1.

Etiologi gagal jantung kronis: Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan
gangguan irama.
Faktor predisposisi gagal jantung akut:
 Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)
 Sindrom koroner akut (SKA)
a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi iskemik
b. Komplikasi kronik infark miokard akut c. Infark ventrikel kanan
 Krisis hipertensi
 Aritmia akut
 Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada
 Stenosis katup aorta berat
 Miokarditis berat akut
 Tamponade jantung
 Diseksi aorta
 Kardiomiopati pasca melahirkan
 Faktor presipitasi non-kardiovaskular:
o Pengobatan kurang
o Overload volume
o Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia
o Severe brain insult
o Pasca operasi besar
o Penurunan fungsi ginjal
o asma
o Penyalahgunaan obat
o Penggunaan alcohol
o Feokromositoma
 Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)

2. Patofisiologi gagal jantung:

Pada gagal jantung, terjadi ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
pada tingkatan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, ataupun dapat
menjalankan fungsinya tetapi dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi dari normal.
Onset dapat tidak terlihat maupun bersifat akut.
Pada umumnya kasus gagal jantung, jantung tidak dapat mengikuti ritme
kebutuhan dasar jaringan perifer. Pada beberapa kasus, gagal jantung terjadi akibat
peningkatan kebutuhan jaringan akan darah yang meningkat (high-output failure).
 Secara mekanis, jantung yang gagal tidak dapat lagi memompakan darah yang telah
dikembalikan melaui sirkulasi vena. Cardiac output yang tidak adekuat (forward
failure) hampir selalu diikuti oleh peningkatan kongesti sirkulasi vena (backward
failure), dikarenakan kegagalan ventrikel untuk mengejeksi darah vena yang
diterimanya. Hal ini menyebabkan peningkatan volume end-diastolic pada ventrikel,
yang mengakibatkan peningkatan tekanan end-diastolic, dan pada akhirnya
meningkatkan tekanan vena.
Sistem kardiovaskular dapat beradaptasi terhadap penurunan kontraktilitas
miokardium ataupun peningkatan kegagalan hemodinamik dengan beberapa cara,
seperti Aktivasi sistem neurohumoral, mekanisme Frank-Starling sehingga
meningkatkan volume ruang jantung, dan perubahan struktur miokardium berupa
hipertrofi massa otot .Pada awalnya, mekanisme adaptif diatas dapat mencukupkan
cardiac output walaupun performa jantung mengalami penurunan. Dengan fungsi
jantung yang semakin memburuk, perubahan patologis tetap akan terjadi,
mengakibatkan gangguan struktural dan fungsional; seperti misalnya perubahan
degeneratif yang meliputi apoptosis miosit, perubahan sitoskeletal, dan perubahan
sintesis dan remodeling matriks ekstraseluler. Kebutuhan oksigen dari miokardium
yang mengalami hipertrofi akan meningkat sebagai akibat dari peningkatan massa sel
miokardium dan peningkatan tekanan dari dinding ventrikel. Karena kapiler
miokardium tidak selalu meningkat sesuai dengan peningkatan kebutuhan oksigen
dari serat otot yang mengalami hipertrofi, miokardium menjadi rentan mengalami
kejadian iskemi

3. Tanda dan gejala gagal jantung akut: Gagal Jantung Akut (GJA) dapat dikelompokkan
menjadi beberapa kelompok, yaitu:

 Gagal jantung kronik dekompensasi

Biasanya terdapat riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui
gagal jantung dan sedang dalam pengobatan, serta terdapat bukti adanya bendungan
paru dan sistemik.
 Edema paru
Keluhan berupa distres pernapasan berat, takipnoe, dan ortopnoe dengan ronki basah
halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya <90% pada udara
ruangan sebelum diterapi oksigen.
 Gagal jantung hipertensif
Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya
fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan
takikardia dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan
mortaliti rumah sakitnya rendah.
  Syok kardiogenik
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi
preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi
dengan cepat.
 Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa
disertai kongesti paru.
 SKA dan gagal jantung
Terdapat gambaran klinis dan bukti laboratoris SKA. Ditemukan pada ±15% pasien
SKA yang memiliki tanda dan gejala gagal jantung.
 GJA akibat Curah Jantung Tinggi
Ditandai dengan tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat
cepat (penyebabnya, antara lain aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget,
iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti pulmoner, dan terkadang tekanan darah
yang rendah seperti pada syok septik.

Tanda dan gejala gagal jantung kronis:

Keluhan berupa penurunan toleransi latihan dengan dyspneu, fatigue, kelemahan

secara umum dan retensi cairan, dengan pembengkakan perifer ataupun abdominal dan
orthopneu. Hampir seluruh pasien gagal jantung mengalami dyspneu yang dipicu aktivitas.
Adanya distensi vena juguler, reflux hepatojuguler, ronkhi basah pada paru, dan edema
perifer pitting merupakan indikasi adanya volume overload dan meningkatkan kemungkinan
diagnosis gagal jantung

4. Algoritma diagnosis gagal jantung:

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta

pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks, laboratorium, dan
ekokardiografi Doppler.

Kriteria mayor:

 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea o Distensi vena lehero Ronki paru

 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16 cm H2O
 Waktu sirkulasi >25 detik
 Refluks hepatojuguler
 Edema pulmonal, kongesti viseral, atau kardiomegali saat autopsi

Kriteria minor:

 Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
 Dyspnea d’effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardia (>120/ menit)

Kriteria mayor atau minor : Penurunan BB >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan
bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari
Kriteria Framingham.

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan

konduksi jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk
kemungkinan STEMI atau non-STEMI.

Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti
paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan
temuan yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular,
edema interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.

Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:

 Anemia
 Prerenal azotemia
 Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia
 Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron)
 Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema
 Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan tekanan
intraventrikular, seperti pada gagal jantung

Selain itu, kadar kreatinin, glukosa, albumin, enzim hati, dan INR dalam darah juga
perlu dievaluasi. Sedikit peningkatan troponin jantung dapat terjadi pada pasien GJA
 tanpa SKA.

Analisis gas darah memungkinkan penilaian oksigen (pO

2), fungsi respirasi (pCO2)
dan keseimbangan asam basa (pH), terutama pada semua pasien dengan stres pernapasan.

Ekokardiografi dengan Doppler merupakan alat yang penting untuk evaluasi

perubahan fungsional dan struktural yang dihubungkan dengan GJA.

5. Manajemen awal gagal jantung akut:

 Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure)
dengan target SaO2 94-96%
 Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid
 Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV
dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan)
 Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik
 Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian
yang rendah (low filling pressure)
 Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung
 Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya.

Manajemen awal gagal jantung kronik:

Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala- gejala gagal
jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup penderita. Cara dan golongan obat yang
dapat diberikan antara lain mengurangi penumpukan cairan (dengan pemberian
diuretik), menurunkan resistensi perifer (pemberian vasodilator), memperkuat daya
kontraksi miokard

Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering
digunakan golongan diuterik loop. dan thiazide. Diuretik Loop (bumetamid,
furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada
ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan gagal
jantung berat.

Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan

inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan,
volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.
 ada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan
mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,

yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi
oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Pada gagal jantung sedang atau
berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.

6. Tatalaksana lanjutan dan rujukan:

Tatalaksana lanjutan bisa berupa melakukan perawatan mandiri. Manajemen perawatan

mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala
awal perburukan gagal jantung. Manajemen perawatan mandiri terdiri dari:

 Ketaatan pasien berobat

 Pemantauan berat badan mandiri : berat badan harus dipantau setiap hari. Apabila
terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis
diuretik atas pertmbangan dokter.
 Asupan cairan: Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada
pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia.
 Pengurangan berat badan : dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal
jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
 Pengurangan berat badan tanpa rencana: Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6
% dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan
prediktor penurunan angka kelangsungan hidup
 Latihan fisik: Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung
kronik stabil.
 Aktivitas seksual

Rujukan diperlukan jika terdapat indikasi dilakukannya ICD (Implantable cardioverter-

defibrillator) dan CRT ( Cardiac resynchronization therapy) yang merupakan alat yang
direkomendasikan pada gagal jantung lanjut ( advanced heart failure ) simtomatik, dan sudah
mendapatkan terapi farmakologis gagal jantung secara optimal.