jamur.(8)
Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis
psoriaformis. Perbedaannya adalah pada sifilis terdapat riwayat hubungan
seksual dengan tersangka yang juga menderita sifilis, pembesran KGB
menyeluruh dan tes serologic untuk sifilis postif. Dermatitis sebeoroik
berbeda dengan psoriasis kaerna skuamanya berminyak dan kekuning-
kuningan dan tempat predileksinya pada tempat yang seboroik.(9)
Psoriasis gutata akut didiagnosis banding dengan erupsi obat
makulopapular, sifilis sekunder dan pityriasis rosea. Plak dengan sisik kecil
didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, likenplanus kronis simpleks,
tinea korporis, dan mikosis fungoides. Psoriasis dengan plak luas didiagnosis
bading dengan tinea korporis dan mikosis fungoides. Psoriasis pada daerah
skalp didiagnosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik.
Psoriasis inverse didiagnosis banding dengan kandidiasis, intertigo, penyakit
Paget ekstramammae. Psoriasis pada kuku didiagnosis banding dengan
onikomikosis.(5)

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Histopatologis Psoriasis
Menurut Gudjonsson dan Elder (2012) beberapa perubahan patologis pada
psoriasis yang dapat terjadi pada epidermis maupun dermis adalah sebagai
berikut: (4)
1. Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum.
2. Parakeratosis adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai hilangnya
stratum granulosum.
3. Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi
rete ridge epidermis.
4. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro
abses munro di bawah stratum korneum.
5. Peningkatan mitosis pada stratum basalis.
 17

6. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit,

monosit dan neutrofil.
7. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis(4)

Gambar 6. Gambaran Histopatologi Psoriasis vulgaris hiperkeratosis,

akantosis serta peradangan di daerah dermis.(4)

2.7 Penatalaksanaan
Psoriasis sebagai penyakit yang multifaktorial dengan penyebab
belum diketahui dengan pasti, sehingga penanganannya juga sangat
bervariasi dan setiap pusat pendidikan mempunyai acuan yang berbeda.
Ashcroft dkk., 2000 mengemukakan bahwa terdapat berbagai variasi terapi
psoriasis, mulai dari topikal untuk psoriasis ringan hingga fototerapi dan
terapi sistemik untuk psoriasis berat.Edukasi kepada pasien tentang faktor-
faktor pencetusnya perlu disampaikan kepada pasien maupun keluarganya.
Beberapa regimen terapi yang sering digunakan topikal maupun sistemik
sebagai berikut: (12)
A. Topikal
Preparat Tar
Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat tar, yang
efeknya adalah anti radang. Preparat tar berguna pada keadaan-keadaan:
Bila psoriasis telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau
pemakaian pada lesi luas. Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga
pemakaian steroid topikal kurang tepat. Bila obat-obat oral merupakan
 18

kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit sistemik. Menurut asalnya

preparat tar dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari : Fosil, misalnya
iktiol. Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski dan Batubara,
misalnya liantral dan likuor karbonis detergens. Cara kerja obat ini
sebagai antiinflamasi ringan.(13)
Kortikosteroid
Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara ,
yaitu:
1. Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema.
2. Sebagai antimitotik sehingga dapat memperlambat proliferasi seluler.
3. Efek anti inflamasi, diketahui bahwa pada psoriasis terjadi peradangan
kronis akibat aktivasi sel T. Bila terjadi lesi plak yang tebal dipilih
kortikosteroid dengan potensi kuat seperti: Fluorinate, triamcinolone
0,1% dan flucinolone topikal efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis
pada anak. Preparat hidrokortison 1%-2,5% digunakan bila lesi sudah
menipis.(13)
Ditranol (antralin)
Hampir sama dengan tar memiliki efek antiinflamasi ringan, sebab
dapat mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan
menggabungkan uridin ke dalam RNA nukleus.
Vitamin D analog (Calcipotriol)
Calcipotriol ialah sintetik vit D yang bekerja dengan menghambat
proliferasi sel dan diferensiasi keratinosit, meningkatkan diferensiasi
terminal keratinosit. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g, efek
sampingnya berupa iritasi, seperti rasa terbakar dan menyengat.
Tazaroten
Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya
menghambat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit
dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang
menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk gel, dankrim dengan
konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan dengan steroid
topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan
 19

mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa

terbakar, dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.(12)
Humektan dan Emolien
Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit dan mengurangi
hidrasi kulit sehingga kulit tidak terlalu kering. Pada batang tubuh (selain
lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan
bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan
akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak
mempunyai efek antipsoriasis.(12)
Fototerapi
Narrowband UVB untuk saat ini merupakan pilihan untuk psoriasis
yang rekalsitran dan eritroderma. Sinar ultraviolet masih menjadi pilihan
di beberapa klinik. Sinar ultraviolet B (UVA) mempunyai efek
menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan
psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah,
tetapi tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah
psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya
sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan
secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,
metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter
yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif pada
85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.(12)
B. Sistemik
Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sistemik masih kontroversial kecuali
yang bentuk eritrodermi, psoriasis artritis dan psoriasis pustulosa Tipe
Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2
mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah
membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis
pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan
kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata.(12)
Sitostatik
 20

Bila keadaan berat dan terjadi eritrodermi serta kelainan sendi

dapat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Obat ini
sering digunakan Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan Psoriasis
Eritroderma yang sukar terkontrol. Bila lesi membaik dosis diturunkan
secara perlahan. Kerja metotreksat adalah menghambat sintesis DNA
dengan cara menghambat dihidrofolat reduktase dan juga hepatotoksik
maka perlu dimonitor fungsi hatinya. Karena bersifat menekan mitosis
secara umum, hati-hati juga terhadap efek supresi terhadap sumsum
tulang.(1)
Etretinat (tegison, tigason)
Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A
digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain
mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular
dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Kerja retinoid
yaitu mengatur pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang
pada akhirnya dapat menetralkan stadium hiperproliferasi. Efek samping
dapat terjadi kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata,
dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang
dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar
(peningkatan enzim hati)(1),(4).
Siklosporin A
Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional.
Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4mg/kgbb/hari. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik, gastrointestinal, flu like symptoms,
hipertrikosis, hipertrofi gingiva,serta hipertensi. Hasil pengobatan untuk
psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.(4)
TNF-antagonis
Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha merupakan sitokin
proinflamasi yang memegang peran penting dalam patogenesis psoriasis.
Saat ini sedang dikembangkan sebagai terapi yang memberi haparan
baru. Sediaannya antara lain Adalimumab, Infliximab, etanercept,
alefacept dan efalizumab.
 21

2.8 Prognosa
Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menganggu kosmetik karena
perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif. Psoriasis gutata akut
timbul cepat. Terkadang tipe ini menghilang secara spontan dalam bebrapa
minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriais tipe ini berkembang menjadi
psoriais plak kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah
beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur
hidup. Pada psoriais tipe postular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai
dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris
juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pasien dengan psoriais
pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus
dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukan
negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun.(3)
 22

BAB III
PENUTUP

Psoriais adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai dengan fenomena
tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kasus psoriais makin sering ditemukan.
Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian tetapi menyebabkan
gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini bersifat menahun
dan residif. Etiologi psoriais adalah autoimun yang dipengaruhi oleh berbagai
pathogenesis yang diantaranya adalah faktor genetik, faktor imunologis dan
faktor-faktor lain seperti infeksi, metabolic, endokrin dll. Gejala klinis psoriasis
pada umumnya tidak mempengaruhi keadaan umum pasien, kecuali pada
psoriasis yang menjadi eritoderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan.
Tempat predileksi pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ekstremitas
terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbo sakral.
Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan
skuama diatasnya. Eritema sirkumripta dan merata, tetapi pada masa
penyembuhan seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat di
pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika
transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, nummular, plakat dan
dapat berkonfluensi.(1),(2),(11)

Terdapat bentuk klinis dari psoriasis yaitu psoriasis vulgaris, psroriasis

gutata. Psoriais inversa, psoriais eksudativa, psoriais pustulosa dan psoriais
eritoderma. Psoriais meberikan gambaran histopatologik yang khas yakni
parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit
yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan
vasodilatasi di subepidermis. Secara garis besar pengobatan secara sistemik
dengan kortikosteroid, obat sitostatiska, etratinat, siklosporin dan dengan TNF-
antagonis. Pengobatan secara topikal dengan menggunakan kortikosteroid
topical, preparat tar, ditranol, fototerapi, calcipotriol, tezaroten dan emolien.
Disamping itu juga dapat dilakukan pengobatan dengan terapi penyinaran
 23

dengan PUVA dan pengobatan dengan cara Goeckman. Prognosis pada psoriasis
tergolong baik namun secara kosmetik menganggu karena perjalanan
penyakitnya bersifat kronis dan residif.(5),(12),(13)
 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Hartanto H dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC, 2011; 2326.

2. Unandar Budimulja. Morfologi Dan Cara Membuat Diagnosis dalam :
Djuanda, Hamzah M, Aisah S, ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
ke-6. Jakarta : FKUI.2013. hal 36-39
3.