BAB I

PENDAHULUAN

Goiter mengacu pada kelenjar tiroid yang membesar. Penyebab goiter

termasuk penyakit autoimun, pembentukan satu atau lebih nodul tiroid dan
defisiensi yodium. Goiter terjadi ketika terjadi penurunan sintesis hormon tiroid
sekunder akibat defek biosintesis dan / atau defisiensi yodium, yang mengarah
pada peningkatan hormon perangsang tiroid (TSH). Ini merangsang pertumbuhan
tiroid sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi pengurangan sintesis
hormon.1
Prevalensi goiter, difus dan nodular, tergantung pada status asupan yodium
populasi. Secara umum, di negara-negara yang cukup yodium, prevalensi goiter
yang teraba secara klinis kurang dari 4%.2 Di negara-negara dengan defisiensi
sebelumnya yang dikoreksi dengan iodinasi garam universal, subjek usia lanjut
mungkin memiliki prevalensi sekitar 10%. Hal ini dapat dikaitkan dengan
kurangnya nutrisi yodium dalam kehidupan dewasa awal, karena goiter endemik
lama biasanya tidak mengalami kemunduran dengan suplementasi yodium.1
Merokok juga dikenal sebagai goitrogenik, dengan asap rokok yang
mengandung goitrogen termasuk tiosianat. Merokok juga dapat memperburuk
penyakit tiroid autoimun (dan mungkin autoimunitas secara umum).3 Efek
goitrogenik dari merokok paling menonjol pada orang dengan yodium atau
defisiensi selenium. Makanan mentah tertentu, seperti kedelai, singkong, dan
sayuran silangan, bersifat goitrogenik ringan, tetapi dampaknya yang khas hanya
sedikit.1

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Kasus
Seorang wanita berusia 59 tahun datang ke departemen rawat jalan
Otolaryngology dan Bedah Kepala dan Leher, Fakultas Ilmu Kedokteran, Chitwan
dengan pembengkakan besar di bagian anterior leher sebelah kiri selama sepuluh
tahun terakhir. Ketika dia pertama kali memperhatikan pembengkakan, itu adalah
ukuran ibu jarinya. Pada waktunya, ukurannya secara bertahap meningkat untuk
mencapai ukuran saat ini. Pemeriksaan klinis menunjukkan benda padat berlobus
menjadi massa kistik sekitar 10 x 9 x 8 cm 3 memanjang dari tepat di bawah dagu
ke notch supra-sternum.4

Gambar 2.1. Goitre Koloid Besar.4

Pembengkakan bergerak dengan menelan dan tidak ada pembuluh melebar
di atas pembengkakan. Tidak ada kelenjar getah bening yang membesar yang
teraba. Juga, pasien memberikan riwayat sesak napas selama 5 hari dengan suara
serak. Pasien adalah kasus hipertensi yang diketahui sedang dalam pengobatan.

2
Tes fungsi tiroid (TFT), Sitologi Aspirasi Jarum Halus (FNAC) dan Computerized
Tomography (CT) disarankan. Meskipun, TFT normal, apusan FNAC
menunjukkan makrofag sesekali di latar belakang koloid tipis dan beberapa bahan
proteinase yang luas dan sugestif menunjukkan goiter koloid. CT scan
menunjukkan lesi padat heterogen besar dengan komponen kistik yang tidak
meningkatkan dominan, kalsifikasi eksentrik dan tanpa meningkatkan nodul
mural solid di dalam leher kiri, yang timbul dari sisi kiri lobus - kemungkinan lesi
jinak. Efek massa signifikan yang disebabkan oleh lesi tanpa ekstensi retrosternal
yang jelas dari lesi dengan lesi kecil jinak di lobus tiroid kanan. 4

Gambar 2.2. CT scan Leher menunjukkan goiter koloid besar.4

Semua profil hematologis dan biokimia lainnya berada dalam kisaran
normal. Atas dasar temuan di atas pasien direncanakan untuk operasi. Sebuah
sayatan leher melintang dengan lebar dua jari di atas takikan suprasternal
diberikan. Sayatan kemudian diperdalam hingga tingkat lemak subkutan. Flap
kulit diangkat pada bidang subplatysmal superior ke takik tiroid dan inferior ke
takik sternum dan diseksi dilakukan antara otot tali dan kapsul tiroid. Diseksi jari
lembut digunakan untuk membebaskan goiter secara melingkar, dari jaringan
lunak di sekitarnya, secara anterior dan berjalan ke lateral, posterior dan inferior.4

3
 Gambar 2.3. Pengangkatan Goiter.4
Pasien dikirim ke bangsal otorhinolaryngology umum untuk observasi,
tidak ada trakeostomi dilakukan. Tidak ada gambaran hipokalsemia pasca operasi.
Dia tinggal di rumah sakit selama tujuh hari yang lancar. Pengangkatan jahitan
dilakukan pada hari ke-7 pasca operasi dan diberhentikan pada hari yang sama.
Spesimen dikirim untuk pemeriksaan histopatologis yang menyatakan diagnosis
goiter koloid.4

2.2. Diskusi
Manajemen nodul tiroid tergantung pada penilaian fungsi tiroid, sitologi
dan pencitraan aspirasi jarum halus. Pembedahan adalah metode pengobatan yang
umum bila memungkinkan, sementara opsi lain termasuk yodium radioaktif.4
Pembedahan untuk tiroid dilakukan untuk menyingkirkan karsinoma tiroid
atau jika ada penyakit tiroid jinak yang menyebabkan disfagia atau stridor setelah
kompresi esofagus atau trakea dan untuk tujuan kosmetik.4
Pada tahun 1866, Samuel Gross menulis bahwa operasi tiroid harus
dianggap sebagai penjagalan yang mengerikan dan bahwa tidak ada ahli bedah
yang masuk akal dan jujur yang akan terlibat dalam praktiknya. Kocher menerima
hadiah baru untuk karyanya dalam operasi tiroid di mana dengan teknik yang
akurat ia mengurangi perdarahan selama operasi tiroid dan melaporkan tingkat
perdarahan 0,2% di lebih dari 5000 operasi yang ia lakukan. Dalam kasus ini
dilakukan hemithyroidectomy sisi kiri, dan pasien tidak memiliki gejala yang
lazim sebelum operasi.4

2.3. Kesimpulan

4
 Sebagian besar nodul tiroid jinak seperti dalam kasus ini. Namun jika
nodul tiroid sangat besar, itu menghasilkan gejala tekan seperti disfagia, stridor.
Pembedahan adalah perawatan yang efektif.4

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi

Kelenjar tiroid adalah organ yang sangat vaskular yang berwarna coklat
hingga merah, konsistensinya kuat, terletak di posterior otot-otot tali, dan anterior
di bagian bawah leher, memanjang dari tingkat vertebra serviks kelima ke bawah.
vertebra toraks. Bentuk kelenjar tiroid bervariasi dari bentuk H ke bentuk U dan
dibentuk oleh dua lobus lateral dengan kutub superior dan inferior yang
dihubungkan oleh median isthmus, dengan ketinggian rata-rata 12 hingga 15 mm,
di atasnya cincin trakea kedua hingga keempat. Jarang, tanah genting mungkin
tidak ada, dan kelenjar ada sebagai dua lobus yang berbeda. Masing-masing lobus
tiroid lateral mengukur rata-rata 50 sampai 60 mm (8 sampai 10 ml volume),
dengan kutub superior menyimpang secara lateral pada tingkat garis miring pada
lamina kartilago tiroid. Kutub bawah menyimpang secara lateral pada tingkat
kartilago trakea kelima. Meskipun berat kelenjar tiroid bervariasi, rata-rata antara
15 g sampai 30 g pada orang dewasa dan agak lebih berat pada wanita. Kelenjar
tiroid meningkat dalam ukuran selama menstruasi dan kehamilan.5

5
 Gambar 3.2. Kelenjar tiroid dan hubungan anatomisnya.5

 Lobus piramidal yang terdapat pada sekitar 50% individu sering naik dari
isthmus atau bagian yang berdekatan dari lobus tiroid (lebih sering ke kiri) ke arah
tulang hyoid, yang dapat ditempelkan oleh pita berserat atau fibromuskuler, yang
levator dari kelenjar tiroid. Sisa-sisa saluran tiroglos dapat bertahan sebagai nodul
aksesori atau kista jaringan tiroid antara isthmus dan foramen cecum dari dasar
lidah. Biasanya, dua pasang kelenjar paratiroid terletak berdekatan dengan
kelenjar tiroid.5
Kelenjar tiroid terletak berdekatan dengan selubung karotid dan otot-otot
sternokleidomastoid lateral di setiap sisi. Permukaan lateral kelenjar tiroid ditutupi
oleh otot sternotiroid, dan ikatannya dengan garis miring lamina kartilago tiroid
mencegah kutub superior memanjang secara superior di bawah otot tirohyoid.
Yang lebih anterior adalah sternohyoid dan perut superior dari otot omohyoid,
ditutupi secara inferior oleh batas anterior otot sternocleidomastoid. Otot
sternohyoid dan sternothyroid bergabung di garis tengah oleh fasia avaskular yang
harus diinsisi untuk menarik otot tali secara lateral untuk mengakses kelenjar
tiroid selama tiroidektomi. Jika otot-otot tali harus ditranseksi untuk paparan yang
lebih baik, itu harus dilakukan tinggi di leher, karena suplai saraf motorik dari
ansa cervicalis (ansa hypoglossi) memasuki otot-otot ini lebih rendah.5
Kelenjar tiroid diselimuti oleh fasia penghubung longgar yang terbentuk
dari partisi fasia servikal dalam menjadi divisi anterior dan posterior. Kapsul
tiroid sejati, juga dikenal sebagai visceral fascia, adalah lapisan fibrosa yang
sangat kental dan padat yang mengirimkan septa yang invaginate ke dalam
kelenjar, membentuk lobus semu. Visceral fascia, sebuah divisi dari lapisan
tengah dari deep cervical fascia, menempelkan kelenjar tiroid ke kerangka-laring.

6
Fasia ini terkondensasi menjadi dua ligamen suspensori, ligamen suspensori
anterior dan posterior. Ligamentum suspensori anterior memanjang dari aspek
superior-medial dari setiap lobus tiroid ke tulang rawan krikoid dan tiroid.
Ligamentum suspensori posterior (ligamentum Berry) memanjang dari aspek
posterior-medial kelenjar ke sisi kartilago krikoid, dan cincin trakea pertama dan
kedua. Kelekatan kuat kelenjar ini ke kerangka-laring bertanggung jawab atas
pergerakan kelenjar tiroid dan struktur terkait selama menelan.5
Dalam perjalanan ke laring, saraf recurrent laringeal (RLN) biasanya
melewati jauh ke ligamentum suspensori posterior (Berry ligament) atau antara
ligamentum utama dan daun lateral. Jauh ke dalam ligamen, tetapi lateral ke saraf,
adalah bagian posteromedial dari lobus tiroid, yang mungkin diabaikan selama
tiroidektomi.5

3.1.2.1. Anatomi Vaskular

Kelenjar tiroid serta kelenjar adrenalin memiliki suplai darah terbesar per
gram jaringan. Signifikansi adalah bahwa hemostasis adalah masalah utama dari
operasi tiroid, terutama pada pasien dengan goiter. Irigasi arteri ke kelenjar tiroid
berasal dari dua arteri berpasangan, arteri tiroid superior dan inferior dan, kadang-
kadang, dari thyroidea ima. Arteri ini memiliki anastomosis kolateral yang banyak
satu sama lain, ipsilateral dan kontra-lateral. Tiroid ima adalah pembuluh tunggal
yang, jika ada (1% hingga 4% individu), berasal dari lengkung aorta atau arteri
polos dan memasuki kelenjar tiroid di perbatasan inferior isthmus. Posisinya di
depan trakea membuatnya penting dalam trakeostomi.5

Gambar 3.3. Pasokan arteri kelenjar tiroid dan drainase vena kelenjar
tiroid.5

7
  Arteri tiroid superior adalah cabang anterior pertama dari arteri karotis
eksternal. Dalam kasus yang jarang, mungkin timbul dari arteri karotis umum
sebelum bifurkasinya. Arteri tiroid superior lewat ke bawah dan ke anterior untuk
mencapai kutub superior kelenjar tiroid di bawah penutup perut superior otot
omohyoid dan sternohyoid. Pada bagian dari jalurnya, arteri sejajar dengan
cabang eksternal dari saraf laring superior (SLN) yang memasok otot krikotiroid
dan otot krikofaringeal, bagian sukarela terendah dari otot-otot faring. Arteri
berjalan secara superfisial pada batas anterior lobus lateral, membelah menjadi
cabang anterior dan posterior pada apeks lobus tiroid. Cabang-cabang ini
mengirim cabang (terminal) jauh ke dalam kelenjar tiroid sebelum melengkung ke
arah isthmus, di mana mereka anastomose dengan arteri kontralateral (biasanya
cabang anterior).5
Arteri tiroid superior memiliki enam cabang: infrahyoid,
sternocleidomastoid, laring superior, krikotiroid, konstriktor faring inferior, dan
cabang terminal arteri untuk memasok kelenjar tiroid dan paratiroid. Biasanya ada
dua cabang ke kelenjar tiroid (anterior dan posterior) tetapi dalam kasus langka
mungkin ada cabang ketiga, yang disebut cabang lateral. Anastomosis cabang
anterior dengan arteri kontralateral, anastomosis cabang posterior dengan arteri
tiroid inferior ipsilateral. Cabang posterior mengeluarkan arteri paratiroid kecil
yang memasok kelenjar paratiroid superior pada 45% kasus. Nobori et al.
mencatat bahwa dalam 67% kasus kelenjar paratiroid superior menerima suplai
darah mereka dari satu pembuluh darah, dan pada 1/3 kasus, dua atau lebih cabang
mencapai kelenjar paratiroid superior.5

Gambar 3.4. Anatomi saraf recurrent laringeal dan hubungannya dengan

arteri tiroid inferior dan saraf recurrent laringeal.5

8
 Ligasi tinggi dari arteri tiroid superior selama tiroidektomi menempatkan
cabang eksternal SLN pada risiko cedera yang tidak disengaja, yang akan
menghasilkan disfonia dengan mengubah regulasi pitch. Arteri cricothyroid,
cabang yang berpotensi menyusahkan dari arteri tiroid superior, berjalan superior
ke kutub atas dan berjalan menuju garis tengah pada ligamentum cricothyroid.
Pembuluh darah ini dapat dirobekan selama emergensi cricothyroidotomy.5
Arteri tiroid inferior biasanya muncul dari batang tirocervical, cabang dari
arteri subklavia, tetapi pada 15% individu mungkin timbul dari arteri subklavia.
Arteri tiroid inferior naik secara vertikal di belakang selubung karotis yang
melengkung secara medial dan posterior pada permukaan anterior otot longus coli
sebelum memasuki alur trakeo-esofagus. Setelah menembus fasia prevertebralis,
arteri terbagi menjadi dua atau lebih cabang saat melintasi RLN. Cabang terendah
mengirimkan cabang nyaring untuk memasok kelenjar paratiroid inferior dan
memasok kutub bawah kelenjar tiroid. Cabang atas arteri tiroid inferior memasok
permukaan posterior kelenjar, biasanya anastomosis dengan cabang descending
arteri tiroid superior (cabang posterior). Di sisi kanan arteri tiroid inferior tidak
ada pada sekitar 2% individu, di sisi kiri tidak ada pada 5% kasus. Arteri yang
terduplikasi adalah kejadian yang jarang.5
RLN naik ke lekukan trakeo-esofagus dan memasuki laring antara cornu
inferior kartilago tiroid dan lengkungan kartilago krikoid. RLN dapat ditemukan
setelah muncul dari outlet toraks superior, dalam segitiga yang dibatasi secara
lateral oleh arteri karotis umum, medial oleh trakea, dan superior oleh lobus tiroid.
Hubungan antara arteri tiroid inferior dan RLN sangat bervariasi, sebagaimana
ditetapkan oleh karya Reed A.F., yang pada tahun 1943 menggambarkan 28
variasi dalam hubungan ini. RLN dapat ditemukan jauh ke dalam arteri tiroid
inferior (40% dari kasus), dangkal ke RLN (20% dari kasus), atau antara cabang-
cabang dari arteri tiroid inferior (35% dari kasus). Khususnya, hubungan antara
RLN dan arteri tiroid inferior di satu sisi leher sebanding dengan yang ditemukan
di sisi lain hanya pada 17% individu. Lebih lanjut, pada tingkat arteri tiroid
inferior, cabang RLN yang ekstra laring dapat ditemukan pada 5% kasus.
Pelestarian semua cabang itu sangat penting selama operasi tiroid.5

9
 Vena kelenjar tiroid membentuk pleksus pembuluh yang terletak di
substansi dan di permukaan kelenjar. Pleksus dikeringkan oleh tiga pasang vena
yang menyediakan drainase vena untuk tiroid. Vena tiroid superior menyertai
arteri tiroid superior. Ketika ia muncul dari kutub superior kelenjar tiroid, vena
melewati superior dan lateral melewati perut superior dari otot omohyoid dan
arteri karotis umum untuk memasuki vena jugularis internal sendiri atau dengan
vena wajah yang umum. Vena tiroid tengah muncul di permukaan lateral kelenjar
tiroid sekitar dua pertiga dari luas anteroposteriornya. Ini melintasi arteri karotis
umum yang mengikuti jalur langsung ke vena jugularis interna (tidak ada arteri
yang mengawalinya). Vena ini mungkin tidak ada atau, dalam kejadian yang
sangat jarang, mungkin dua kali lipat. Vena ekstra lebih rendah dari vena normal
(vena tiroid keempat). Pentingnya vena tiroid ini dalam kerentanannya selama
operasi tiroid. Vena tiroid inferior adalah yang terbesar dan paling bervariasi dari
vena tiroid (sisi kanan dan kiri biasanya asimetris). Mereka mengikuti jalur yang
berbeda di setiap sisi. Vena tiroid inferior kanan melewati anterior ke arteri
innominate untuk mengalir ke vena brakiosefalika kanan, jarang di dapat melintasi
anterior ke trakea dan mengalir ke vena brakiosefalus kiri. Vena kiri melintasi
trakea untuk memasuki vena brakiosefalika kiri. Secara sporadis, kedua vena
tiroid inferior membentuk batang umum yang disebut vena tiroid ima, yang
bermuara di vena brakiosefalik kiri.5

3.1.2.2. Anatomi Limfatik

Drainase limfatik dari kelenjar tiroid sangat luas dan mengalir dalam pola
multi arah. Pola drainase Hollinshead dibagi menjadi empat pola berbeda:
drainase superior median, drainase inferior median, drainase lateral kanan / kiri,
dan drainase posterior. Drainase superior medial adalah melalui tiga hingga enam
pembuluh limfatik yang muncul dari margin superior isthmus dan dari margin
medial atas lobus lateral. Pembuluh limfatik ini bergerak ke atas menuju laring
untuk berakhir di nodus diagastrik. Beberapa limfatik dapat mengalir ke satu atau
dua kelenjar pra-laring (Delphian) tepat di atas tanah genting. Eselon sekunder
adalah ke node jugularis atas di kedua sisi leher atau ke node pra-trakea di bawah

10
tiroid melalui saluran limfatik yang bergerak dari node Delphian ke bawah di atas
aspek anterior kelenjar tiroid.5

Gambar 3.5. Drainase limfatik dari kelenjar tiroid sangat luas dan mengalir
dalam pola multi arah.5
Drainase inferior inferior terjadi melalui beberapa pembuluh limfatik yang
mengalirkan aspek inferior ismus dan bagian medial yang lebih rendah dari lobus
lateral. Saluran getah bening ini mengikuti vena tiroid inferior hingga berakhir
pada nodus pra-trakea dan brakiosefal. Pola drainase lateral kanan dan kiri berasal
dari batang limfatik dari batas lateral setiap lobus. Unggul dengan arteri tiroid dan
vena superior, inferior mereka mengikuti arteri tiroid inferior. Di antara kedua
kelompok ini, saluran limfatik berjalan lateral, anterior, atau posterior ke selubung
karotis untuk mencapai kelenjar getah bening di vena jugularis interna. Dalam
kasus yang jarang, pembuluh limfatik ini mengalir langsung ke vena subklavia,
vena jugularis, atau saluran toraks tanpa bersirkulasi melalui nodus limfa.5
Pola drainase posterior terjadi melalui pembuluh limfatik yang
mengalirkan permukaan inferomedial dari lobus lateral untuk mengalir ke kelenjar
getah bening di sepanjang jalur RLN. Kadang-kadang, batang limfatik ascending
posterior dari bagian atas lobus mencapai nodus retrofaringeal. Beberapa pola
drainase limfatik kelenjar tiroid telah diusulkan, masing-masing benar dan
dikonsep dari fakta yang sama. Pola drainase lain yang disederhanakan adalah
sebagai berikut: drainase limfatik langsung menuju ke kelenjar peri-kelenjar; ke
node pra-laring (Delphian), pra-trakea, dan para-trakea di sepanjang RLN; dan
kemudian ke kelenjar getah bening mediastinum. Metastasis regional kanker tiroid
juga dapat ditemukan secara lateral, lebih tinggi di leher sepanjang vena jugularis

11
interna. Hal ini dapat dijelaskan dengan invasi tumor pada kelenjar pre-trakea dan
para-trakea yang menyebabkan penyumbatan aliran getah bening normal.5

3.1.2.3. Persarafan kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid dipersarafi oleh sistem saraf otonom (ANS). Persarafan
simpatis kelenjar tiroid adalah melalui ganglia superior, tengah, dan inferior dari
rantai serviks. Dalam pembedahan tiroid, saraf laring superior dan RLN
(parasimpatis / vagus), yang tidak menginervasi kelenjar tiroid, sangat penting.
Risiko cedera pada RLN secara langsung terkait dengan tingkat pengetahuan
tentang anatomi kepala dan leher dan keahlian ahli bedah kepala dan leher. Fungsi
laring adalah untuk melindungi jalan nafas yang lebih rendah, fonasi, dan
menghasilkan tekanan intratoraks yang tinggi untuk batuk dan mengangkat.5
RLN (saraf laring inferior) berasal dari lengkung cabang VI. Saraf-saraf
ini muncul dari saraf vagus di bawah lengkungan aorta VI. Setelah itu V dan
bagian distal dari regresi lengkung aorta VI, di kedua sisi kanan dan kiri, dan dua
saraf laring tetap melekat pada struktur yang berkembang dari lengkungan aorta
IV (yaitu, arteri subklavia kanan dan lengkungan aorta di sisi kiri). Ketika jantung
turun ke dada, arteri-arteri ini membawa serta saraf-saraf, yang kemudian
mengambil jalan normal yang berulang.5
Galen adalah orang pertama yang mendokumentasikan keberadaan RLN
dan dia juga yang pertama menetapkan bahwa fungsi laring adalah untuk
menghasilkan suara. Ukuran RLN bervariasi mulai dari 1,5 mm hingga 4 mm.
Secara makro, RLN berwarna keputihan dan dapat memiliki permukaan yang rata
atau bulat. RLN terutama menyediakan pasokan motorik ke otot-otot laring
intrinsik dan persarafan sensorik ke infraglotis.6 Saraf laring superior (SLN)
dominan memberikan suplai sensoris ke supraglotis dan glotis, tetapi cabang
eksternalnya juga menyediakan suplai motorik ke otot krikotiroid. Ansa Galeni,
anastomosis antara cabang internal SLN dan salah satu cabang RLN (biasanya
cabang posterior RLN berkontribusi terhadap anastomosis; namun, cabang
anterior juga dapat berkontribusi), menyediakan motor aksesori dan suplai
sensorik yang dominan ke endolaryngeal. struktur. "Saraf komunikasi manusia"
(HCN) adalah anastomosis antara cabang eksternal SLN dan RLN distal,

12
ditemukan sekitar 3% hingga 68% dari kasus. HCN dapat berisi persarafan
sensorik baik untuk laring dan persarafan motorik untuk otot tiroksenoid.5
RLN kanan bercabang dari saraf vagus (saraf kranial X) saat melintasi
anterior ke arteri subklavia kanan, memutar di sekitar arteri subklavia dari
posterior ke anterior, lewat di belakang selubung karotis kanan dan naik di
lekukan trakeo-esofagus kanan.6 Ini mengarah ke posterior ke lobus tiroid kanan
untuk memasuki laring di belakang artikulasi krikotiroid dan cornu inferior
kartilago tiroid. RLN kiri berasal dari saraf kiri pada titik di mana saraf melintasi
lengkung aorta, berputar di bawah ligamentum arteriosum dan aorta, naik di alur
trakeo-esofag kiri. Kedua saraf melewati arteri tiroid inferior di dekat batas bawah
sepertiga tengah kelenjar.5

Titik masuk RLN ke dalam laring tepat di belakang dan di bawah sendi
cricothyroid. Pada tingkat ini, ia dilindungi oleh otot konstriktor faring inferior
dan otot krikotiroid. Pada sekitar 90% kasus, RLN membelah menjadi dua hingga
tiga cabang hanya beberapa milimeter sebelum memasuki laring di bawah otot
konstriktor faring inferior.5
Percabangan RLN di luar laring dapat terjadi pada titik mana saja di
sepanjang saraf tetapi tidak biasa di bawah arteri tiroid inferior. Secara klasik,
cabang ekstra laring RLN digambarkan sebagai serat diskrit yang fungsional,
dipisahkan menjadi cabang anterior dan posterior, di mana cabang anterior secara
eksklusif mempersarafi otot-otot adduktor (cricoarytenoidoid lateral,
interarytenoid, dan thyroarytenoid), sedangkan cabang posterior menginervasi
abduktor. otot (cricoarytenoid posterior). Namun demikian, penelitian lain telah
menggambarkan tidak ada pola fungsional yang konsisten dari percabangan
cabang laring anterior dan posterior.5
RLN menginervasi empat otot intrinsik laring (cricoarytenoid lateral,
cricoarytenoid posterior, transarytenoid transversal dan miring dan
thyroarytenoid) tetapi tidak memberikan persarafan pada otot cricothyroid. Otot
interarytenoid, satu-satunya otot laring yang tidak berpasangan, menerima
persarafan dari kedua RLN. Sebelum memasuki laring, RLN juga mengirimkan
cabang ke otot konstriktor faring inferior dan otot cricopharyngeus. Seperti

13
disebutkan sebelumnya, RLN memberikan persarafan sensorik ke mukosa
infraglotis.5

Gambar 3.6. Otot laring intrinsik.5

RLN berisiko cedera selama operasi tiroid. Meskipun ketidaksepakatan
masih seputar apakah pengakuan RLN selama operasi tiroid akan mempengaruhi
cedera insiden, sebagian besar ahli bedah mendorong identifikasi dan pembedahan
saraf selama prosedur untuk mengurangi risiko cedera. Beberapa landmark bedah
telah direkomendasikan untuk mengidentifikasi RLN selama operasi tiroid,
termasuk hubungan saraf dengan arteri tiroid inferior, hubungan RLN dengan alur
trakeo-esofagus, hubungan RLN dengan ligamen Berry, dan hubungan saraf untuk
tuberkulum Zuckerkandl.5
Hubungan yang ada antara RLN dan arteri tiroid inferior bervariasi.
Seperti disebutkan sebelumnya Reed A.F. menggambarkan 28 variasi dalam
hubungan ini. Dalam makalahnya RLN dapat ditemukan jauh ke dalam arteri
tiroid inferior (40% dari kasus), dangkal ke RLN (20% dari kasus), atau antara
cabang-cabang dari arteri tiroid inferior (35% dari kasus).6 Khususnya, hubungan
antara RLN dan arteri tiroid inferior di satu sisi leher sebanding dengan yang
ditemukan di sisi lain hanya pada 17% individu. Steinberg et al. melaporkan
bahwa kursus RLN di leher antara cabang-cabang arteri tiroid inferior di sekitar
6,5% individu, posterior ke arteri tiroid inferior di 61,5% individu, dan anterior ke
arteri tiroid inferior di 32,5%. Di sisi kanan, RLN mungkin berada di salah satu

14
dari tiga lokasi sehubungan dengan arteri. Di sisi kiri, lebih besar
kemungkinannya terletak di belakang arteri.5

Gambar 3.7. Varian dalam hubungan antara arteri tiroid inferior dan RLN
dan RLN ditemukan posterior ke ligamentum suspensori posterior. 5
RLN umumnya ditemukan di dekat ligamentum suspensori posterior
(ligamentum Berry), dengan sebagian besar saraf ditemukan dalam jarak tiga
milimeter. Ada beberapa deskripsi yang RLN menembus melalui ligamentum
suspensori posterior, tetapi dalam sebagian besar kasus (45%), RLN superfisial
(dorsolateral) ke ligamentum Berry.5
Ujung distal RLN dapat dilihat di sepanjang saluran alur trakeoesofageal.
RLN dapat dilokalisasi lebih andal di artikulasi cricothyroid. Shindo et al.
melaporkan bahwa sebagian besar RLN pada jalur sisi kanan antara 15˚ hingga
45˚ ketika memasuki sendi cricothyroid, sementara sebagian besar RLN pada jalur
sisi kiri antara 0˚ hingga 30˚, perbedaan ini merupakan sekunder dari trek yang
lebih miring, RLN kanan ambil saat naik ke leher. Arah paling umum dari RLN
kanan dan kiri adalah tipe II (15˚ hingga 30˚), rute umum berikutnya di sisi kanan
adalah tipe III (30˚ hingga 45˚) dan di sisi kiri adalah tipe I (0˚ hingga 15˚).5
Tuberkel Zuckerkandl dicirikan sebagai penebalan kelenjar tiroid di mana
tubuh ultimobranchial menyatu dengan rata-rata tiroid median dan dapat
membesar menjadi proses nodular. Ketika diperbesar, itu adalah tengara yang
dapat diandalkan untuk RLN karena saraf hampir selalu berjalan medial dan
mendalam.5

15
 Gambar 3.8. Saraf non-recurrent laringeal yang berasal dari saraf vagus di
atas dan di bawah persimpangan trakea laring.5
Saraf recurrent laringeal merupakan temuan yang sangat jarang, 0,5%
hingga 1% kasus. Hal ini terkait dengan arteri subklavia kanan menyimpang, yang
timbul dari aorta setelah arteri subklavia kiri lepas. Dalam keadaan ini RLN kanan
melewati langsung dari saraf vagus di leher menuju laring dan tidak kambuh di
sekitar arteri subklavia. Variasi anatomi yang tidak biasa dari RLN kanan ini
membuatnya sangat rentan terhadap cedera bedah.7 Saraf laring non-rekuren kiri
sangat jarang. SLN muncul dari saraf vagus di bawah ganglion sensoris bawahnya
(ganglion inferior) tepat di luar foramen jugularis tengkorak. Saraf turun lateral ke
faring, pada awalnya posterior dan kemudian medial ke arteri karotis interna
(ICA). Pada tingkat cornu tulang hyoid yang lebih besar, SLN terbagi menjadi
cabang eksternal yang lebih kecil (motor) dan cabang internal yang lebih besar
(sensorik). Titik pembelahan biasanya dalam bifurkasi arteri karotis yang umum.5

Gambar 3.9. Percabangan saraf laring superior (SLN).5

Cabang internal yang lebih besar dari SLN melintasi arteri karotis
eksternal di atas atau di bawah asal arteri lingual, atau dalam kasus yang jarang
terjadi, saraf dapat membagi medial ke arteri karotis eksternal. Cabang internal

16
SLN menembus membran thyrohyoid di atas pintu masuk arteri laring superior
(cabang dari arteri tiroid superior). SLN cabang internal terbagi menjadi cabang
atas dan cabang bawah. Cabang atas memasok selaput lendir bagian bawah faring,
epiglotis, vallecula, dan ruang depan laring. Cabang bawah turun di dinding
medial fossa pyriform di bawah membran mukosa.7 Ini memasok lipatan
aryepiglottic dan selaput lendir laring hingga ke tingkat lipatan vokal. Cabang
internal SLN memberikan sensasi umum, termasuk rasa sakit, sentuhan, dan suhu
untuk jaringan yang lebih baik dari lipatan vokal. SLN cabang internal rentan
selama intervensi bedah dari daerah serviks anterior, termasuk endarterektomi
karotid dan bedah tulang belakang leher, dengan pendekatan anterior atau
anterolateral. Karena saraf lewat di bawah selaput lendir dinding medial fosf
piriform, ia dapat diakses untuk injeksi anestesi lokal, sehingga memberikan
anestesi yang sangat baik untuk sebagian besar fossa piriform.5
Cabang eksternal SLN yang lebih kecil turun ke daerah kutub superior
kelenjar tiroid dan berjalan secara medial sepanjang otot konstriktor faring
inferior, lewat di bawah otot sternothyroid, di samping vena dan arteri tiroid
superior (lewat posterior dan medial ke pembuluh) . Cabang eksternal SLN
memasok otot krikotiroid, yang merupakan satu-satunya otot tensor pita suara.
Selain kontribusinya pada fonasi, otot krikotiroid berperan dalam pengaturan
pernapasan secara keseluruhan dengan kontrolnya terhadap resistensi dan aliran
ekspirasi. Saraf memasuki otot cricothyroid secara lateral di permukaan dalamnya.
Cabang eksternal SLN juga berkontribusi persarafan ke pleksus faring, yang
menginervasi palatum dan faring, dan dibentuk oleh cabang eksternal SLN, saraf
faring, cabang dari saraf kranial IX, dan batang simpatik.5
Pada sekitar 20% individu, cabang eksternal SLN berada di bawah otot
konstriktor faring inferior dan tidak dapat divisualisasikan, tetapi dapat distimulasi
menggunakan probe saraf. Cabang eksternal SLN terkait erat dengan pedikel
vaskular tiroid superior di kapsul kutub superior tiroid. Karena hubungan anatomi
yang erat, cabang eksternal SLN berisiko cedera selama operasi tiroid. Ada
banyak variasi anatomi antara jalur cabang eksternal SLN, arteri tiroid superior,
dan kutub superior tiroid. Cernea et al. menggambarkan tingkat di mana cabang
eksternal SLN melintasi di belakang arteri tiroid superior. 5

17
 Tabel 3.2. Klasifikasi SLN eksternal.5

3.2. Goiter
3.2.1. Definisi dan Epidemiologi
Goiter, atau pembesaran kelenjar tiroid, terdiri dari berbagai kondisi.
Goiter dapat diklasifikasikan sebagai toksik atau tidak toksik, difus atau nodular
dan soliter atau multipel. Multi adalah istilah yang umum digunakan untuk
menggambarkan kelenjar tiroid yang membesar dengan beberapa area nodularitas.
Secara histologis, MNG didefinisikan sebagai pembesaran tiroid dengan folikel
yang secara morfologis dan fungsional berubah secara kasar: biasanya
berkembang selama bertahun-tahun.12
Kelenjar tiroid normal adalah struktur yang cukup homogen, tetapi nodul
sering terbentuk di dalam substansinya. Nodul ini mungkin merupakan hasil dari
pertumbuhan dan fusi folikel berisi koloid terlokalisasi, atau adenoma atau kista
diskrit. Karsinoma tiroid juga biasanya muncul sebagai nodul. Antara 4% dan 7%
dari populasi umum memiliki nodul tiroid yang teraba. Sekitar 30-50% orang
dewasa memiliki nodul tiroid yang terlihat pada USG. Tantangan utama bagi
dokter dan pasien adalah menentukan nodul mana yang penting secara klinis;
diperlukan pendekatan diagnostik terstruktur.1

3.2.2. Etiologi dan Patogenesis

Kekurangan yodium adalah penyebab paling umum dari goiter. Ini
mungkin karena kandungan yodium yang rendah dalam air dan makanan atau

18
karena kegagalan penyerapan usus. Goiter terjadi jika asupan yodium <50 μg /
hari. Penyebab yang tidak umum dari goiter non toksik dan enam gangguan
intrathyroidal yang terpisah telah dituduh sebagai dishormonogenesis.12

 Efek dari perangkap yodium.

 Efek pengorganisasian - cacat paling umum.
 Efek kopling.
 Kekurangan enzim Frotease.
 Sintesis iodoprotein abnormal.

Perkembangan goiter pada pasien ini tergantung pada tingkat keparahan

cacat dan faktor lingkungan. Faktor lingkungan dapat mengkompensasi di daerah
asupan yodium tinggi dan dapat mengendap di daerah kekurangan yodium.
Etiologi lainnya : 12

1. Goitrogen
Dengan memblokir langkah-langkah dalam sintesis hormon tiroid atau
menghambat ambilan yodium menyebabkan kelenjar hiperplasik dengan
fungsi tiroid terkompensasi.
2. Obat-obatan
Thiocarbamides (obat-obatan Antithyriod), Chlorpropamide, PAS,
Amiodarone, Glutathiamide, Reserpine, Phenylbutazone, Lithium, dosis besar
Yodium, Sulfonylureas, Kalsium.
3. Makanan
Sayuran dari keluarga brassica [kubis, kubis, pemerkosaan] lobak, tepung
kedelai, singkong. Kubis mengandung tiosianat yang menghambat penyerapan
yodium.
4. Radiasi
Iradiasi tiroid sebelumnya meningkatkan insidensi nodul jinak dan ganas di
kelenjar. Risiko keganasan pada nodul teraba dalam keadaan ini berkisar
antara 20% hingga 50%. Kisaran dosis 400-1500 rad dan waktu yang
dibutuhkan untuk pengembangan penyakit tiroid nodular setelah paparan

19
 radiasi berkisar antara 6 sampai 35 tahun terutama pada 30 tahun. Radiasi
menyebabkan peningkatan stimulasi epitel tiroid oleh TSH terutama di
hadapan goitrogen dan efeknya jauh lebih banyak pada anak-anak, yang
memiliki proliferasi aktif kelenjar. Dosis radiasi yang lebih tinggi
menghancurkan kelenjar tiroid dan menyebabkan hipotiroidisme daripada
penyakit nodular atau keganasan. Radiasi eksternal adalah faktor risiko
lingkungan yang paling penting untuk keganasan tiroid. Di antara korban
radiasi Hiroshima dan Nagasaki, kejadian kanker tiroid lebih tinggi dan risiko
relatif lebih tinggi untuk pasien yang lebih muda dan yang memiliki paparan
radiasi akut. Kronis, paparan dosis rendah tidak memiliki risiko yang sama.

5. Pengaruh genetik
Sebuah gen yang terletak pada kromosom 14q dijuluki MNG-1 telah dikaitkan
dengan MNG non-toksik familial. Polimorfisme kodon 727 telah dikaitkan
dengan MNG beracun.

Goiter nodular berasal dari hiperplasia fokal sel-sel folikel pada satu situs
atau, paling sering pada beberapa situs dalam kelenjar tiroid. Proses dasar dalam
goitrogenesis adalah pembentukan sel-sel folikel baru, yang digunakan baik untuk
membentuk folikel baru atau untuk memperbesar ukuran folikel yang baru
terbentuk. Tumbuhnya jaringan kapiler yang tertanam dalam sel stroma adalah
peristiwa sekunder yang diperlukan.12
Kekuatan pendorong di belakang pertumbuhan goiter multi-nodular adalah
potensi pertumbuhan intrinsik abnormal sebagian kecil dari semua sel tiroid.
Faktor tiroid tambahan seperti TSH, dapat bertindak pada proses dasar ini dan
dengan demikian mempercepat pertumbuhan goiter.12

3.2.1.1. Pertumbuhan heterogenitas

Selain mutasi somatik yang mengarah pada pertumbuhan tumor klon, tiga
fenomena yang pada dasarnya berbeda terlibat dalam pembentukan heterogenitas
regional yang luar biasa dari pertumbuhan, struktur dan fungsi goiter
multinodular. Pertama adalah heterogenitas konstitutif yang sudah ada
sebelumnya dari sel-sel epitel folikel normal yang bertanggung jawab atas sifat-

20
sifat yang sangat bervariasi dari sel-sel keturunannya. Sel-sel folikel yang normal
menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam potensi pertumbuhan, konten
peroksidase dan kapasitas untuk meodinasi tiroglobulin. Proses kedua adalah
akuisisi dengan mereplikasi sel-sel folikel dari kualitas yang dapat diwariskan
baru seperti pola pertumbuhan abnormal dan respon variabel terhadap TSH.
Proses ketiga adalah munculnya kelainan struktural sekunder seperti generasi
makrofolikel dan mikrofolikel dan fungsi yang diubah seperti respon terdistorsi
folikel ke TSH.12
Pertumbuhan tiroid normal dan transformasi menjadi goiter: TSH adalah
stimulator pertumbuhan dan fungsi tiroid yang paling penting. Sitokin yang
mempromosikan pertumbuhan lainnya adalah insulin seperti faktor pertumbuhan I
dan II (IGF) EGF, FGF dan sitokin yang menghambat pertumbuhan,
mentransformasikan faktor pertumbuhan (TGF). Produksi lokal dari faktor-faktor
ini diubah dalam goiter nodular; misalnya IGF diproduksi oleh nodul tiroid yang
tumbuh secara mandiri. Multi-nodular goiter adalah tumor jinak yang tumbuh
secara multifokal dari tumor. Pertumbuhan goiter nodular berasal dari episodic,
replikasi otonom dari banyak kohort sel yang tersebar di seluruh nodul tunggal
dan bahkan pada jaringan ekstra-nodular. Pada substrat inilah agen perangsang
pertumbuhan ekstra-tiroid seperti TSH (defisiensi yodium) atau pertumbuhan
yang mendorong imunoglobulin dapat bertindak. Goitrogen (TSH atau faktor lain)
apa pun yang terlibat dalam patogenesis goiter sederhana harus memiliki dua
karakteristik, yaitu : 12

 Potensi biologisnya atau konsentrasi darahnya harus jauh di bawah

imunoglobulin yang menghasilkan penyakit Grave.
 Goitrogen harus terpapar dalam jangka waktu lama.

3.2.1.2. Otonomi pertumbuhan

Kelenjar tiroid normal mengandung subpopulasi sel folikuler dengan
potensi pertumbuhan yang tinggi secara konstitutif. Sel-sel seperti membelah
bahkan dalam ketiadaan TSH dan di hadapan TSH atau goitregen dapat membelah
pada tingkat yang lebih cepat dan mengambil bagian yang lebih besar dari
populasi sel folikuler dan sekali hadir dalam jumlah yang cukup besar, seluruh

21
tiroid atau bagiannya dapat tumbuh secara otonom bahkan tanpa adanya stimulasi
ekstra-tiroid.12

3.2.1.3. Otonomi fungsi

Tiroid normal mengandung subpopulasi sel dengan kapasitas iodinasi yang
lebih tinggi. Jika folikel baru berkembang dari sel-sel seperti itu, mereka memiliki
tingkat fungsi yang lebih tinggi yang kurang menekan oleh penghapusan sekresi
TSH. Fungsi otonom dan pertumbuhan otonom adalah fitur terpisah dari sel-sel
folikel individu dan karenanya tidak ada korelasi antara ukuran nodul dan
toksisitas. Daerah dingin goiter nodular memiliki potensi pertumbuhan yang sama
dengan yang ganas. Patogenesis pembentukan nodul pada goiter multinodular
dapat disebabkan oleh tiga proses yang pada dasarnya berbeda. Yang pertama
adalah keberadaan himpunan bagian sel dengan tingkat pertumbuhan otonom
yang lebih tinggi. Sel-sel ini dengan replikasi cepat akhirnya menyumbang
persentase besar dari seluruh populasi sel folikuler, menghasilkan nodul yang
jelas.12
Mekanisme kedua adalah pembentukan jaringan fibrosa dalam tiroid
sebagai hasil dari nekrosis dan perdarahan folikuler yang terjadi ketika suplai
vaskular tidak dapat mengimbangi parenkim yang berkembang. Mekanisme ketiga
adalah karena mutasi somatik yang menghasilkan garis sel progeni tunggal
dengan keuntungan pertumbuhan preferensial dan nodul yang dienkapsulasi
dengan baik berikutnya yang sering jumlahnya tunggal atau sedikit. Mutasi
somatik yang diketahui terjadi pada sel-sel folikel tiroid termasuk ras onkogen,
protein G, dan mutasi pada gen reseptor TSH yang menghasilkan adenoma yang
berfungsi berlebih.12
Ada lima tahap dalam pembentukan goiter seperti yang diusulkan oleh
Selwyn Taylor, yaitu : 12

 Tahap 1: Pembesaran difus sederhana dari stimulasi pertumbuhan tiroid-

Persisten menyebabkan hiperplasia difus; semua lobulus terdiri dari folikel
aktif dan serapan yodium seragam. Tahap ini mungkin bertahan lama tetapi
dapat dibalik jika stimulasi terjadi.

22
 Tahap 2: Area fungsi hiper lokal - Sebagai hasil dari stimulator yang
berfluktuasi, pola campuran berkembang dengan area lobulus aktif dan area
lobulus tidak aktif.
 Tahap 3: Nodul aktif hiper menunjukkan perdarahan dan nekrosis. Lobulus
aktif menjadi lebih vaskular dan hiper plastik sampai terjadi perdarahan yang
menyebabkan nekrosis sentral dan hanya menyisakan pinggiran sekitar folikel
aktif.
 Tahap 4: Nodul tidak aktif - Lobulus nekrotik bergabung untuk membentuk
nodul yang diisi baik dengan yodium, koloid bebas atau massa folikel baru
tetapi tidak aktif.
 Tahap 5: Multi-nodular Goiter - Pengulangan terus-menerus dari proses ini
menghasilkan goiter nodular. Sebagian besar nodul tidak aktif, dan folikel
aktif hanya ada di jaringan inter nodular.

3.2.3. Manifestasi Klinis

Goiter nodus paling sering dideteksi hanya sebagai massa di leher, tetapi
kelenjar yang membesar juga dapat menghasilkan gejala tekanan pada trakea dan
kerongkongan. Selain rasa tidak nyaman, mungkin ada kesulitan bernafas,
disfagia, batuk, dan suara serak. Kelumpuhan saraf recurrent laringeal dapat
terjadi ketika saraf diregangkan kencang di permukaan goiter yang meluas, tetapi
kejadian ini jarang terjadi. Gejala yang menunjukkan obstruksi trakea dapat
terjadi. Ini termasuk batuk, stridor dan sesak napas. Kadangkala kelembutan dan
peningkatan ukuran goiter secara tiba-tiba muncul karena perdarahan menjadi
nodul. Gejala hipertiroidisme atau hipotiroidisme mungkin jelas saat presentasi.1

3.2.4. Diagnosis
3.2.4.1. Pemeriksaan fisik
Kelenjar tiroid terletak di permukaan dan, meskipun biasanya tidak
terlihat, mudah teraba. Pemeriksaan yang cermat harus mencatat ukuran, bentuk,
dan konsistensi kelenjar. Jumlah, dimensi, dan konsistensi setiap nodul juga harus
dicatat. Yang penting, pada pasien dengan leher panjang dan tipis, kelenjar tiroid
yang menonjol namun normal dapat dianggap oleh pemeriksa sebagai abnormal

23
dan pada pasien dengan leher pendek, lemak, nodul mungkin sangat sulit
dideteksi. Keakuratan palpasi tiroid sangat tergantung pada pengalaman
pemeriksa. Goiter substernal dapat menghalangi jalan masuk toraks. Tanda
Pemberton mengacu pada pingsan dengan bukti kongesti wajah dan sianosis
akibat obstruksi vena jugularis eksternal ketika lengan diangkat di atas kepala,
sebuah manuver yang menarik tiroid ke inlet toraks.1

3.2.4.2. Pemeriksaan laboratorium

Pasien dengan nodul goiter atau tiroid harus memiliki serum thyroid
stimulating hormone (TSH) untuk menentukan status fungsional tiroid saat ini.
Jika TSH tidak normal, T4 gratis dan T3 gratis juga harus diperiksa. Memeriksa
antibodi terhadap thyroperoxidase (anti-TPO) dan thyroglobulin (anti-TG)
direkomendasikan karena autoimunitas tiroid dapat hidup berdampingan dengan
goiter. Jika pasien hipertiroid, antibodi reseptor tiroid (TRAb) dapat membantu
untuk mengkonfirmasi penyakit Graves.1

3.2.4.3. Pemeriksaan pencitraan

Karena keterbatasan pemeriksaan fisik, USG telah menjadi alat yang tak
ternilai dan perpanjangan pemeriksaan klinis dalam praktik spesialis
endokrinologi. Ultrasonografi yang dilakukan pada saat penilaian klinis awal tidak
hanya berguna untuk diagnosis, tetapi juga sebagai dasar untuk memantau
perkembangan volume tiroid atau ukuran nodul. Ultrasonografi tiroid harus
dilakukan pada semua pasien dengan nodul tiroid yang diketahui atau diduga.1
Pemindaian tiroid radionuklida diindikasikan pada pasien dengan TSH
subnormal untuk menentukan status fungsional setiap nodul dalam tiroid dan
penyebab hipertiroidisme klinis atau subklinis yang mendasarinya. Karena nodul
yang hiperfungsi ('panas') jarang mengandung keganasan, jika ada yang sesuai
dengan nodul yang dipermasalahkan, tidak diperlukan evaluasi sitologis.1
Pemindaian computed tomography (CT) pada leher bukanlah bagian rutin
dari penyelidikan nodul tiroid, tetapi dapat dilakukan pada pasien dengan gejala
tekan yang signifikan, atau untuk mengevaluasi tingkat ekstensi retrosternal atau
kompresi trakea.13 Di hadapan nodul atau goiter, pemindaian CT harus dipesan

24
sebagai 'noncontrast' karena risiko hipertiroidisme atau hipotiroidisme yang
diinduksi kontras pada pasien dengan penyakit tiroid nodular. Kontras juga harus
dihindari secara rutin ketika mencitrakan daerah lain di hadapan goiter kecuali
penting untuk perawatan medis.1

Gambar 3.12. Pendekatan diagnostik untuk pasien dengan nodul tiroid. 1

Ultrasonografi memungkinkan karakterisasi nodul dan deteksi nodul yang
signifikan secara klinis lainnya yang tidak teraba. Yang penting, risiko keganasan
adalah sama untuk lesi yang tidak dapat ditembus secara insidental seperti halnya
nodul dengan ukuran yang sama yang dapat diraba. Ultrasonografi sangat penting
untuk menentukan nodul tersebut, jika ada, yang harus menjalani sitologi aspirasi
jarum halus (FNA).1

Gambar 3.13. Ultrasonografi tiroid dari pasien dengan nodul tidroid.1

25
 Semakin, USG tiroid sedang dilakukan oleh ahli endokrin dan ahli bedah
endokrin pada saat penilaian awal mereka. Untuk pasien yang memerlukan biopsi,
USG berguna untuk memandu biopsi dan penting ketika nodul tidak mudah
teraba, karena USG meningkatkan kemungkinan memperoleh sampel diagnostik.1
Tabel 3.3. Kriteria nodul tiroid yang dilakukan biopsi.1

Telah ada langkah menuju keseragaman yang lebih besar dalam pelaporan
sitologi FNA tiroid untuk membantu memberikan hasil yang lebih bermanfaat
secara klinis. Setiap pasien yang tidak memiliki sitologi jinak harus dirujuk untuk
pendapat spesialis - ini termasuk merujuk pasien dengan hasil signifikansi yang
tidak ditentukan pada histologi.14 Dianjurkan agar semua nodul tiroid jinak diikuti
dengan pemeriksaan ultrasonografi serial 6-18 bulan setelah FNA awal untuk
menilai perubahan interval. Jika nodul telah tumbuh secara signifikan (> 20%
dalam dua dimensi dengan peningkatan minimal 2 mm), FNA harus diulang.1

3.2.4.4. Tatalaksana
Pilihan pengobatan potensial untuk goiter akan tergantung pada penyebab
dan gambaran klinis. Pilihannya termasuk observasi, suplementasi yodium,
supresi tiroksin, thionamides (carbimazole atau propylthiouracil), ablasi radioaktif
yodium (I131) dan pembedahan. Pasien dengan goiter euthyroid asimptomatik
biasanya dapat diamati tanpa pengobatan khusus. Intervensi pencegahan
pertumbuhan biasanya tidak diperlukan, karena nodul jinak biasanya tumbuh
cukup lambat.1

26
 Suplementasi yodium biasanya akan mengurangi volume tiroid pada anak-
anak dan remaja yang tinggal di lingkungan yang kekurangan yodium. Namun,
untuk populasi umum dan wanita yang tidak hamil dan tidak menyusui di
Australia, suplementasi yodium atas apa yang diperoleh dari roti yang diperkaya
yodium tidak diperlukan.15 Suplementasi yodium tidak mungkin bermanfaat untuk
bentuk goiter lainnya. Suplemen yodium dosis tinggi, seperti rumput laut, harus
dihindari karena berpotensi memicu hipotiroidisme atau hipertiroidisme.1
Uji coba terkontrol telah menunjukkan efek menguntungkan dari
pengobatan tiroksin untuk goiter difus dan nodul tiroid. Pengurangan goiter 20-
40% dapat dicapai, tetapi hasilnya adalah variabel dan potensi bahaya jangka
panjang dari pertimbangan surat perintah penindasan TSH. Tantangan yang paling
sulit bagi dokter adalah mendapatkan penindasan level serum TSH menjadi antara
0,5 dan 0,1 mIU / L tanpa melampaui batas ini. Sebuah uji coba baru-baru ini
menunjukkan kombinasi tiroksin dan yodium lebih efektif daripada kedua agen itu
sendiri. Pengurangan nodul tiroid dicapai dengan TSH disimpan di bagian bawah
kisaran normal untuk meminimalkan efek samping potensial.1
Thionamides (carbimazole dan propylthiouracil) digunakan pada pasien
dengan tirotoksikosis dan goiter karena penyakit Graves. Pasien dengan goiter
multinodular juga akan merespons obat thionamide, tetapi pengobatan definitif
dengan pembedahan umumnya lebih disukai. Yodium radioaktif adalah pilihan
lain dan mengurangi ukuran goiter sekitar 50% pada sebagian besar pasien selama
6-12 bulan. Namun, dosis yang dibutuhkan biasanya tinggi dan mungkin perlu
difraksinasi untuk memastikan keamanan radiasi. Pada pasien dengan adenoma
toksik, goiter jarang merupakan masalah yang signifikan, tetapi yodium radioaktif
dapat membantu untuk mengobati hipertiroidisme dan juga dapat mengecilkan
adenoma.16 Yodium radioaktif membawa risiko signifikan yang menyebabkan
hipotiroidisme dari waktu ke waktu, sehingga pasien memerlukan tindak lanjut
TSH tahunan. Kadang-kadang, hipertiroidisme juga dapat terjadi dengan
pengobatan yodium radioaktif. Pembedahan cocok untuk pasien yang memiliki
gejala tekan yang meresahkan dan / atau gagal merespons terapi medis.
Pembedahan tiroid membutuhkan perawatan yang cermat untuk menghindari

27
kerusakan pada struktur di sekitarnya tetapi sekarang merupakan prosedur
berisiko rendah di tangan yang berpengalaman.1

BAB IV
PENUTUP

Goiter biasa terjadi dan biasanya disebabkan oleh penyakit autoimun,

nodul tiroid, atau defisiensi yodium. Hormon perangsang tiroid adalah tes pertama
yang tepat untuk menilai status fungsional tiroid. Pasien yang memiliki TSH
subnormal harus menjalani pemindaian tiroid radionuklida dan saran spesialis
harus dicari pada pengobatan yang paling tepat. Ultrasonografi tiroid adalah
bagian penting dari evaluasi pasien dengan goiter dan akan membantu
menentukan kebutuhan untuk biopsi FNA pada pasien dengan nodul tiroid.
Pasien dengan goiter eutiroid atau nodul jinak umumnya dapat diamati
secara klinis dengan ultrasonografi ulangan dalam 6-18 bulan. Dalam beberapa
kasus, pasien dapat ditawari uji coba terapi terapi penekan tiroksin. Pilihan
perawatan lain termasuk thionamides (carbimazole atau propylthiouracil), ablasi

28
radioaktif yodium dan pembedahan. Pasien dengan nodul yang mencurigakan atau
sitologi atipikal harus dirujuk untuk evaluasi spesialis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hughes K. Goitre – causes, investigation and management. Aust Fam

Physician 2018; 2: 1–6.
2. Castro MR. Multinodular goiter-diagnostic and treatment considerations.
US Endocrinol 2008; 4: 107–110.
3. Führer D, Bockisch A, Schmid KW. Euthyroid Goiter With and Without
Nodules—Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 506–516.
4. Mayya JP, Gautam N, Pokharel A, et al. Case report: An interesting case of
large colloid goiter with dyspnea. J Coll Med Sci 2017; 13: 430–432.
5. Arrangoiz R, Cordera F, Caba D, et al. Comprehensive Review of Thyroid
Embryology, Anatomy, Histology, and Physiology for Surgeons. Int J
Otolaryngol Head &amp; Neck Surg 2018; 07: 160–188.
6. Bursuk E. Introduction to Thyroid: Anatomy and Functions. Intechopen

29
 2016; 1: 1–23.
7. Sarkar SD. Thyroid Gland. Thyroid Handl Radiotracers 2015; 4: 209–221.
8. Mazzaferri EL, Amdur RJ. Thyroid and Parathyroid Physiology. InTech
2005; 2: 1–12.
9. Stathatos N. Anatomy and Physiology of the Thyroid Gland. Thyroid Its
Dis 2019; 10: 3–12.
10. Khatawkar A V, Awati SM. Thyroid gland - Historical aspects ,
Embryology , Anatomy and Physiology. Int Arch Integr Med 2015; 2: 165–
171.
11. Benvenga S, Tuccari G, Ieni A, et al. Thyroid Gland: Anatomy and
Physiology. Encycl Endocr Dis 2018; 2: 382–390.
12. Khatawkar A V. Multi-nodular goiter: Epidemiology, Etiology,
Pathogenesis and Pathology. Int Arch Integr Med 2015; 2: 152–156.
13. Walsh JP. Managing thyroid disease in general practice. Med J Aust 2016;
205: 179–184.
14. Adams L, Registrar S, Davies S, et al. Thyroid Surgery. Dep Anaesth 2009;
30: 1–9.

15. Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbæk FN. Management of simple nodular

goiter: Current status and future perspectives. Endocr Rev 2003; 24: 102–
132.
16. Lam S, Lang BH-H. A Review of the Pathogenesis and Management of
Multinodular Goiter. Intech 2016; I: 13.

30