Mengidentifikasi Macam-Macam Penyakit yang

Menyerang Sistem Kekebalan Tubuh

Penyebab Penyakit

Mikrobia yang menyebabkan penyakit disebut kuman penyakit (patogen). Mikrobia

tersebut dapat berupa bakteria, jamur, maupun virus. Bakteri dan jamur sebagian
bermanfaat bagi kehidupan manusia. Tetapi berbeda dengan virus, yang merupakan
patogen memiliki sifat dapat menyebabkan penyakit. Sifat virus selalu hidup pada
organisme hidup lain (sebagai parasit). Di dalam tubuh organisme lain, virus mampu
berkembang biak secara capat dan dapat secara terus-menerus berubah membentuk
strain baru yang tahan terhadap obat. Contoh penyakit yang disebabkan oleh aktivitas
virus adalah influenza dan AIDS. Perhatikan Gambar 11.9.

Mengapa tubuh manusia dapat menjadi tempat yang cocok untuk perkembangbiakan
mikroorganisme?

Tubuh manusia memiliki suhu yang relatif stabil, mendekati pH netral, menyediakan
pasokan makanan secara konstan, dan selalu menyediakan oksigen. Keadaan yang
seperti itu sangat ideal bagi pertumbuhan dan perkembangan mikroorganisme.
Mikroorganisme ini sebagian dapat menyebabkan penyakit. Mikroorganisme yang
menyebabkan penyakit disebut sebagai patogen. Mikroorganisme dapat dikatakan
sebagai patogen dengan syarat mampu masuk ke dalam tubuh, tumbuh berkoloni di
dalam tubuh, tahan terhadap pertahanan tubuh, dan menyebabkan kerusakan pada
jaringan tubuh yang ditempati.

Kuman dapat menyebabkan sakit dengan cara-cara sebagai berikut.

a.    Merusak jaringan, misalnya Tuberculosis merusak jaringan paru-paru.
b.    Mengeluarkan toksin, misalnya bakteri Salmonella yang menghasilkan racun
pada makanan.

Kuman penyakit dapat menular dari orang yang terinfeksi ke orang yang masih sehat.
Sebagai bentuk pencegahan, Anda disarankan untuk selalu berhati-hati dan menjaga
kesehatan dengan melakukan beberapa usaha berikut.

a.    Mencuci tangan sebelum memegang makanan yang akan dimakan.

b.    Mencuci rambut dengan sampo.
c.    Rutin mandi setiap hari.
d.    Rutin menyikat gigi.

1. Penyakit AIDS

AIDS merupakan sekumpulan penyakit sebagai dampak dari melemahnya sistem

kekebalan tubuh. Kekebalan tubuh dapat melemah karena mendapat serangan dari
HIV (Human Immunodeviciency Virus).

Perhatikan Gambar 11.10. Virus ini mampu menyerang dan merusak sel darah putih
sehingga kemampuan tubuh dalam memerangi kuman penyakit menjadi berkurang.
Orang yang terinfeksi virus HIV tidak selalu dikatakan positif mengidap penyakit
AIDS tetapi bisa saja hanya sebagai pembawa (karier).

HIV dapat ditularkan oleh penderita ke orang lain melalui darah atau semen (sperma)
dan cairan vagina. Apabila orang yang sehat melakukan hubungan seksual dengan
orang karier
HIV maka besar kemungkinan akan tertular virus HIV. Selain dengan hubungan
seksual, virus HIV juga dapat menular dari ibu yang terinfeksi kepada bayi yang
dikandungnya melalui plasenta.

Jarum suntik yang dipergunakan secara sembarangan juga berpotensi menjadi sarana
penularan virus HIV. Hal ini dapat terjadi apabila seorang pengidap virus HIV
menggunakan jarum suntik yang selanjutnya digunakan kembali oleh orang lain.
Biasanya ini terjadi pada orang-orang pengguna obat-obat terlarang yang
menggunakan jarum suntik secara bersama-sama. Jarum suntik yang telah dipakai
dapat terkena darah orang yang memakainya, sedangkan darah dapat menjadi sarana
penularan virus HIV.

Pencegahan dapat dilakukan dengan memakai kondom saat berhubungan seks, selalu
menggunakan jarum suntik yang steril dan berhati-hati pada saat melakukan transfusi
darah.

HIV menginfeksi sel yang permukaannya terdapat molekul CD4 sebagai reseptor.
Infeksi dimulai ketika glikoprotein pada HIV membentuk tempelan ke reseptor CD4.
Virus masuk ke sel dan memulai replikasi (memperbanyak diri). Sel terinfeksi dapat
menghasilkan bentuk virus yang baru. Sel T menjadi target utama dari virus ini,
sehingga efek utamanya adalah pada sistem imun. Selanjutnya sel-sel lain yang
memiliki CD4 (beberapa makrofag), subklas sel B, juga dapat terinfeksi. Perhatikan
Gambar 11.11.
Sebenarnya pada awal-awal terjadi infeksi, sistem imun masih bekerja dengan baik
sampai beberapa tahun. Akan tetapi sistem imun dalam tubuh menurun seiring dengan
terakumulasinya varian baru dan antigen yang berbeda. Gambar 11.12 berikut dapat
memperjelas apa yang sudah dipelajari sebelumnya.
HIV menempel ke reseptor CD4 pada permukaan sel T dan masuk sel secara
endositosis, kemudian memperbanyak diri. Selanjutnya keluar dari sel T dengan cara
melisiskan sel atau dapat juga dengan cara eksositosis.

Setelah masa delapan tahun terinfeksi maka penderita HIV dapat menderita AIDS,
dan mudah terserang penyakit jenis lainnya, seperti tuberculosis, kanker, melemahnya
ingatan, dan kehilangan sistem koordinasi tubuh.

Mengapa orang yang terinfeksi virus HIV baru dapat mengetahuinya setelah beberapa
tahun? Hal ini karena selama kurang lebih 8 tahun setelah terinfeksi HIV, penderita
tidak merasakan gejala sakit. Virus HIV bersifat dorman dalam tubuh manusia, tetapi
apabila berhubungan seks dengan orang lain, maka virus ini akan tertular pada orang
lain.

Seseorang dapat mengetahui apakah terinfeks atau tidak dengan melakukan tes darah
dan cairan tubuh. Harus diperhatikan juga bahwa HIV tidak ditularkan melalui kontak
fisik.

Virus HIV akan cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia, sehingga untuk
dapat menular pada manusia lain, sperma, cairan vagina, dan darah harus segera
berpindah pada tubuh orang lain tersebut.

Penanggulangan terhadap penyakit AIDS sudah banyak dilakukan. Pengobatan yang

dilakukan pada dasarnya bertujuan untuk mengurangi penyakitnya dan sulit untuk
menghilangkan penyakit AIDS. Oleh karena itu kita sebaiknya selalu berhati-hati agar
tidak tertular virus HIV.
2. Alzheimer
Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan
sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otakpada saat yang hampir bersamaan,
sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai
penyakit yang sinonim dengan orang tua.
Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia.
Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap
penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter.
Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah
membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini
ialah wanita dalam usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun
ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta
orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan
meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih
tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi
penduduk lanjut usia juga bertambah.
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular
dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan
perkembangan demensia.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif
pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural
monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan
serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif
juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan
beberapa bagian di dalamkorteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan
hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain
terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.
Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung
molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini
disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S.
B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal
apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada
pencerap neurotrofinp75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak
sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme
glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari
senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat
dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-
N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir
serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya
simtomahipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat
enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasiprotein tau, hingga
terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya
ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun
kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi
protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak
amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga
menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa
sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi
program pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut
disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus
Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University,
menunjukkan infeksi semacam ini.
Faktor risiko

Alzheimer

 pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas

 Pengidap kencing manis
 Kurang berolahraga
 Tingkat kolesterol yang tinggi
 Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia
50-an.
Simtoma klinis

Normal brain
Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat.
Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :

 Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa

meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus
obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam
masakan atau cara-cara mengaduk air,
 Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu
melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
 Kesulitan bicara dan berbahasa
 Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar
rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau
anggota keluarga terdekat.
 Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
 Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara
atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
 Salah meletakkan barang
 Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan
kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
 Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut
perawat ke mana saja walaupun ke WC.
 Hilangnya minat dan inisiatif 
Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola
tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu
siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia
akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang
sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
Simtoma paraklinis
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:

 penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,

dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa
Inggris: amyloid precursor protein)
 filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
 suatu lesi yang disebut badan Lewy
 rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang
sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
 rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada
fase perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan taudianggap
merupakan simulator perkembangan neurita.
 tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama
dari monosit.
 gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan
hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-
GlkNAsilasipada otak kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu
proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan
beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
 defisiensi CD36 atau EAAT.

3. Autoimunitas

Autoimunitas merupakan suatu keadaan sistem kekebalan tubuh

membentuk antibodi untuk menyerang sel tubuh yang lain, memperlakukannya
seolah-olah bukan bagian dari tubuh. Sel limfosit T, karena suatu hal menyerang sel
tubuh sendiri. Kemungkinan penyebab abnormalitas ini bermacam-macam. Beberapa
kemungkinan ditemukan. Di antaranya adalah infeksi viruspada masa pra natal
(sebelum lahir) yang menyerang sistem kekebalan tubuh. Kemungkinan lainnya
adalah ketidakmatangan (immature) sel-sel yang memproses limfosit T di kelenjar
thymus. Pada percobaan tikus yang menderita autoimunitas, ditemukan bahwa sel
yang tidak matang tersebut, mengalami mutasi. Namun, hal ini belum diketahui
apakah terjadi pula pada manusia. Banyak jenis abnormalitas yang menyangkut
autoimunitas ini. Beberapa di antaranya adalah:

a. Myasthenia gravis, yaitu antibodi menyerang otot lurik. Hal ini menyebabkan

degradasi otot, dan berkurangnya kemampuan otot untuk menangkap asetilkolin, zat
yang dilepaskan oleh saraf yang memicu kontraksi otot. Contohnya jika terjadi pada
mata, pandangan atau posisi mata menjadi tidak simetris (Gambar 11.16).

b. Lupus erythematosus, yaitu antibodi menyerang sel-sel tubuh yang lain (secara
umum) sebagai sel asing. Penyakit ini sangat sulit dikenali karena gejalanya sangat
umum. Ketika kondisi lingkungan berubah dan kondisi tubuh melemah, maka
serangan antibodi meningkat.

c. Addison’s disease, yaitu antibodi menyerang kelenjar adrenalin. Pertama kali

ditemukan seorang dokter Inggris bernama Thomas Addison, tahun 1855. Penyakit ini
bisa disebabkan karena infeksi pada kelenjar adrenalin. Namun ditemukan juga sebab
yang lain, yaitu antibodi menyerang sel-sel yang menghasilkan hormon adrenalin.
Akibat yang ditimbulkan di antaranya mudah merasa lelah, kehilangan berat badan,
tekanan, darah rendah, kadar gula darah yang rendah, rasa perasaan tertekan, dan
peningkatan pigmentasi kulit.

d. Multiple sclerosis, yaitu antibodi menyerang jaringan saraf di otak dan tulang

belakang. Bagian saraf yang diserang adalah seludang mielin, yang melapisi sel saraf
dan berperan dalam menghantarkan informasi. Kerusakan mielin ini menyebabkan
berbagai gejala, dari mulai gangguan penglihatan, stres, pusing, dan lain-lain.

e. Diabetes mellitus, yaitu type I (Insulin-dependent Diabetes Mellitus). Antibodi

menyerang sel-sel beta di dalam pankreas yang memproduksi hormon insulin.
Akibatnya, kadar gula darah tinggi. Gejala yang timbul sangat mirip dengan kasus
diabetes Belum diketahui cara atau obat yang dapat menyembuhkan kelainankelainan
tersebut. Hingga saat ini pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan mengurangi
kadar gamma globulin dalam darah. Gamma globulin adalah bagian dari darah yang
mengandung antibodi
Dapat dijelaskan bahwa:

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi

tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh
biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh
dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing
lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap
dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan
memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang
menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh
sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang
berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern,
sepertitanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida
antimikrobial yang disebut defensin,fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme
yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya
evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak
jenis protein, sel,organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit
dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem
vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses
adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif
selama pertemuan pada masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang
diterima adalah basis darivaksinasi.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit
defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya,
menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit
genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh
farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang
disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang
hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda
asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus
tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan
penyakit adalah bagian dari penelitian.

Neva Judhanti Fatikasari

XI IPA 2