)1 (

HAK CIPTA 2016 © OLEH ARSIP DARI TULANG DAN BEDAH BERSAMA

KONSEP LANCAR REVIEW

Sel Tumor raksasa Bone- Gambaran

Anshul Sobti, DNB; Pranshu Agrawal, MS; Sanjay Agarwala, MS; Manish Agarwal, MS
Penelitian dilakukan di Departemen Ortopedi, Rumah Sakit Nasional PD Hinduja dan Pusat Penelitian Medis, Mahim, Mumbai, India

Diterima: 12 Maret 2015 Diterima: Agustus 9 2015

Abstrak
tumor sel raksasa (GCT) adalah tumor jinak dengan potensi perilaku agresif dan kapasitas untuk bermetastasis.
Meskipun jarang mematikan, tumor tulang jinak dapat dikaitkan dengan gangguan besar arsitektur tulang lokal yang
dapat sangat mengganggu di lokasi peri-artikular. histogenesis masih belum jelas. Hal ini ditandai dengan proliferasi
sel stroma mononuklear dan kehadiran banyak sel-sel raksasa berinti multi dengan distribusi homogen.
Tidak ada diadakan secara luas konsensus mengenai yang ideal pemilihan metode pengobatan. Ada pendukung dari
berbagai teknik bedah mulai dari kuretase intra-lesi untuk reseksi luas. Seperti kebanyakan tumor sel raksasa yang
jinak dan terletak di dekat sendi pada orang dewasa muda, beberapa penulis mendukung pendekatan intralesi yang
melindungi anatomi tulang sebagai pengganti reseksi. Meskipun GCT adalah diklasifikasikan sebagai lesi jinak,
beberapa pasien mengembangkan metastasis paru progresif dengan hasil yang buruk. Pengobatan terutama bedah.
Pilihan kemoterapi dan radioterapi dicadangkan untuk kasus-kasus yang dipilih. kemajuan terbaru dalam
pemahaman patogenesis sangat penting untuk mengembangkan pengobatan baru untuk tumor tulang primer lokal
destruktif ini.

Kata kunci: GCT, GCTB, Giant Sel Tumor Bone, Ulasan tumor sel raksasa

pengantar
Cooper pada 1818 pertama kali dijelaskan tumor sel
raksasa (GCT) dari tulang (1). Kemudian Nelaton
menunjukkan agresivitas lokal mereka, dan Virchow
mengungkapkan potensi ganas mereka. GCT mewakili
sekitar 5% dari semua tumor tulang primer (2,3). Lebih
dari setengah dari lesi ini terjadi pada dekade ketiga
dan keempat kehidupan (3). GCT adalah tumor jinak
dengan potensi perilaku agresif dan kapasitas untuk
bermetastasis. Meskipun jarang mematikan, tumor
tulang jinak dapat dikaitkan dengan gangguan besar
arsitektur tulang lokal yang dapat sangat mengganggu
di lokasi peri-artikular.
Meskipun dianggap tumor jinak tulang, GCT memiliki
tingkat kekambuhan yang relatif tinggi. Metastasis
terjadi pada 1% sampai 9% dari pasien dengan GCT
dan beberapa studi sebelumnya telah berkorelasi
kejadian metastasis dengan pertumbuhan yang agresif
dan kekambuhan lokal (4,5).
Tidak ada diadakan secara luas konsensus mengenai
yang ideal pemilihan metode pengobatan. Ada
pendukung
berbagai teknik bedah mulai dari kuretase intra-lesi
untuk reseksi luas. Tujuan pengobatan adalah
pemberantasan tumor, pelestarian fungsi anggota
tubuh, dan pencegahan kekambuhan lokal dan
metastasis jauh. Beberapa metode adjuvant luar
kuretase sederhana telah dilaporkan dalam literatur
ortopedi selama dekade terakhir untuk memfasilitasi
kontrol lokal yang lebih baik dan mencegah
kekambuhan (1).
Tujuan dari tinjauan narasi ini adalah untuk secara
komprehensif menguraikan konsep saat GCT tulang.
Meskipun informasi yang tersedia melalui buku teks,
deskripsi dari berbagai rejimen pengobatan dan
dampaknya terhadap satu sama lain dan kajian literatur
telah disorot di sini.
Epidemiologi
GCT tulang merupakan 20% dari biopsi dianalisis
tumor tulang jinak. Ini mempengaruhi orang dewasa
muda antara usia 20 dan 40 tahun, beberapa penulis
telah melaporkan dominasi sedikit perempuan atas
laki-laki. Namun, GCT dapat

Penulis yang sesuai:Anshul Sobti, Departemen Ortopedi,

Rumah Sakit PD Hinduja Nasional dan Pusat Penelitian Medis, ITU ON LINE VERSI DARI INI
Veer Savarkar Marg, Mahim, Mumbai, India arPARTIKEL abjs.mums.ac.ir
E-mail: dranshulsobti@gmail.com

Arch tulang Jt Surg. 2016; 4 (1): 2-9. http://abjs.mums.ac.ir

 )3 (
Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
terlihat pada pasien berusia lebih dari 50 tahun.
tempat
Sembilan puluh persen dari GCT menunjukkan lokasi
epifisis khas. Tumor sering meluas ke tulang
subchondral artikular atau bahkan berbatasan tulang
rawan. Sendi dan atau kapsul yang jarang menyerang.
Dalam kasus yang jarang terjadi di mana GCT terjadi
pada pasien skeletally belum matang, lesi mungkin
ditemukan dalam metafisis (6,7). Lokasi yang paling
umum, dalam urutan menurun, adalah femur distal,
tibia proksimal, radius distal, dan sakrum (8). Lima
puluh persen dari GCT timbul di sekitar wilayah lutut.
situs yang sering lainnya termasuk kepala fibula, tulang
paha proksimal, dan humerus proksimal. Panggul GCT
jarang (9,10). Multicentricity atau terjadinya sinkron
GCT di situs yang berbeda diketahui terjadi, tetapi
sangat jarang (2,11-13).
Presentasi klinis
Nyeri adalah gejala yang mengarah berkaitan dengan
insufisiensi mekanik yang dihasilkan dari kerusakan
tulang. Sebuah massa jaringan lunak atau benjolan
kadang-kadang dapat dilihat dan hasil dari kehancuran
kortikal dan perkembangan tumor di luar tulang. GCT
sering ditemukan dekat dengan sendi sehingga
jangkauan terbatas gerak umum, efusi sendi dan
sinovitis juga mungkin. Pada diagnosis, sekitar 12%
pasien dengan GCT hadir dengan fraktur patologis (13-
17). Presentasi dengan fraktur patologis diduga
mengindikasikan penyakit yang lebih agresif dengan
risiko yang lebih tinggi dari kekambuhan lokal dan
penyebaran metastasis (1,17,18).
Radiologi
GCT tulang memiliki radiolusen karakteristik,
penampilan grafis geo dengan zona sempit transisi
ditemukan di margin lesi. Margin ini, bertentangan
dengan yang banyak lesi jinak lainnya, tidak memiliki
pelek sklerotik lengkap. Biasanya, tidak ada
mineralisasi terlihat dalam matriks tumor. GCT adalah
lesi eksentrik di wilayah epifisis dengan kecenderungan
untuk memperpanjang dalam sentimeter dari tulang
subchondral. Modalitas pencitraan seperti computed
tomography dan pencitraan resonansi magnetik,
mungkin berguna untuk mengkonfirmasi lokasi
subchondral khas lesi ini dalam tulang dan sejauh mana
massa jaringan lunak, baik di luar korteks tulang atau
ke dalam sendi yang berdekatan (1,19, 20).
Patologi
Terlalu, GCT tulang muncul kecoklatan dan biasanya
padat; Namun, beberapa tumor mungkin memiliki
hemoragik, komponen kistik. Penampilan histologis
yang khas adalah bahwa sel-sel raksasa berlimpah
dengan latar belakang sel spindle jinak. Inti sel spindle
yang identik dengan yang ditemukan dalam sel-sel
raksasa. Meskipun tingkat kecurigaan yang tinggi untuk
GCT tulang biopsi direncanakan untuk mengkonfirmasi
histologis diagnosis, diperlukan (1,20).
Perbedaan diagnosa
Berbagai tumor jinak dan ganas sayangnya mungkin
bingung dengan GCT. Mereka termasuk tumor coklat
hiperparatiroidisme, aneurisma kista tulang,
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
osteosarcoma telangiektasis, dan histiocytoma berserat
ganas (1,20,21).
ilmu-ilmu dasar
Tiga jenis sel yang ditemukan di GCT jinak tulang
(1,22). Tipe I sel terlihat seperti fibroblas interstitial,
membuat kolagen, dan memiliki kapasitas untuk
berkembang biak. sel ini kemungkinan komponen
tumor GCT. Tipe I sel berbagi beberapa fitur dari sel
induk mesenchymal, mereka memiliki fitur yang
menyarankan mereka bisa mewakili diferensiasi awal
menjadi osteoblas (1,22-25). Sel-sel tipe II juga
interstitial namun menyerupai monosit / makrofag
keluarga dan bisa direkrut dari aliran darah perifer
(26). Sel-sel ini dianggap prekursor dari sel-sel raksasa
berinti banyak. Jenis sel III adalah sel-sel raksasa
berinti banyak. Mereka berbagi banyak karakteristik
dari osteoklas dan memiliki morfologi yang sama
(1,27). Mereka memiliki enzim untuk resorpsi tulang,
termasuk tartrat asam fosfatase tahan dan tipe II
karbonat anhidrase (1, 28). tingkat aktivitas yang
signifikan bagi insulin seperti faktor pertumbuhan I dan
II ditemukan dalam sel-sel tipe II dan tipe III tetapi
tidak ada dalam jenis sel I, yang menunjukkan bahwa
faktor-faktor ini penting dalam pengembangan dan
regulasi GCT (29-30). Genetik, 80% dari individu
dengan tumor sel raksasa dari pameran tulang kelainan
sitogenetika asosiasi teleomeric (tas), sedangkan
setengah dari sel-sel dalam tumor menunjukkan tas
kelainan (1,31). The PERINGKAT jalur sering
dilaporkan terlibat dalam patogenesis tumor sel
raksasa tulang. Jalur ini merupakan jalur sinyal kunci
remodeling tulang yang berperan penting dalam
diferensiasi prekursor menjadi osteoklas berinti, dan
aktivasi osteoklas menyebabkan resorpsi tulang (32).
tingkat aktivitas yang signifikan bagi insulin seperti
faktor pertumbuhan I dan II ditemukan dalam sel-sel
tipe II dan tipe III tetapi tidak ada dalam jenis sel I, yang
menunjukkan bahwa faktor-faktor ini penting dalam
pengembangan dan regulasi GCT (29-30). Genetik, 80%
dari individu dengan tumor sel raksasa dari pameran
tulang kelainan sitogenetika asosiasi teleomeric (tas),
sedangkan setengah dari sel-sel dalam tumor
menunjukkan tas kelainan (1,31). The PERINGKAT jalur
sering dilaporkan terlibat dalam patogenesis tumor sel
raksasa tulang. Jalur ini merupakan jalur sinyal kunci
remodeling tulang yang berperan penting dalam
diferensiasi prekursor menjadi osteoklas berinti, dan
aktivasi osteoklas menyebabkan resorpsi tulang (32).
tingkat aktivitas yang signifikan bagi insulin seperti
faktor pertumbuhan I dan II ditemukan dalam sel-sel
tipe II dan tipe III tetapi tidak ada dalam jenis sel I, yang
menunjukkan bahwa faktor-faktor ini penting dalam
pengembangan dan regulasi GCT (29-30). Genetik, 80%
dari individu dengan tumor sel raksasa dari pameran
tulang kelainan sitogenetika asosiasi teleomeric (tas),
sedangkan setengah dari sel-sel dalam tumor
menunjukkan tas kelainan (1,31). The PERINGKAT jalur
sering dilaporkan terlibat dalam patogenesis tumor sel
raksasa tulang. Jalur ini merupakan jalur sinyal kunci
remodeling tulang yang berperan penting dalam
diferensiasi prekursor menjadi osteoklas berinti, dan
aktivasi osteoklas menyebabkan resorpsi tulang (32).
yang menunjukkan bahwa faktor-faktor ini penting
dalam pengembangan dan regulasi GCT (29-30).
Genetik, 80% dari individu dengan tumor sel raksasa
dari pameran tulang kelainan sitogenetika asosiasi
teleomeric (tas), sedangkan setengah dari sel-sel dalam
 )4 (
tumor menunjukkan tas kelainan (1,31). The
PERINGKAT jalur sering dilaporkan terlibat dalam
patogenesis tumor sel raksasa tulang. Jalur ini
merupakan jalur sinyal kunci remodeling tulang yang
berperan penting dalam diferensiasi prekursor
menjadi osteoklas berinti, dan aktivasi osteoklas
menyebabkan resorpsi tulang (32). yang
menunjukkan bahwa faktor-faktor ini penting dalam
pengembangan dan regulasi GCT (29-30). Genetik,
80% dari individu dengan tumor sel raksasa dari
pameran tulang kelainan sitogenetika asosiasi
teleomeric (tas), sedangkan setengah dari sel-sel
dalam tumor menunjukkan tas kelainan (1,31). The
PERINGKAT jalur sering dilaporkan terlibat dalam
patogenesis tumor sel raksasa tulang. Jalur ini
merupakan jalur sinyal kunci remodeling tulang yang
berperan penting dalam diferensiasi prekursor
menjadi osteoklas berinti, dan aktivasi osteoklas
menyebabkan resorpsi tulang (32). The PERINGKAT
jalur sering dilaporkan terlibat dalam patogenesis
tumor sel raksasa tulang. Jalur ini merupakan jalur
sinyal kunci remodeling tulang yang berperan penting
dalam diferensiasi prekursor menjadi osteoklas
berinti, dan aktivasi osteoklas menyebabkan resorpsi
tulang (32). The PERINGKAT jalur sering dilaporkan
terlibat dalam patogenesis tumor sel raksasa tulang.
Jalur ini merupakan jalur sinyal kunci remodeling
tulang yang berperan penting dalam diferensiasi
prekursor menjadi osteoklas berinti, dan aktivasi
osteoklas menyebabkan resorpsi tulang (32).

Klasifikasi
GCT diklasifikasikan oleh Enneking dan kemudian
oleh Campanacci berdasarkan penampilan radiografi.
Mereka menggambarkan tiga tahap yang berkorelasi
dengan tumor agresif lokal dan risiko kekambuhan
lokal, Tahap I - laten, Tahap II - aktif, Tahap III -
agresif. Campaanacci berusaha untuk kelas lesi
berdasarkan penampilan radiologi. Semua tumor, baik
primer dan berulang, yang dinilai radiografi,
menggunakan sebutan kelas I, kelas II, kelas II dengan
fraktur, dan kelas III.

• Kelas - Saya tumor memiliki perbatasan baik

marginated dari pelek tipis tulang matang, dan
korteks yang utuh atau sedikit menipis tapi tidak
cacat.
• Kelas - tumor II telah relatif baik didefinisikan
margin tetapi tidak ada rim radiopak; korteks
gabungan dan tepi tulang reaktif agak tipis dan
cukup diperluas tapi masih ada. lesi tingkat-II
dengan patah tulang yang dinilai secara terpisah.
• Kelas - III menunjuk tumor dengan batas-batas
fuzzy, menunjukkan pertumbuhan yang cepat dan
mungkin permeative; tumor tonjolan ke dalam
jaringan lunak, namun massa jaringan lunak tidak
mengikuti kontur tulang dan tidak terbatas oleh
shell jelas tulang reaktif.
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR GIANT CELL TUMOR - REVIEW
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016

Pengobatan Merekonstruksi cacat setelah kuretase dapat cukup

reseksi bedah adalah standar universal perawatan tantangan. Jika kesenjangan tertinggal setelah kuretase
untuk pengobatan GCT tulang. Seperti kebanyakan adalah
tumor sel raksasa yang jinak dan terletak di dekat sendi
pada orang dewasa muda, beberapa penulis
mendukung pendekatan intralesi yang melindungi
anatomi tulang sebagai pengganti reseksi (14,33- 37).
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa reseksi luas
dikaitkan dengan penurunan risiko kekambuhan lokal
jika dibandingkan dengan kuretase intralesi dan dapat
meningkatkan kekambuhan tingkat kelangsungan
hidup bebas dari 84% menjadi 100% (1,35,38,39).
Namun, reseksi luas dikaitkan dengan tingkat yang
lebih tinggi dari komplikasi bedah dan mengarah ke
gangguan fungsional, umumnya memerlukan
rekonstruksi (16,39,40-43).
kontrol lokal tanpa mengorbankan fungsi sendi secara
tradisional telah dicapai oleh kuretase intralesi dengan
rekonstruksi autograft dengan kemasan rongga tumor
dipotong dengan morsellised iliac tulang
corticocancellous. Terlepas dari bagaimana
menyeluruh dilakukan eksisi intralesi meninggalkan
penyakit mikroskopis dan karenanya memiliki
dilaporkan tingkat kekambuhan setinggi 60%. Kunci
untuk memastikan sebuah kuretase memadai dengan
penghapusan lengkap tumor adalah mendapatkan
eksposur yang memadai dari lesi (44-46). Hal ini
terbaik dicapai dengan membuat jendela kortikal besar
untuk mengakses tumor sehingga untuk menghindari
harus kuret bawah menjorok rak atau pegunungan
tulang. Penggunaan headlamp dan cermin gigi
dikombinasikan dengan beberapa kuret miring
membantu untuk mengidentifikasi dan mengakses
kantong kecil atau penyakit sisa, yang jika tidak dapat
mengakibatkan kekambuhan. Sebuah duri daya tinggi
untuk mematahkan punggung tulang membantu
memperpanjang kuretase (47). Sebuah sistem jet-
lavage berdenyut digunakan pada akhir kuretase
membantu untuk telanjang tidak kanselus baku dan sel-
sel tumor washout fisik (48-50).
Secara historis, tingkat kekambuhan lokal setelah
kuretase sendirian dan cangkok tulang telah dilaporkan
berkisar antara 25% dan 50% (12,33,41,50). Hal ini
telah menyebabkan ahli bedah untuk meningkatkan
prosedur bedah mereka dengan menggunakan bahan
kimia atau adjuvan fisik seperti nitrogen cair, semen
akrilik, fenol, hidrogen peroksida, lokal disampaikan
kemoterapi, atau terapi radiasi (1,4,36,51-54). Yang
terakhir ini telah dikaitkan dengan transformasi
maligna di masa lalu tapi risiko komplikasi ini baru-
baru ini ditantang dan mungkin berbeda dengan
modalitas radioterapi modern (33,36,55-57). terapi
adjuvan lokal telah terbukti berguna dalam
mengendalikan tingkat kekambuhan (58). literatur
telah menunjukkan 6% -25% tingkat kekambuhan di
GCT diobati dengan kuretase dan terapi adjuvant lokal
(59-63).
Setelah dijelaskan bahwa, studi terbaru telah
mempertanyakan peran ajuvan dan mengisi agen
dalam mengurangi tingkat kekambuhan GCT, mereka
tampaknya menyimpulkan bahwa penghapusan
memadai tumor tampaknya menjadi faktor prediktif
yang lebih penting untuk hasil operasi dari penggunaan
adjuvan. Trieb menunjukkan bahwa tingkat
kekambuhan lokal dari GCT terletak di tulang panjang
diobati dengan atau tanpa fenol mirip (50). Prosser
dianjurkan kuretase utama untuk GCT intraosseous
tanpa pengobatan adjuvant atau agen mengisi (43).
kecil dan tidak membahayakan integritas struktural
tulang dapat dibiarkan saja dan rongga mengisi
dengan gumpalan darah, yang kemudian akan
mengeras untuk membentuk tulang. Untuk cacat yang
lebih besar metode tradisional rekonstruksi telah
sementasi atau penggunaan cangkok tulang dengan
masing-masing metode memiliki kelebihan dan
kekurangan.
Penyemenan cacat menggunakan
polimetilmetakrilat (PMMA) telah menunjukkan
hasil yang menggembirakan (64). Hal ini
mendalilkan bahwa reaksi eksotermis dari PMMA
menghasilkan hipertermia lokal, yang menginduksi
nekrosis jaringan neoplastik yang tersisa, namun
tidak meluas ke jaringan normal mengakibatkan
komplikasi lokal (16). Secara teori, kemungkinan
bahwa polimerisasi, PMMA dapat menghasilkan efek
sitotoksik kimia lokal tidak bisa dikesampingkan. agen
sitotoksik seperti methotrexate dan adriamycin telah
dimasukkan dalam semen tulang dan sistem
pengiriman obat lainnya dalam upaya untuk
mengurangi kekambuhan.
Batu et al. menggambarkan tingkat kekambuhan
setelah berbagai kuretase sederhana dari 10%
menjadi 47%, dibandingkan dengan 10% setelah
kuretase dan adjuvant pengobatan dengan semen
(33). Efek jangka panjang dari semen menggantikan
wilayah subchondral dari gabungan menahan beban
utama tidak diketahui. Risiko semen subchondral
menyebabkan kerusakan tulang rawan dan arthritis
kemudian degeneratif telah dikutip dalam literatur,
namun tetap tidak terbukti (65,66). degenerasi
artikular dengan perubahan biomekanik terkait
setelah pengobatan dengan semen telah diamati
dalam berat daerah pada hewan percobaan bantalan,
sedangkan penelitian lain telah menunjukkan
kemampuan superior dari subchondral cangkok
tulang autogenous untuk mengembalikan osseus
anatomi subchondral ke keadaan normal (47,65) .
Untuk mencoba dan mencegah potensi masalah ini
akhir-akhir degenerasi artikular pada lesi subarticular
mana jumlah tulang subchondral residual setelah
kuretase diperpanjang kurang dari 1 cm, teknik multi-
rekonstruksi lapisan dianjurkan (67). Campuran auto
morsellised dan allograft (tebal sekitar 1 cm) dikemas
berdekatan dengan permukaan subarticular. Sebuah
lapisan gelfoam yang berlapis atas dan rongga yang
tersisa dikemas dengan semen. Hal ini membantu
mengurangi kerusakan panas dari semen
menyembuhkan dan cangkok tulang subarticular. Lain
yang dirasakan keuntungan adalah, yang harus
kambuh terjadi, bahaya kerusakan tulang rawan
artikular selama penghapusan semen berkurang.
Penggunaan pin Steinmann juga telah dijelaskan
untuk memperkuat semen tulang digunakan untuk
mengisi cacat subchondral besar berikut kuretase
intralesi. Namun, apakah ini adalah manfaat nyata
dalam meningkatkan stabilitas cacat kontroversial.
Pada waktu itu mungkin diperlukan untuk menambah
konstruk dengan fiksasi internal (68,69).
Kadang-kadang, bahkan dalam tumor jinak reseksi
mungkin menjadi pilihan yang lebih disukai ketika
tulang salvagibility dengan metode intralesi akan
menghasilkan kompromi mekanik parah pada fungsi
utama. Dalam apa yang disebut tulang dibuang seperti
ulna ujung bawah, ujung atas fibula dll eksisi dapat
dicoba sebagai pengobatan pilihan. Jika marjinal /
eksisi lokal luas adalah
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
terpilih sebagai pengobatan lesi, baik terutama atau
kekambuhan, maka rekonstruksi tentu menyiratkan
rekonstruksi permukaan sendi, karena GCT selalu
melibatkan akhir tulang panjang dan menyebabkan
disfungsi signifikan dari permukaan sendi. Pilihan
meliputi: 1) Megaprosthetic penggantian sendi, 2)
biologik rekonstruksi dengan autograft arthrodesis
dengan fiksasi internal / eksternal, rekonstruksi fibula
mikrovaskuler, metode Ilizarov regenerasi tulang,
osteo-artikular allograft (70).
kekambuhan lokal
Dalam literatur, kambuhnya setelah tiga tahun telah
dianggap luar biasa (35). Secara historis tingkat
kekambuhan lokal berkisar antara 20% sampai 50%
rata-rata 33% (2,12). Laporan menunjukkan
peningkatan tingkat kontrol lokal dari tumor ini dengan
teknik kuretase modern. Baru-baru ini telah
menyarankan bahwa jumlah asam fosfatase serum
(TACP) dapat digunakan sebagai penanda tumor untuk
memantau respon terhadap pengobatan GCT. Meskipun
meningkatnya kelas dari I hingga III bukan merupakan
cerminan dari agresivitas biologis tumor, berbagai
penulis telah mendokumentasikan tingkat peningkatan
kekambuhan pada lesi kelas III. Hal ini mungkin karena
kesulitan dalam mencapai izin lengkap. Prinsip-prinsip
manajemen tetap sama bahkan dalam tumor berulang.
Kemoterapi dan Radioterapi
GCT tulang menunjukkan respon yang mendalam
terhadap kemoterapi tetapi kasus-kasus ini anekdot
dan insiden mengecewakan. Pada saat ini tidak ada
diakui agen kemoterapi efektif yang tersedia untuk
pengelolaan tumor ini. Sastra mendokumentasikan
hubungan dekat transformasi sarkomatosa sekunder di
wilayah tumor sel raksasa dirawat dengan terapi
radiasi (55). Radioterapi dianjurkan bila eksisi lengkap
atau kuretase tidak praktis untuk alasan medis atau
fungsional (umumnya) untuk lesi tulang belakang dan
sakrum) atau tumor agresif.
embolisasi GCT dioperasi (misalnya certainsacral dan
tumor panggul) dapat dikelola dengan transkateter
embolisasi suplai darah mereka. Sejak aliran pemulihan
selalu terjadi, embolisasi dilakukan pada interval
bulanan sampai rasa sakit paliatif signifikan dicapai.
Tumor di daerah-daerah setuju untuk reseksi bedah
juga mendapatkan keuntungan dengan embolisasi pra
operasi dalam upaya untuk mengurangi jumlah
kehilangan darah operasi intra (1).
bifosfonat
Laporan menunjukkan bahwa penggunaan topikal
atau sistemik pamidronate atau zoledronate dapat
menjadi terapi adjuvan baru untuk tumor sel raksasa.
Bifosfonat bertindak dengan menargetkan osteoklas
seperti sel raksasa menginduksi apoptosis dan
membatasi perkembangan tumor (71-75).
Metastasis di Tumor Sel Raksasa
Meskipun GCT adalah diklasifikasikan sebagai lesi
jinak, beberapa
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
pasien mengembangkan metastasis paru progresif
dengan hasil yang buruk (25,76,77). Metastasis setelah
GCT tulang yang langka, terjadi hanya 3% dari pasien
perilaku metastasis paru tidak dapat diprediksi
(5,12,38,78-81). Ada peningkatan risiko metastasis
paru dari GCT tulang pada pasien yang lebih muda,
hadir dengan penyakit Enneking tahap-III,
mengembangkan kekambuhan lokal, dan / atau hadir
dengan penyakit aksial (82).
Lesi metastatik yang secara histologis identik dengan
lesi primer. Interval rata-rata antara timbulnya tumor
dan deteksi metastasis paru-paru adalah sekitar 18
sampai 24 bulan (82). Sejarah alami lesi metastasis
tidak dapat diprediksi. eksisi lengkap metastasis telah
sangat sukses dengan baik kelangsungan hidup jangka
panjang, tetapi mereka dengan penyakit dioperasi
mungkin mati dari metastasis. Oleh karena itu, lesi
metastasis harus direseksi jika memungkinkan. Radiasi
dan kemoterapi telah menikmati keberhasilan yang
terbatas. Steroid telah berhasil digunakan dalam
kontrol metastasis tidak terhormat. penyakit metastasis
tumor sel raksasa tidak membawa prognosis buruk
yang sama seperti tumor ganas. Terapi harus langsung
untuk mencapai kontrol lokal yang memadai dan jika
mungkin eksisi lengkap dari lesi metastasis.
terapi anti-RANKL
Sel-sel raksasa lebih mengekspresikan mediator kunci
dalam osteoklastogenesis: RANK reseptor, yang
dirangsang pada gilirannya oleh sitokin RANKL, yang
disekresikan oleh sel-sel stroma. Interaksi RANK /
RANKL didominasi jawab untuk resorpsi tulang luas
oleh tumor. Studi dengan denosumab, antibodi
monoklonal yang secara khusus mengikat RANKL,
mengakibatkan respon pengobatan yang dramatis, yang
menyebabkan persetujuan oleh Amerika Serikat Food
and Drugs Administration (US FDA). kemajuan terbaru
dalam pemahaman GCTB patogenesis sangat penting
untuk mengembangkan pengobatan baru untuk ini
tumor tulang primer lokal yang merusak (83-86).
Anshul Sobti
Pranshu Agrawal
Departemen Ortopedi, Rumah Sakit PD Hinduja Nasional
dan Pusat Penelitian Medis, Veer Savarkar Marg, Mahim,
Mumbai, India
Sanjay Agarwala
Kepala Surgey & Ortopedi, Konsultan di Ortopedi Trauma
& Artroplasti, National Hospital PD Hinduja dan Pusat
Penelitian Medis, Veer Savarkar Marg Mahim, Mumbai,
India
Manish Agarwal
Konsultan ortopedi Onkologi & Tumor Soft Tissue,
National Hospital Hinduja dan Pusat Penelitian Medis,
Veer Savarkar Marg Mahim, Mumbai, India
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
Referensi
1. Turcotte RE. tumor sel raksasa tulang. Orthop Clin
Utara Am. 2006; 37 (1): 35-51.
2. Eckardt JJ, Grogan TJ. tumor sel raksasa tulang. Clin
Orthop Relat Res. 1986; 204 (2): 45-58.
3. McGrath PJ. tumor raksasa-sel tulang: analisis lima
puluh dua kasus. J Tulang Bersama Surg Br. 1972;
54 (2): 216-29.
4. Bertoni F, Hadir D, Sudan A, Baldini N, Bacchini P,
Campanacci M. tumor raksasa-sel tulang dengan
metastasis paru. Enam laporan kasus dan tinjauan
literatur Clin Orthop Relat Res. 1988; 237 (2): 275-
85.
5. Siebenrock KA, Unni KK, Batu MG. tumor raksasa-
sel metastasising tulang ke paru-paru. Sebuah
jangka panjang tindak lanjut. J Tulang Bersama Surg
Br. 1998; 80 (1): 43-7.
6. Hoeffel JC, Galloy MA, Grignon Y, Chastagner P,
Floquet J, Mainard L, et al. tumor sel raksasa tulang
pada anak-anak dan remaja. Rev Rhum Engl Ed.
1996; 63 (9): 618-23.
7. Shih HN, Hsu RW, Sim FH. Eksisi kuretase dan
allografting tumor sel raksasa. Dunia J Surg. 1998;
22 (5): 432-7.
8. Jembatan JA, Neff JR, Mouron BJ. tumor sel raksasa
tulang. analisis kromosom dari 48 spesimen dan
kajian literatur. Kanker Genet Cytogenet. 1992; 58
(1): 2-13.
9. Osaka S, Toriyama S. Bedah pengobatan tumor sel
raksasa dari panggul. Clin Orthop Relat Res. 1987;
222 (3): 123-31.
10. Sanjay BK, Frassica FJ, Frassica DA, Unni KK,
McLeod RA, Sim FH. Pengobatan tumor raksasa-sel
panggul. J Tulang Bersama Surg Am. 1993; 75 (10):
1466-1475.
11. Tornberg DN, Dick HM, Johnston AD. Tumor sel
raksasa multisenter di tulang panjang. Sebuah
laporan kasus. J Tulang Bersama Surg Am. 1975; 57
(3): 420-2.
12. Goldenberg RR, Campbell CJ, tumor sel Bonfiglio M.
Giant- tulang. Analisis dua ratus delapan belas
kasus. J Tulang Bersama Surg Am. 1970; 52 (4):
619-64.
13. Larsson SE, Lorentzon R, tumor Boquist L. Raksasa-
sel tulang. Sebuah studi demografi, klinis, dan
histopatologi dari semua kasus yang tercatat dalam
Registry Kanker Swedia untuk tahun 1958 melalui
1968. J tulang Joint Surg Am. 1975; 57 (2): 167-73.
14. Dreinhö fer KE, Rydholm A, Bauer HC, Kreicbergs
A. tumor raksasa-sel dengan fraktur di diagnosis.
Kuretase dan akrilik penyemenan dalam sepuluh
kasus. J Tulang Bersama Surg Br. 1995; 77 (2): 189-
93.
15. Turcotte RE, Wunder JS, Isler MH, Bell RS, Schachar
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
N, Masri BA, et al. tumor sel raksasa tulang panjang:
sebuah penelitian di Kanada Sarcoma Group. Clin
Orthop Relat Res. 2002; 397 (2): 248-58.
16. Sung HW, Kuo DP, Shu WP, Chai YB, Liu CC, Li SM.
tumor raksasa-sel tulang: analisis dua ratus delapan
kasus pada pasien Cina. J Tulang Bersama Surg Am.
1982; 64 (5): 755-61.
17. Jeys LM, Suneja R, Chami G, Grimer RJ, Carter SR,
Tillman RM. Akan datang patah tulang pada tumor
sel raksasa dari femur distal: kejadian dan hasil. Int
Orthop. 2006; 30 (2): 135-8.
18. Lewis VO, Wei A, Mendoza T, Primus F, Peabody T,
Simon MA. Argon beam koagulasi sebagai adjuvant
untuk kontrol lokal dari tumor sel raksasa. Clin
Orthop Relat Res. 2007; 454 (1): 192-7.
19. PereiraHM, Marchiori E, Severo A. aspek Magnetic
resonance imaging tumor raksasa-sel tulang. J Med
Pencitraan Radiat Oncol. 2014; 58 (6): 674-8.
20. Cavanna L, Biasini C, Monfredo M, Maniscalco P,
tumor sel Mori M. raksasa tulang. Onkologi. 2014;
19 (11): 1207.
21. Chakarun CJ, Forrester DM, Gottsegen CJ, Patel DB,
White EA, tumor sel Matcuk GR Jr Raksasa tulang:
review, meniru, dan perkembangan baru dalam
pengobatan. Radiographics. 2013; 33 (1): 197-211.
22. James IE, Walsh S, Dodds RA, Gowen M. Produksi
dan karakterisasi antibodi monoklonal osteoklas-
selektif yang membedakan antara sel-sel berinti
berasal dari jaringan manusia yang berbeda. J
Histochem Cytochem. 1991; 39 (7): 905-14.
23. Wulling M, Delling G, Kaiser E. Asal usul sel stroma
neoplastik tumor sel raksasa tulang. Hum Pathol.
2003; 34 (10): 983-93.
24. Huang L, Teng XY, Cheng YY, Lee KM, Kumta SM.
Ekspresi penanda preosteoblast dan CBFA-1 dan
Osterix transkrip gen pada sel tumor stroma tumor
sel raksasa tulang. Tulang. 2004; 34 (3): 393-401.
25. Wulling M, Engels C, Jesse N, Werner M, Delling G,
Kaiser E. Sifat tumor sel raksasa tulang. J Kanker Res
Clin Oncol. 2001; 127 (8): 467-74.
26. Liao TS, Yurgelun MB, Chang SS, Zhang HZ,
Murakami K, Blaine TA, et al. Rekrutmen prekursor
osteoklas oleh sel stroma berasal factor-1 (SDF-
1) di tumor sel raksasa tulang. J Orthop Res. 2005;
23 (1): 203-9.
27. Hanaoka H, Friedman B, Mack RP. Ultrastruktur dan
histogenesis dari tumor raksasa-sel tulang. Kanker.
1970; 25 (6): 1408-1423.
28. Yoshida H, Akeho M, tumor sel Yumoto T. Raksasa
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
tulang. Enzim, studi budaya biokimia dan jaringan
histokimia. Virchows Arch Sebuah Pathol Anat
Histol. 1982; 395 (3): 319-30.
29. Ueda Y, Imai K, Tsuchiya H, Fujimoto N, Nakanishi
saya, Katsuda S, et al. Matrix metalloproteinase 9
(gelatinase B) dinyatakan dalam sel raksasa berinti
tumor sel raksasa manusia tulang dan berhubungan
dengan invasi vaskular. Am J Pathol. 1996; 148 (2):
611-22.
30. Middleton J, Arnott N, Walsh S, Beresford J. Ekspresi
mRNA untuk faktor pertumbuhan seperti insulin
dan reseptor mereka pada tumor sel raksasa tulang
manusia. Clin Orthop Relat Res. 1996; 322 (2): 224-
31.
31. Schwartz HS, Dahir GA, Butler MG. pengurangan
telomer di tumor sel raksasa tulang dan dengan
penuaan. Kanker Genet Cytogenet. 1993; 71 (2):
132-8.
32. Wu PF, Tang JY, Li KH. PERINGKAT jalur di tumor
raksasa sel tulang: patogenesis dan aspek terapi.
Tumor Biol. 2015; 36 (2): 495-501.
33. Batu M. Kuret tumor sel raksasa tulang. Faktor yang
mempengaruhi kekambuhan lokal dan metastasis.
Chir organi Mov. 1990; 75 (1 Suppl): 204-5.
34. Batu MG, Sim FH, Unni KK, Witrak GA, Frassica FJ,
Schray MF, et al. tumor-sel raksasa ganas sekunder
tulang. penilaian clinicopathological dari sembilan
belas pasien. J Tulang Bersama Surg Am. 1986; 68
(7): 1073-9.
35. Lausten GS, Jensen PK, Schiodt T, Lund B.
kekambuhan lokal di tumor sel raksasa tulang.
jangka panjang tindak lanjut dari 31 kasus. Int
Orthop. 1996; 20 (3): 172-6.
36. Campanacci M, Capanna R, Fabbri N, Bettelli G.
Kuret tumor sel raksasa tulang. Rekonstruksi
dengan cangkok subchondral dan semen. Chir
organi Mov. 1990; 75 (1 Suppl): 212-3.
37. Miller G, Bettelli G, Fabbri N, Capanna R. Kuret
tumor sel raksasa tulang. Pendahuluan - materi dan
metode. Chir organi Mov. 1990; 75 (1 Suppl): 203.
38. Campanacci M, Baldini N, Boriani S, Sudan A. tumor
raksasa-sel tulang. J Tulang Bersama Surg Am.
1987; 69 (1): 106-14.
39. McDonald DJ, Sim FH, McLeod RA, Dahlin DC. tumor
sel Giant- tulang. J Tulang Bersama Surg Am. 1986;
68 (2): 235-42.
40. Gitelis S, Mallin BA, Piasecki P, Turner F. intralesi
eksisi dibandingkan dengan en bloc reseksi untuk
tumor sel giant- tulang. J Tulang Bersama Surg Am.
1993; 75 (11): 1648-1655.
41. Liu HS, Wang JW. Pengobatan tumor sel raksasa
tulang: perbandingan kuretase lokal dan reseksi
luas. Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1998; 21 (1): 37-43.
42. Oda Y, Miura H, Tsuneyoshi M, sel Iwamoto Y.
Raksasa
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
tumor tulang: hasil onkologi dan fungsional jangka
panjang tindak lanjut. JPN J Clin Oncol. 1998; 28 (5):
323-8.
43. Prosser GH, Baloch KG, Tillman RM, Carter SR,
Grimer RJ. Apakah kuretase tanpa terapi adjuvan
memberikan tingkat kekambuhan rendah pada
tumor raksasa-sel tulang? Clin Orthop Relat Res.
2005; 435 (1): 211-8.
44. Persson BM, Ekelund L, Lovdahl R, Gunterberg B.
hasil Menguntungkan dari sementasi acrylic untuk
tumor sel raksasa. Acta Orthop Scand. 1984; 55 (2):
209-14.
45. Khan MT, Gray JM, Carter SR, Grimer RJ, Tillman RM.
Pengelolaan tumor raksasa-sel dari radius distal.
Ann R Coll Surg Engl. 2004; 86 (1): 18-24.
46. von Steyern FV, Kristiansson saya, Jonsson K,
Mannfolk P, Heinegard D, Rydholm A. tumor
raksasa-sel lutut: kondisi tulang rawan setelah
pengobatan dengan kuretase dan penyemenan. J
Tulang Bersama Surg Br. 2007; 89 (3): 361-5.
47. Hisatome T, Yasunaga Y, Ikuta Y, Fujimoto Y. Efek
pada tulang rawan artikular pengganti subchondral
dengan semen polimetilmetakrilat dan kalsium
fosfat. J Biomed Mater Res. 2002; 59 (3): 490-8.
48. Chen TH, Su YP, Chen WM. tumor sel raksasa lutut:
integritas tulang subchondral mempengaruhi
hasilnya. Int Orthop. 2005; 29 (1): 30-4.
49. Niu XH, Cai YB, Hao L, Zhang Q, Ding Y, Liu WS, et al.
pengganti allograft dalam pengelolaan tumor sel
raksasa tulang: laporan 77 kasus. Zhonghua Wai Ke
Za Zhi. 2005; 43 (16): 1058-1062.
50. Trieb K, Bitzan P, Lang S, Dominkus M, Kotz R.
Kekambuhan tumor-sel raksasa dikuret dan tulang-
dicangkokkan dengan dan tanpa terapi fenol
adjuvant. Eur J Surg Oncol. 2001; 27 (2): 200-2.
51. Marcove RC, Weis LD, Vaghaiwalla MR, Pearson R.
Cryosurgery dalam pengobatan tumor sel raksasa
tulang: laporan 52 kasus berturut-turut. Clin Orthop
Relat Res. 1978; 134 (1): 275-89.
52. Nelson DA, Barker ME, Hamlin BH. efek termal
akrilik sementasi di situs tumor tulang. Int J
Hipertermia. 1997; 13 (3): 287-306.
53. Quint U, Muller RT, Muller G. Karakteristik fenol.
Berangsur-angsur di eksisi tumor intralesi dari
chondroblastoma, osteoclastoma dan enchondroma.
Arch Orthop Trauma Surg. 1998; 117 (1-2): 43-6.
54. Nicholson NC, Ramp WK, Kneisl JS, Kaysinger KK.
Hidrogen peroksida menghambat tumor sel raksasa
dan metabolisme osteoblas in vitro. Clin Orthop
Relat Res. 1998; 347 (3): 250-60.
55. Boriani S, Sudan A, Baldini N, Picci P. sarkomatous
degenerasi tumor sel raksasa. Ital J Orthop
Traumatol. 1986; 12 (2): 191-9.
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
56. Chakravarti A, Spiro IJ, Hug EB, Mankin HJ, Efird JT,
Terserah HD. terapi radiasi megavoltage untuk
tumor-sel raksasa aksial dan bisa dioperasi tulang. J
Tulang Bersama Surg Am. 1999; 81 (11): 1566-
1573.
57. Malone S, O'Sullivan B, Catton C, Bell R, Fornasier V,
Davis A.-jangka panjang tindak lanjut dari efikasi
dan keamanan dari megavoltage radioterapi di
berisiko tinggi tumor sel raksasa tulang. Int J Radiat
Oncol Biol Phys. 1995; 33 (3): 689-94.
58. Manaster BJ, Doyle AJ. tumor sel raksasa tulang.
Radiol Clin Utara Am. 1993; 31 (2): 299-323.
59. Saiz P, Virkus W, Piasecki P, Templeton A, Shott S,
Gitelis S. Hasil tumor sel raksasa tulang diobati
dengan eksisi intralesi. Clin Orthop Relat Res. 2004;
424 (2): 221-6.
60. Ghert MA, Rizzo M, Harrelson JM, Scully SP. tumor
sel Giant- dari kerangka apendikularis. Clin Orthop
Relat Res. 2002; 400 (2): 201-10.
61. Jacobs PA, Grasi RE Jr Pengobatan cryosurgical
tertutup tumor sel raksasa. Clin Orthop Relat Res.
1985; 192 (1): 149-58.
62. Sheth DS, Healey JH, Sobel M, Lane JM, Marcove RC.
tumor sel raksasa dari radius distal. J Tangan Surg
Am. 1995; 20 (3): 432-40.
63. Zhen W, Yaotian H, Songjian L, Ge L, tumor
Qingliang W. Raksasa-sel tulang. Hasil jangka
panjang pengobatan dengan kuretase dan cangkok
tulang. J Tulang Bersama Surg Br. 2004; 86 (2): 212-
6.
64. Kivioja AH, Blomqvist C, Hietaniemi K, Trovik C,
Walloe A, Bauer HC, et al. Semen dianjurkan dalam
operasi intralesi tumor sel raksasa: studi
Skandinavia Sarkoma Grup dari 294 pasien diikuti
selama waktu rata-rata 5 tahun. Acta Orthop. 2008;
79 (1): 86-93.
65. Frassica FJ, Gorski JP, Pritchard DJ, Sim FH, Chao EY.
Sebuah analisis komparatif penggantian
subchondral dengan polymethylmethacrylate atau
tulang autogenous cangkok pada anjing. Clin Orthop
Relat Res. 1993; 293 (1): 378-90.
66. Welch RD, Berry BH, Crawford K, Zhang H, Zobitz M,
Bronson D, et al. cacat subchondral di femora
caprine ditambah dengan in situ pengaturan semen
hidroksiapatit, polimetilmetakrilat, atau autogenous
tulang cangkok: analisis biomekanik dan
histomorphological setelah dua-tahun. J Orthop Res.
2002; 20 (3): 464-72.
67. Saibaba B, Chouhan DK, Kumar V, Dhillon MS, Rajoli
SR. Kuretase dan rekonstruksi dengan teknik
sandwich untuk tumor sel raksasa di sekitar lutut. J
Orthop Surg (Hong Kong). 2014; 22 (3): 351-5.
68. Jain K, Sunila RR, Mruthyunjaya CS, Ravishankar R,
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
Rupakumar CS, Gadiyar HB, et al. tumor tulang di
sebuah rumah sakit perawatan tersier dari India
selatan: Sebuah tinjauan 117 kasus. India J Med
Paediatr Oncol. 2011; 32 (2): 82-5.
69. Niu X, Zhang Q, Hao L, Ding Y, Li Y, Xu H, et al. tumor
sel raksasa dari ekstremitas: analisis retrospektif
dari 621 pasien Cina dari satu institusi. J Tulang
Bersama Surg Am. 2012; 94 (5): 461-7.
70. van der Heijden L, Dijkstra PD, van de Sande MA,
Kroep JR, Nout RA, van Rijswijk CS, et al. Pendekatan
klinis terhadap tumor sel raksasa tulang. Onkologi.
2014; 19 (5): 550-61.
71. Chang SS, Suratwala SJ, Jung KM, Doppelt JD, Zhang
HZ, Blaine TA, et al. Bifosfonat dapat mengurangi
kekambuhan pada tumor sel raksasa dengan
menginduksi apoptosis. Clin Orthop Relat Res.
2004; 426 (1): 103-9.
72. Cheng YY, Huang L, Lee KM, Xu JK, Zheng MH, Kumta
SM. Bifosfonat menginduksi apoptosis dari sel
tumor stroma di tumor sel raksasa tulang. Calcif
Tissue Int. 2004; 75 (1): 71-7.
73. Tse LF, Wong KC, Kumta SM, Huang L, Chow TC,
Griffith JF. Bifosfonat mengurangi kekambuhan
lokal di ekstremitas tumor sel raksasa tulang: studi
kasus-kontrol. Tulang. 2008; 42 (1): 68-73.
74. Fujimoto N, Nakagawa K, Seichi A, Terahara A, Tago
M, Aoki Y, et al. Sebuah pilihan pengobatan
bisphosphonate baru untuk tumor sel raksasa.
Oncol Rep 2001.; 8 (3): 643-7.
75. Nishisho T, Hanaoka N, Miyagi R, Sakai T, Toki S,
Takahashi M, et al. administrasi lokal zoledronic acid
untuk tumor sel raksasa tulang. Ortopedi. 2015; 38
(1): e25-30.
76. Balke M, Schremper L, Gebert C, Ahrens H,
Streitbuerger A, Koehler G, et al. tumor sel raksasa
tulang: pengobatan dan hasil dari 214 kasus. J Kanker
Res Clin Oncol. 2008; 134 (9): 969-78.
77. Balke M, Ahrens H, Streitbuerger A, Koehler G,
Winkelmann W, Gosheger G, et al. Pilihan
pengobatan untuk tumor sel raksasa berulang
tulang. J Kanker Res Clin Oncol. 2009; 135 (1): 149-
58.
78. Vult von Steyern F, Bauer HC, Trovik C, Kivioja A,
Bergh P, Holmberg Jorgensen P, et al. Pengobatan
rekurensi lokal tumor sel raksasa pada tulang
panjang setelah kuretase dan penyemenan. Sebuah
studi Skandinavia Sarcoma Group. J Tulang Bersama
Surg Br. 2006; 88 (4): 531-5.
79. Feigenberg SJ, Marcus RB Jr, Zlotecki RA,
Scarborough MT, Enneking WF. Radioterapi Seluruh
paru untuk tumor sel raksasa tulang dengan
metastasis paru. Clin Orthop Relat Res. 2002; 401
(1): 202-8.
80. Wray CC, Macdonald AW, Richardson RA. Jinak tumor
sel raksasa dengan metastase ke tulang dan paru-
paru. Salah satu kasus yang diteliti lebih dari 20
tahun. J Tulang Bersama Surg Br.
 Archives of BONE DAN BEDAH BERSAMA. ABJS.MUMS.AC.IR
VOLUME 4. NOMOR 1. Januari 2016
1990; 72 (3): 486-9.
81. Bertoni F, Hadir D, Enneking WF. tumor raksasa-sel
tulang dengan metastasis paru. J Tulang Bersama
Surg Am. 1985; 67 (6): 890-900.
82. Chan CM, Adler Z, Reith JD, Faktor risiko Gibbs CP Jr
untuk metastasis paru dari tumor sel raksasa
tulang. J Tulang Bersama Surg Am. 2015; 97 (5):
420-8.
83. Lopez-Pousa A, Martin Broto J, Garrido T, Vazquez
J. Raksasa tumor sel tulang: pengobatan baru dalam
pembangunan. Clin transl Oncol. 2015; 17 (6): 419-
30.
GIANT CELL TUMOR - REVIEW
84. Matcuk GR Jr, Patel DB, Schein AJ, White EA,
Menendez LR. tumor sel raksasa: kekambuhan cepat
setelah penghentian terapi denosumab jangka
panjang. Skeletal Radiol. 2015; 44 (7): 1027-1031.
85. Lewin J, Thomas D. Denosumab: pilihan pengobatan
baru untuk tumor sel raksasa tulang. Obat Hari ini
(Barc). 2013; 49 (11): 693-700.
86. Dufresne A, Derbel O, Cassier P, Vaz G, Decouvelaere
AV, Blay JY. tumor raksasa-sel tulang, terapi anti-
RANKL. Bonekey Rep 2012.; 149 (1): 1-8.