Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 1

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Case Report Session

SUDDEN DEAFNESS

Oleh:

Septiriani Aryetti 1840312679

Dini Reswari 1840312682

Preseptor :
dr. Dolly Irfandy, Sp.THT-KL (K) FICS

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK

BEDAH KEPALA DAN LEHER
RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2019

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019


Case Report Session
SUDDEN DEAFNESS
Septiriani Aryetti, Dini Reswari
PENDAHULUAN
Tuli mendadak atau Sudden deafness merupakan
salah satu kegawatdaruratan di bidang THT-KL yang
memerlukan penanganan segera, efektif dan tepat. 1
Sudden deafness didefinisikan sebagai penurunan
pendengaran tipe sensorineural yang terjadi secara
tiba-tiba / mendadak dengan penurunan 30dB atau
lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turur pada
pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu
kurang dari 3 hari.2
Sudden deafness diderita oleh 5 sampai 30 kasus
per 100.000 penduduk, dengan peningkatan sekitar
4000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Di Jerman
didapatkan prevalensi sudden deafness sebanyak 160
kasus per 100.000 penduduk per tahunnya. Di Italia
dilaporkan antara 5 sampai 20 kasus per 100.000
penduduk.3,4 Insiden sudden deafness di poli THT-KL
RSUP. Dr. M. Djamil Padang pada tahun 2010 - 2013
ialah sebanyak 110 kasus. Kisaran umur penderita
antara 8 – 79 tahun dengan kelompok umur terbanyak
ialah pada rentang 40 - 60 tahun.3 Sudden diefness
biasanya terjadi unilateral, hanya 1-5% kasus yang
terjadi secara bilateral.1 Tidak ada perbedaan
prevalensi sudden diefness pada perempuan dan laki-
laki.3,4,5
Etiologi sudden diefness hingga saat ini masih
belum diketahui secara pasti, kebanyakn bersifat
idiopatik. Penyakit infeksi, penyakit telinga (seperti
penyakit meniere, otosklerosis, penyakit autoimun
telinga bagian dalam, operasi telinga atau dasar otak),
trauma, vaskular dan hematologik, dan neoplasma
kemungkinan ikut berperan dalam kejadian sudden
deafness.1
Diagnosis sudden diefness ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pasien biasanya datang dengan keluhan
tinitus dan atau vertigo.5 Derajat ketulian yang
ditimbulkan dapat bervariasi mulai dari ringan, sedang,
sedang berat, berat dan sangat berat.
Penatalaksanaan tuli mendadak meliputi terapi
konservatif dengan beberapa modalitas. Penanganan
harus dilakukan sedini mungkin karena penanganan
yang terlambat akan menyebabkan tuli yang
permanen.1
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Pendengaran
1. Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea dan organ
vestibuler yang berada pada tulang temporal. Koklea
merupakan tabung yang mengandung organ sensori
untuk pendengaran. Koklea memiliki tiga buah kanal
yang mengandung cairan yaitu skala vestibuli, skala
timpani dan skala media. Skala media berada di koklea
bagian tengah, dipisahkan dari skala vestibuli oleh
membran Reissner dan dari skala timpani oleh
membran basilaris. Skala vestibuli dan skala timpani
berisi cairan perilimfe sedangkan skala media berisi
cairan endolimfe.5
Cairan perilimfe pada telinga dalam berhubungan
dengan cairan serebrospinal
pada kavum kranii melalui akuaduktus koklearis, yang
menghubungkan ruang perilimfe dengan ruang cairan
Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 2
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
kranial. Membran Reisnner memiliki komplians yang
sangat tinggi sehingga perubahan tekanan yang sangat
kecil sekalipun dapat menyebabkan perubahan volume
yang besar pada ruang endolimfe. Gangguan
keseimbangan tekanan pada kedua sistem tersebut akan
menyebabkan gangguan pendengaran dan
keseimbangan.5
Organon Corti terletak pada membran basiler dan
banyak mengandung sel sensori, sel rambut luar maupun
sel rambut dalam. Diantara barisan sel rambut luar dan
sel rambut dalam terdapat suatu saluran Corti. Sel
rambut luar berbentuk silindris sedangkan sel rambut
dalam berbentuk seperti labu. Sel rambut luar pada
apeks koklea memiliki ukuran lebih panjang dibandingkan
pada bagian basal. Stereosilia sel rambut dalam pada
basal koklea berukuran lebih pendek dibandingkan
dengan apeks koklea. Stria vaskularis beradadiantara
ruang perilimfe dan endolimfe di sepanjang dinding
koklea. Stria vaskularis banyak mengandung pembuluh
darah dan mitokondria pada selnya yang
mengindikasikan terlibatnya aktivitas metabolik. 5
Membran basiler berukuran panjang sekitar 150 μm
di basal koklea dan lebar 450 μm di apeks, mengandung
jaringan ikat dan membentuk basal skala media. Pada
bagian basal, membran basiler mempunyai struktur yang
lebih kaku dibandingkan apeks. Perubahan struktur
secara gradual ini menyebabkan suara yang mencapai
telinga menghasilkan gelombang pada membran basiler
yang berjalan dari basal menuju ke apeks koklea.5
Koklea diinervasi oleh serat saraf aferen auditoris,
eferen dan autonomik. Koklea
diperdarahi oleh arteri labirintin yang berasal dari arteri
serebelum anterior inferior dan berjalan mengikuti nervus
kranialis VIII pada meatus akustikus internus. Arteri
labirintin merupakan arteri terminal dan hanya
mengandung sedikit bahkan tidak ada suplai pembuluh
darah kolateral ke koklea.5
2. Fisiologi Pendengaran
Proses mendengar dimulai dengan ditangkapnya
energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang
yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea.
Setelah memasuki meatus eksterna, bunyi akan
menggetarkan membran timpani selanjutnya dirambatkan
melalui osikula auditiva. Tulang pendengaran akan
mengamplifikasi getaran melalui gaya ungkit tulang
pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran
timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah
diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang akan
menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfe pada
skala vestibuli bergerak. Gerakan diteruskan melalui
membran Reissner yang mendorong endolimfe, sehingga
akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

dan membran tektorial. Proses ini merupakan
rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya
defleksi stereosilia sel–sel rambut, sehingga kanal ion
terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari
badan sel. Keadaan ini akan menimbulkan depolarisasi
sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke
dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi
pada saraf auditorius sampai ke korteks pendengaran
pada area 39-40 di lobus temporalis.6
Selanjutnya stapes menggerakkan foramen ovale
yang juga menggerakkan perilimfe dalam skala
vestibuli. Getaran diteruskan melalui membran
Reissner yang mendorong endolimfe dan membran
basalis ke arah bawah dan perilimfe dalam skala
timpani akan bergerak sehingga foramen rotundum
terdorong ke arah luar. Pada waktu istirahat, ujung
sel rambut Corti berkelok, dan dengan terdorongnya
membran basal, ujung sel rambut itu menjadi lurus.
Rangsangan fisik ini berubah menjadi rangsangan
listrik akibat adanya perbedaan ion Natrium dan
Kalium yang diteruskan ke cabang-cabang N. VIII,
kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat
sensorik pendengaran di otak melalui saraf pusat
yang ada di lobus temporalis.1
B. Sudden Deafness
1. Definisi
Tuli mendadak atau Sudden deafness
merupakan salah satu kegawatdaruratan di bidang
THT-KL yang memerlukan penanganan segera,
1
efektif dan tepat. Sudden deafness didefinisikan
sebagai penurunan pendengaran tipe sensorineural
yang terjadi secara tiba-tiba / mendadak dengan
penurunan 30dB atau lebih, paling sedikit tiga
frekuensi berturut-turur pada pemeriksaan
audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang
dari 3 hari.2
Tabel 1. Kondisi yang berhubungan dengan sudden deafness
Infeksi:
- Meningococcal meningitis
- Herpesvirus (simplex, zoster, varicella,
cytomegalovirus)
- Mumps
- Human immunodeficiency virus
- Lassa fever
- Mycoplasma
- Cryptococcal meningitis
- Toxoplasmosis
- Syphilis
- Rubeola
- Rubella
- Human spumaretrovirus
Trauma
- Perilymph fistula
- Inner ear decompression sickness
- Temporal bone fracture
- Inner ear concussion
- Otologic surgery (stapedectomy)
- Surgical complication of nonotologic surgery
Neurologic
- Multiple sclerosis
- Focal pontine ischemia
- Migraine
Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 3
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
2. Epidemiologi
Sudden deafness diderita oleh 5 sampai 30
kasus per 100.000 penduduk, dengan peningkatan
sekitar 4000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Di
Jerman didapatkan prevalensi sudden deafness
sebanyak 160 kasus per 100.000 penduduk per
tahunnya. Di Italia dilaporkan antara 5 sampai 20
kasus per 100.000 penduduk.3,4 Banyak kasus yang
tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan
angka tersebut bisa lebih tinggi.7 Hal ini dikarenakan
tuli mendadak dapat teratasi secara spontan (32-70%)
sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat
pelayanan kesehatan.1,7
Belum ada data pasti mengenai prevalensi
sudden deafness di Indonesia. Berdasarkan penelitian
yang pernah dilakukan, dikethaui insiden sudden
deafness di poli THT-KL RSUP. Dr. M. Djamil Padang
pada tahun 2010 - 2013 ialah sebanyak 110 kasus.3
Sudden deafness dapat mengenai semua golongan
usia, tetapi lebih sedikit kasus yang dilaporkan terjadi
pada anak-anak dan usia lanjut. Puncak kejadian
sudden deafness terjadi pada rentang umur 40 - 60
tahun.3,7 Sudden diefness biasanya terjadi unilateral,
hanya 1-5% kasus yang terjadi secara bilateral. 1 Tidak
ada perbedaan prevalensi sudden diefness pada
perempuan dan laki-laki.3,4,5
3. Etiologi
Etiologi sudden deafness hingga saat ini belum
diketahui dengan pasti, namun terdapat beberapa
kemungkinan penyebab, yaitu idiopatik (71%), penyakit
infeksi (12,8%), penyakit telinga (4,7%) seperti penyakit
Meniere, otosklerosis, penyakit autoimun telinga bagian
dalam, operasi telinga atau dasar otak, trauma (4,2%),
vaskular dan hematologik (2,8%), neoplasma (2,3%),
serta penyebab lainnya (2,2%).1
Beberapa kondisi klinis yang berhubungan dengan tuli
mendadak dapat dilihat dalam Tebal 1:7
Autoimun:
- Autoimmune inner ear disease (AIED)
- Ulcerative colitis
- Relapsing polychondritis
- Lupus erythematosus
- Polyarteritis nodosa
- Cogan’s syndrome
- Wegener’s granulomatosis
Vaskular
- Vascular disease/alteration of microcirculation
- Vascular disease associated with
mitochondriopathy
- Vertebrobasilar insufficiency
- Red blood cell deformability
- Sickle cell disease
- Cardiopulmonary bypass
Neoplastic
- Acoustic neuroma
- Leukemia
- Myeloma
- Metastasis to internal auditory canal
- Meningeal carcinomatosis
- Contralateral deafness after acoustic neuroma
surgery
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

4. Patofisiologi
Hipotesis penyebab sudden deafness idiopatik
yang paling banyak diterima adalah kelainan vaskular,
ruptur membran intrakoklear dan proses infeksi virus.8,9
Kelainan vaskular
Aliran darah koklea berasal dari 2 arteri terminal.
Kecilnya diameter pembuluh darah arteri dan tanpa
ada pembuluh darah kolateral menyebabkan koklea
rentan terhadap cedera yang melibatkan pembuluh
darah. Kelainan vaskular sebagai penyebab sudden
deafness bisa juga terjadi akibat adanya perdarahan
vaskular akut, oklusi emboli dan penyakit vaskular,
vasospasme atau akibat perubahan viskositas
darah.8,10
Ruptur membran intrakoklea
Trauma pada koklea dengan robekan atau ruptur
pada membran telinga dalam menyebabkan keluhan
kehilangan pendengaran mendadak disertai dengan
sensasi “pop” yang terjadi saat aktivitas berat atau
peningkatan tekanan intrakranial. Akibat dari ruptur
membran intrakoklear terjadi percampuran cairan
perilimfe dan endolimfe. Pemeriksaan histopatologi
postmortem pada tulang temporal pasien sudden
deafness idiopatik menyokong teori ruptur membran
sebagai patofisologi SNHL idiopatik.8,11
Infeksi virus
Infeksi atau reaktivasi virus pada telinga dalam
menyebabkan terjadinya inflamasi koklea dan
kerusakan struktur telinga dalam. Data klinis, studi
hewan invitro dan studi histopatologi pada tulang
temporal pasien sudden deafness menyokong etiologi
ini. Peningkatan signifikan kadar serum antibodi
antiviral termasuk antibodi terhadap sitomegalovirus,
herpes simplek tipe 1, herpes zoster, influenza B,
mumps, enterovirus dan rubeola berhasil diisolasi dari
serum pasien sudden deafness idopatik. Tulang
temporal pasien sudden deafness idiopatik
menunjukkan pola histologis yang sama dengan
labirintitis viral yaitu atropi pada organ korti, membran
tektorial, stria vaskularis dan end organ vestibular.8
sudden deafness bilateral sangat jarang terjadi dan
merupakan kondisi sistemik serius dengan morbiditas
dan mortalitas yang tinggi. Mekanisme penyebab
umum sudden deafness bilateral adalah toksik,
autoimun, neoplastik dan vaskular. sudden deafness
bilateral merupakan kondisi emergensi yang
membutuhkan penanganan segera untuk
menyingkirkan kondisi yang mengancam jiwa atau
kondisi-kondisi yang reversibel.12 Apabila pasien
dengan dugaan sudden deafness yang disertai
penyakit dasar seperti gangguan sistemik, penyakit
autoimun, kelainan metabolik, penyakit Meniere
bilateral atau disertai kelainan neurologi tertentu,
kemungkinan pasien tersebut bukan sudden
deafness.11
5. Diagnosis
Anamnesis
Anamnesis yang teliti mengenai proses terjadinya
ketulian, gejala yang menyertai, serta faktor
predisposisi penting untuk mengarahkan diagnosis.13
Berdasarkan pedoman klinis tuli sensorineural
mendadak dari American Academy of Otolaryngology–
Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) pada
tahun 2013, langkah pertama dari penegakan
diagnosis tuli mendadak adalah klinisi harus mampu
membedakan sudden deafness yang merupakan tuli
sensorineural dengan tuli konduksi karena sangat
penting untuk menentukan terapi dan prognosis.
Keduanya bisa dibedakan dari anamnesis,
Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 4
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti tes
garputala dan audiometri. Penanganan tuli konduksi dan
tuli sensorineural sangat berbeda misalnya pada tuli
konduksi akibat sumbatan serumen, terapi bisa diberikan
secara efektif dan prognosis baik.14
Anamnesis yang harus ditanyakan adalah adanya
riwayat trauma, nyeri pada telinga luar dan saluran
telinga, drainase telinga, demam dan gejala sistemik
lainnya. Pasien sudden deafness biasanya melaporkan
adanya tinnitus, rasa penuh pada telinga atau vertigo.
Pemeriksaan saluran telinga dan membran timpani
penting untuk membedakan tuli sensorineural dan tuli
konduksi. Penyebab tuli konduksi antara lain adanya
sumbatan serumen, otitis media, benda asing,
otosklerosis, trauma dan kolesteatoma. Anamnesis
lainnya adalah adanya riwayat kehilangan pendengaran
unilateral atau bilateral yang bersifat episodik, adanya
vertigo dan gejala neurologi fokal. Pasien tuli
sensorineural dengan riwayat kehilangan pendengaran
yang bersifat fluktuatif harus dievaluasi kemungkinan
penyebabnya adalah penyakit Meniere, kelainan
autoimun, sindrom Cogan dan sindrom hiperviskositas.
Penyakit Meniere merupakan penyebab paling sering
kehilangan pendengaran fluktuatif yang unilateral.
Penyakit telinga tengah autoimun dan sindrom Cogan
biasanya melibatkan telinga bilateral. Semua kondisi
tersebut menyebabkan penurunan pendengaran yang
bertahap dan fluktuatif, namun kadang muncul mendadak
sebagai tuli sensorineural.14
Tuli mendadak disertai dengan gejala dan tanda
neurologis fokal mengindikasikan keterlibatan sistem
saraf pusat. Oklusi arteri auditorik interna paling sering
terlibat dalam mekanisme tuli mendadak unilateral akibat
stroke. Arteri auditorik interna mendapatkan suplai dari
arteri serebelar inferior anterior (AICA). Area yang
terkena biasanya adalah pedunkulus serebelum media
dan pons lateral. Hampir sebagian besar infark labirin
terkait distribusi AICA dihubungkan dengan hilangnya
pendengaran unilateral dan gangguan vestibular akut.
Tuli mendadak unilateral bisa merupakan manifestasi dari
Transient Ischemic Attack pada distribusi AICA. Gejala
yang menyertai tuli mendadak akibat oklusi AICA antara
lain sindrom horner ipsilateral (paresis okulosimpatetik
yang terdiri dari miosis, ptosis dan anhidrosis), diplopia,
nistagmus, kelemahan wajah ipsilateral dan kesemutan,
ataksia, vertigo, slurred speech, kekakuan ektremitas
unilateral, kehilangan kontrol nyeri dan suhu
kontralateral.14
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik otoskopi tidak ditemukan
kelainan pada telinga yang sakit. Tes Penala didapatkan:
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat,
Schwabach memendek. Kesan tuli sensorineural.13
A. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan pendengaran (audiologi)
lainnya yang dapat dilakukan diantaranya ialah
audiometri nada murni. Pada audiometri nada murni
dapat ditemukan sebagai tuli sensorineural ringan sampai
berat (Tabel 2). Pemeriksaan audiometri nada murni
(pure tone audiometry) wajib dikerjakan untuk diagnosis
pasti SSNHL karena dapat membedakan CHL dengan
SNHL dan menetapkan frekuensi ambang pendengaran.
Pasien memerlukan pemeriksaan serial audiometri untuk
menilai adanya pemulihan pendengaran, memonitor
terapi, menentukan perlunya rehabilitasi auditorik,
skrining adanya relaps dan menyingkirkan adanya
ketulian pada telinga kontralateral. Pemeriksaan
garputala Weber dan Rinne test penting dilakukan untuk
mengkonfirmasi hasil pemeriksaan audiometri atau pada
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

kondisi tidak tersedianya pemeriksaan audiometri.8,11
Tabel 2. Kriteria Tuli Mendadak
Pemeriksaan Auditory Brainsteam Response
(ABR) digunakan untuk menyingkirkan adanya lesi
pada serebelopontin angle (CPA) atau kanal auditorik
internal (IAC) sebagai penyebab tuli unilateral. ABR
sangat berguna pada kondisi tidak tersedianya MRI
atau kontra indikasi dilakukan MRI. Sensitivitas
pemeriksaan ABR untuk mendiagnosis tumor lebih
rendah dibandingkan dengan MRI yaitu 88%
dibandingkan dengan 99%. Namun pada tumor yang
ukurannya <1 cm, pemeriksaan ABR memiliki
sensitivitas yang lebih tinggi sekitar 95% dengan
spesifisitas sampai 88% dibandingkan dengan MRI. 8,11
Pemeriksaan MRI kepala dilakukan untuk
mendeteksi kelainan retrokoklea yaitu lesi struktural
pada nervus vestibulokoklear, batang otak dan otak.
Adanya kelainan pada ABR dan audiometri merupakan
indikasi dilakukan pemeriksaan MRI untuk penilaian
lebih lanjut. Pemeriksaan CT scan tidak tepat
digunakan untuk penilaian awal pasien dengan dugaan
tuli sensorineural karena tidak memperoleh informasi
untuk meningkatkan penanganan awal pasien. Kecuali
pada pasien dengan defisit neurologi fokal, adanya
riwayat trauma dan penyakit telinga kronis, serta pada
kondisi yang tidak memungkinkan dilakukan MRI
seperti pasien menggunakan pace maker,
klaustropobia atau ada masalah pembiayaan.8,11
Tes Tone Decay atau reflex kelelahan negatif
kemungkinan akan ditemukan kesan bukan tuli
retrokoklea. Audiometri tutur dapat memberikan hasil
SDS (Speech Discrimination Score) kurang dari 100
dengan kesan tuli sensorineural. Pemeriksaan
audiometri impedans bisa didapatkan timpanometri
Tipe A (normal), refleks stapedius ipsilateral negatif
atau positif, sedangkan kontralateral positif dengan
kesan akhir tuli sensorineural. Tes BERA dapat
dilakukan pada anak dan biasanya menunjukkan tuli
sensorineural ringan sampai berat. Pemeriksaan ENG
(elektronistagmografi) mungkin terdapat paresis
kanal.13
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak diperlukan
untuk mendiagnosis SSNHL idiopatik karena berkaitan
dengan pembiayaan dan potensial terjadi bias positif
palsu. Pemeriksaan laboratorium spesifik berguna
untuk mengidentifikasi penyebab potential yang
spesifik seperti pemeriksaan marker inflamasi dan
pemeriksaan infeksi yang spesifik seperti ELISA untuk
penyakit Lyme yang kemudian dikonfirmasi dengan
Western Blot, pemeriksaan cairan likuor otak untuk
infeksi meningitis, pemeriksaan VDRL untuk penyakit
sifilis. Pemeriksaan serologi pada dugaan penyakit
autoimun dilakukan pemeriksaan antinuclear antibody
(ANA test) dan faktor rheumatoid. Apabila penyakit
dasar dicurigai akibat faktor vaskular maka dilakukan
pemeriksaan sesuai dengan faktor resiko vaskular
seperti lipid profil dan serum glukosa. Pasien dengan
penyakit metabolik seperti tiroid bisa dilakukan
pemeriksaan TSH, T3 dan free T4.8
Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 5
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
6. Tatalaksana
Penatalaksanaan yang dilakukan antara lain
pemberian kortikosteroid sistemik, kortikosteroid
intratimpani, terapi oksigen hiperbarik.
Kortikosteroid Sistemik
Saat sekarang ini, standar pengobatan tuli
mendadak adalah dengan tapering off kortikosteroid oral.
Sebuah studi RCT (randomized controlled trial)
membandingkan terapi steroid oral dengan plasebo pada
67 pasien, menunjukkan hasil perbaikan lebih signifikan
pada kelompok pasien dengan terapi steroid oral
dibandingkan kelompok pasien dengan plasebo (61% vs.
32%, p <0,05). Untuk hasil pengobatan yang maksimal,
dosis terapi prednison oral yang direkomendasikan
adalah 1 mg/kgbb/hari dosis tunggal dengan dosis
maksimum 60 mg/hari selama 10-14 hari. Dosis
ekuivalen prednison 60 mg setara dengan
metilprednisolon 48 mg dan deksametason 10 mg.
Sebuah data yang representatif menggunakan regimen
pengobatan dengan dosis maksimum selama 4 hari
diikuti tapering off 10 mg setiap dua hari. Efek samping
prednison meliputi insomnia, dizziness, kenaikan berat
badan, berkeringat, gastritis, perubahan mood,
fotosensitif, dan hiperglikemia.
Kortikosteroid Intratimpani
Steroid intratimpani yang biasa diberikan adalah
deksametason atau metilprednisolon. Konsentrasi
kortikosteroid yang digunakan bervariasi, sebagian besar
studi menganjurkan deksametason 10-24 mg/mL dan
metilprednisolon 30 mg/mL atau lebih. Efek samping
terapi intratimpani yang harus diantisipasi adalah efek
lokal, seperti otalgia, dizziness, vertigo, perforasi
membran timpani, atau infeksi (otitis media).
Terapi Oksigen Hiperbarik
Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan
tekanan lebih dari 1 ATA (atmosphere absolute). Terapi
ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan
perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan
oksigen dengan tekanan parsial yang lebih tinggi ke
jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap
keadaan iskemik. Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan
memiliki efek yang kompleks pada imunitas tubuh,
transpor oksigen dan hemodinamik, peningkatkan
respons normal pejamu terhadap infeksi dan iskemia,
serta mengurangi hipoksia dan edema. Menurut guideline
AAO-HNS, terapi oksigen hiperbarik sebaiknya dilakukan
dalam 2 minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis tuli
mendadak. Pasien usia muda memberikan respons lebih
baik dibandingkan pasien yang lebih tua (usia bervariasi
antara 50-60 tahun). Terapi ini memiliki efek samping
berupa kerusakan pada telinga, sinus dan paru akibat
perubahan tekanan, miopi yang memburuk sementara,
klaustrofobia, dan keracunan oksigen.13
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap satu
minggu selama satu bulan. Kallinen et al (1977)
mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli
mendadak adalah sebagai berikut:13
 Sangat baik, apabila perbaikan lebih dari 30 dB pada 5
frekuensi.
 Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran
kurang dari 30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz,
1000 Hz, 2000 Hz dan di bawah 25 dB pada frekuensi
4000 Hz.
 Baik, apabila bila rerata perbaikan 10-30 dB pada 5
frekuensi.
 Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan
kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan
pengobatan di atas, dapat dipertimbangkan pemasangan
alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019
 Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 6
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

bantu dengar masih belum dapat berkomunikasi secara ● Batuk sejak 1 hari yang lalu, pilek tidak ada. Riwayat
adekuat maka perlu dilakukan psikoterapi dengan batuk dan pilek hilang timbul ada.
tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.13 ● Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada.
● Riwayat telinga terasa penuh tidak ada.
7. Prognosis ● Riwayat menderita parotitis sebelumnya tidak ada
Prognosis sudden deafness tergantung pada ● Riwayat menderita cacar air sebelumnya tidak ada
beberapa faktor antara lain usia pasien, adanya vertigo ● Riwayat mengidap penyakit herpes zoster
saat onset, derajat gangguan pendengaran, sebelumnya tidak ada
● Riwayat trauma kepala tidak ada.
karakteristik awal audiometri, waktu antara onset
● Riwayat trauma bising tidak ada.
gangguan pendengaran dengan dimulainya terapi. ● Mengalami perubahan tekanan udara yang besar
Direkomendasikan untuk melakukan follow up jangka dan mendadak tidak ada.
panjang sehingga dapat mengidentifikasi penyebab ● Penggunaan obat ototoksik tidak ada.
sudden deafness yang mungkin belum ditemukan saat ● Riwayat kemasukan sesuatu pada telinga tidak ada
penanganan awal. Pasien dengan sudden deafness ● Penurunan berat badan yang signifikan dalam 3
idiopatik sangat penting melakukan follow up bulan terakhir tidak ada.
● Riwayat hidung berdarah tidak ada
audiometri yang menentukan keberhasilan terapi.
● Riwayat penurunan berat badan yang cepat tidak
Follow up pada 156 pasien yang didiagnosis sudden ada
deafness idiopatik 54,5% menunjukkan perbaikan ● Riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka
dalam 10 hari meskipun belum komplit. Perbaikan final waktu lama tidak ada
dicapai dalam 1 bulan pada 78% pasien, 3 bulan pada
97 pasien dan hanya 0,6% yang perbaikannya Riwayat Penyakit Dahulu :
mencapai 6 bulan. Sehingga disarankan untuk ● Riwayat Hipertensi tidak ada.
● Riwayat Diabetes tidak ada.
melakukan follow up audiometri hingga 6 bulan. Pasien
● Riwayat terkena penyakit infeksi
tuli mendadak yang telah mendapat pengobatan
sebelumnya tidak ada
namun ketulian tetap bersifat permanen dan
● Riwayat stroke tidak ada
menimbulkan kecacatan maka dibutuhkan rehabilitasi
auditorik.14
Riwayat Penyakit Keluarga :
● Riwayat keluarga dengan hipertensi tidak ada
LAPORAN KASUS
● Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus
Identitas Pasien
tidak ada
Nama : Tn. Nofia Indra
● Riwayat keluarga yang menderita
Jenis Kelamin : Laki-laki
keganasan tidak ada
Usia : 41 tahun
Alamat : Koto Malintang, Baso Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi:
Suku Bangsa : Minangkabau Pasien adalah seorang buruh bangunan, riwayat
mengorek telinga tidak ada, pasien ex-smoker (IB sedang
Keluhan Utama :
Pendengaran telinga kiri berkurang secara tiba-tiba Status Generalisata
sejak 3 hari yang lalu Keadaan Umum : Sakit ringan
Kesadaran : Composmentis cooperatif
Riwayat Penyakit Sekarang :
● Pendengaran telinga kiri berkurang secara tiba- Tekanan darah : 110/80 mmHg
tiba sejak 3 hari yang lalu pada saa bangun tidur. Frekuensi nadi : 82x/menit
● Telinga terasa berdenging sejak 3 hari yang lalu Suhu : Afebris
dan menetap. Pernapasan : 18x/menit
● Pusing serasa berputar sejak 3 hari yang lalu.
Sianosis : Tidak ada
Pusing menetap dan tidak dipicu dengan
perubahan posisi kepala. Edema : Tidak ada
● Riwayat muntah ada sejak 3 hari yang lalu Anemis : Tidak ada
● Riwayat demam tinggi sejak 2 minggu yang lalu Ikterus : Tidak ada
● Riwayat telinga berdenging pada telinga kiri sejak
1 minggu yang lalu. Pasien berobat ke Pemeriksaan Sistemik
puskesmas dan diberikan obat makan sekaligus Kepala: Normocepal Mata
untuk demam yang sudah dideritanya semenjak 1 Konjungtiva: Tidak anemis
minggu sebelumnya. Pasien diberikan obat
Sklera: tidak ikterik
demam dan anti nyeri. Setelah 5 hari minum obat,
keluhan telinga berdenging pasien tidak kunjung
membaik dan tiba-tiba pada pagi hari pasien Thoraks
merasakan telinganya yang sakit mengalami Jantung:
penurunan pendengaran. Karenanya pasien Inspeksi :Iktus kordis tidak terlihat
berobat ke praktek pribadi Sp.THT-KL dan Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS
diberikan obat anti vertigo. Pasien disarankan ke Perkusi : Redup
RSAM apabila dalam 3 hari keluhan telinga masih Auskultasi : S1 & S2 reguler, bising (-) gallop (-)
dirasakan. 3 hari kemudian pasien datang ke
RSAM dengan tidak ada perbaikan gejala dari
sebelumnya.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

 Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 7
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Paru: Sikatrik - -
Inspeksi : Pergerakkan simetris, Nyeri Tekan - -
dinding dada kiri sama Nyeri Ketok - -
dengan kanan
Palpasi : Fremitus kanan = kiri
Tes Garpu Rinne + +
Perkusi : sonor
Tala
Auskultasi : Vesikuler rh-/- wh -/- Weber Laterali sasi
ke kanan
Abdomen :
Inspeksi : Tidak membuncit Schwabach Memendek
Palpasi : Supel, hepatomegali (-),
Splenomegali (-)
Gangguan
Perkusi : Timpani Kesimpulan pendengaran
Auskultasi : Bising Usus 12 x/ sensorineural
menit

Ekstremitas : akral hangat, udem (-

) Audiometri Derajat ketulian AD: 21.25 AD:
dbHL 87.5
Status Lokalis THT-KL Telinga
(telnga kanan dbHL
Pemeriks Kelainan Dextra Sinistra normal) (telinga
aan kiri tuli
SN
Telinga berat)
Timpanom Tidak Tidak
Daun Kelainan - - etri dilakukan dilakuk
Telinga Kongenital an
Trauma - -
Radang - - HIDUNG
Kelainan Metabolik - -
Nyeri Tarik - -
- - Pemeri Kelainan Dextra Sinistra
Nyeri Tekan Tragus
ksaan
Liang dan Cukup Lapang Iya Iya
Hidung Deformitas - -
Dinding Sempit - -
Luar Kelainan - -
Telinga Hiperemis - -
Kongenital - -
Edema - -
Trauma - -
Massa - -
Radang/Mass - -
Sekret/Ser Bau - -
Warna - - A
umen
Jumlah - -
Sinus Deformitas - -
Jenis - -
Parana Nyeri Tekan - -
sal Nyeri Ketok - -

Membran Timpani
Rinoskopi Anterior
Utuh Warna Putih Putih
Refleks (+), arah jam 5 (+)
Cahaya arah Vestibu Vibrise Sedikit Sedikit
- jam 7 lum Radang - -
Bulging - - Kavum Normal/Cukup Cukup lapang Cukup
Retraksi - - Nasi Lapang -
Atrofi - Sempit iya -
Perforasi Jumlah - - Lapang -
perforasi - -
Jenis - - Sekret Lokasi -
-
Kuadran - - Jenis -
-
Pinggir Jumlah -
-
Mastoid Tanda Radang - - Bau -
-
Fistel - -

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

 Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 8
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Permukaan Licin Licin Oral Cavity dan Orofaring

Edema - -
Pemeriksaan Kelain Dextra Sinistra
Konka Ukuran Eut Eut an
Media Warna merah merah Trismus - -
muda muda Uvula - Ditengah Ditengah
Permukaan Licin Licin Palatum Mole Simetri Simetris Simetris
Edema - -
+ Arkus Faring s/tidak Merah Merah
Septum Cukup Cukup Cukup
Warna muda muda
Lurus/Deviasi lurus lurus
Permukaan - - Edema - -
Warna - - Bercak/ - -
Spina - - eksudat
Krista - -
Dinding Faring Warna Merah Merah
Abses - -
muda muda
Perforasi - -
Permuk - -
Massa Lokasi - - aan
Bentuk - -
Tonsil Ukuran T1 T1
Ukuran - -
Warna Merah Merah
Permukaan - -
muda muda
Warna - -
Permuk Licin Licin
Konsistensi - -
aan
Mudah - -
Muara - -
Digoyang
kripti - -
Pengaruh - -
Detritus - -
Vasokonstriksi
Eksuda
t
Rinoskopi Posterior
Peritonsil Warna Merah Merah
Koana Cukup
Lapang Lapang muda muda
Lapang/Norma Edema - -
l - - Abses - -
Sempit - - Perleng - -
Massa ketan
Mukosa Warna Merah Merah
Tumor Lokasi
muda muda
Bentuk
Edema - -
Ukuran Tidak ada
Jaringan - -
Permuk
Granulasi
aan
Konsist
Konka Ukuran
Eutrofi edema ensi
Inferior Warna
Merah Merah Gigi Karies/r - -
muda adiks
Permukaan normal normal
Licin Licin Kesan
- - Lidah Warna Merah Merah
Edema
muda muda
Adenoi Ada/tidak
- - Bentuk Tidak Tidak ada
d
ada kelainan
Muara Tertutup - -
kelainan
Tuba Sekret -
Deviasi -
Eustac Edema - - - -
Massa
hius Mukosa
Massa Lokasi - -
Ukuran - -
Bentuk - -
Permukaan
Post Ada/Tidak - -
Nasal Jenis - -
Drip
Konka Ukuran Eutrofi Merah Edema
Inferior Warna muda Merah
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019
 Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 9
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Rata/Tidak - -
Diagnosis Utama :
Massa
Sudden Deafness AS
Pemeriksaan Anjuran :
Aritenoid Warna Merah Merah  Laboratorium Darah , Faal hemostasis.
muda muda  Audiometri Nada Murni
Edema - -  Tes SISI (short increment sensitivity index)
Massa - -  Tes Tone decay , refleks kelelahan negatif.
Gerakan - -  Audiometri tutur ( Speech Audiometry)
Plika Warna - -  Audiometri impedans
Vokalis
Gerakan - - Terapi :
Pinggir -
 Bed Rest Total
Medial -
 Prednison 4x10mg (2 tablet) tappering off / 3 hari
Massa -
 Vitamin C 500mg 1x1 tablet
Sinus Massa - -
 Vitamen E 1x1 tablet
Piriformis Sekret - -
 Neurobion 3x1 tablet
 Terapi hiperbarik oksigen
Valekulae Massa - -
Sekret/Jeni Prognosis :
snya - Quo ad vitam : Bonam
- Quo ad sanam : Dubia ad Bonam

Pemeriksa Kelainan Dextra Sinistra DISKUSI

an Pasien ialah seorang laki-laki berusia 41 tahun,
Epiglotis Bentuk normal normal datang dengan keluhan pendengaran telinga kiri berkurang
Warna merah merah secara tiba-tiba sejak 3 hari yang lalu pada saat bangun tidur
muda muda di pagi hari. Hilangnya pendengaran mendadak atau sudden
Edema - - deafness menurut para ahli adalah keadaan penurunan
Pinggir - - pendegaran seseorang 30db atau lebih paling tidak pada 3
frekuensi berturut-turut.2
Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher Penurunan pendengaran mendadak ini dapat
Inspeksi disebabkan oleh beberapa penyakit seperti presbikusis,
1) Lokasi : Tidak iskemia koklea, infeksi virus, trauma kepala, truma bising yng
ada pembesaran KGB keras, perubahan atmosfir, autoimun, obat ototoksik, penyakit
2) Bentuk : Tidak meniere, dan neuroma akustik. 13 Noise induced hearing loss
ada pembesaran KGB dan tinnitus yang berdasarkan teori dipicu oleh kerusakan
3) Soliter / Multiple : Tidak koklea dan merupakan suatu kegawatdarurtan. 1,2
ada pembesaran KGB Presbikusis merupakan sebuah gangguan
pendengaran akibat perubahan patologik pada organ auditori
Palpasi
akibat proses degenerasi pada usia lanjut. Pada pasien ini
1) Bentuk : Tidak ada
kemungkinan diagnosis presbikusis dapat disingkirkan
pembesaran KGB
Tidak ada karena pada umumnya presbikusis terjadi pada usia 65 tahun
2) Ukuran :
sedangkan pasien ini masih berusia 41 tahun. Diagnosis
pembesaran KGB
gangguan pendengaran akibat penyakit ototoksik juga dapat
3) Konsistensi : Tidak ada
disingkirkan karena pada saat anamnesis pasien tidak ada
riwayat pemakaian obat ototoksi dan vestibulotoksik dalam
4) Mobilitas : Tidak ada
jangka waktu yang lama.13
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan
Resume
tidak adanya riwayat stroke ataupun gangguan neurologis
Status lokalis THT :
yang sedang berlangsung, dengan ini kita dapat
 Telinga RADS : Fistula (-), Pus (-),
menyingkirkan keterlibatan sistem saraf pusat. Riwayat
Hiperemis (-)
LT lap/lap, MT utuh/utuh, RC +/+, sekret -/-, trauma mekanik tidak ada pada pasien ini, namun untuk
serumen -/- trauma bising dengan suara keras mungkin saja terjadi
Pennala : Rinne +/+, webber lateralisasi ke mengenang pasien adalah seorang buruh bangunan dan
kanan, swabach memendek . tidak menggunakan APD yang melindungi telinga dari bunyi
ks/ tuli SN. bising disaat bekerja selama ini. 9
 Hidung KNDS: KN lap/lcukup, KI Diagnosis penyakit meniere pada pasien ini juga
eut/edema, KM eut/eut, sekret -/-, SD -/-, semetara dapat disingkirkan meskipun pasien ini memiliki
massa -/-
trias penyakit meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli
 Tenggorok: arkus faring simetris, uvula
ditengah, tonsil T1 – T1 tenang, dinding sensorineural. Penurunan pendengaran pada penyakit
posterior faring tenang, PND ( - ) meniere biasanya berlangsung perlahan dan fluktuatif
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019

dengan onset umur lebih banyak terjadi pasa usia
lanjut.2
Adanya keganasan berupa Karsinoma
nasofaring pada pasien ini juga dapat disingkirkan.
Karena pada pasien ini tidak terdapat tanda-tanda
keganasan seperti penurunan berat badan yang masif
dalam waktu yang singkat, selain itu pasien denga
karsinoma nasofaring juga akan mengeluhkan
mengalami epistaksis dan keluhan ini tidak dirasakan
oleh pasien.
Riwayat demam tinggi dan lama pada pasien
ini turut mengangkat kecurigaan penulis terhadap
etiologi sudden deafness pada pasien. Infeksi virus
biasanya menimbulkan gejala unlteral, tinnitus dan
vertigo. Adapun etiologi dari beberapa infeksi virus
seperti virus parotis, campak, influenza B, dan
mononukleosis dapat menyebabkan kerusakan pada
organ corti, membrana tektorika dan selubung myelin
saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat
terutama pada nada frekuensi sedang dan tinggi. 2
Sudden deafness ditegakkan pada pasien ini
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan khusus telinga dan audiometri. Biasanya
pada otoskopi tidak ditemukan kelainan karena
merupakan permasalahan di telinga dalam.2
Berdasarkan anamnesis sudden deafness
pada pasien karena onsetnya mendadak yaitu kurang
dari 72 jam, penurunan ambang dengar lebih dari 30
dB berdasarkan hasil audiometri. Dan jenis ketulian
pasien merupakan sensorineural unilateral. Pasien ini
juga mengeluhkan adanya telinga berdenging dimana
keluhan ini mengarah ke gejala tambahan yang
dirasakan pasien. Tinnitus merupakan suatu gejala
klinis penyakit telinga yang biasanya diikuti dengan
penyakit penyerta. Literatur menyebutkan bahwa
terdapatnya tinnitus pada sudden deafnesss akan
mengarah kepada prognosis yang baik. 14
Sudden deafness ini penyebabnya belum
diketahui secara pasti tetapi secara literatur beberapa
pengobatan yang digunakan berupa pemberian
kortikosteroid sistemik, kortikosteroid intratimpani,
terapi oksigen hiperbarik. Pada pasien ini penulis
menganjurkan Bed Rest Total minimal 2 minggu
sambil mencari penyebab dari peurunan pendegaran
dan menstabilkan fisik dan mental sebab adanya
stress pada pasien akan bersar pengaruhnya terhadap
neurovaskular. Prednison 4x10mg (2 tablet) tappering
off per 3 hari dan penggunaan prednison harus
diperhatikan pada pasien dengan diabetes mellitus,
Vitamin C 500mg 1x1 tablet. Vitamen E 1x1 tablet.
Pasien juga diberikan Neurotonik (Neurobion) 3x1
tablet per hati. Anjuran diet rendah garam dan rendah
kolesterol , Inhalasi O2 2liter per menit 4 x 15 menit.
Serta kombinasi terapi hiperbarik oksigen. 2,8
Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 10
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
DAFTAR PUSTAKA
1. Putra RM, Munilson J, Edward Y, Warto N, Rosalinda R.
Injeksi Kortikosteroid Intratimpani sebagai Salvage
Therapy pada Pasien Tuli Mendadak. JKA. 2018; 7(3): 96-
103
2. Bashiruddin J, Soetirto I. Tuli Mendadak. Dalam: Soepardi
AA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher.
Badan Penerbit FKUI. 2012:39-41
3. Hidayat H, Edward Y, Hibertina N. Gambaran Pasien Tuli
Mendadak di Bagian THT-KL RSUP Dr. M. Djamil Padang.
JKA. 2016; 5(2): 416-20
4. Stachler RJ, Archer SM, Schwartz SR, Brown SR, Ganiats
TG, Lewandowski CA, et al. Clinical Practice Guideline:
Sudden Hearing Loss. Otolaryngology - Head and Neck
Surgery. 2012; 146(1S): S1-27
5. Putra AE, Pradiptha PY. ENT Update Publikasi Ilmiah
Program Studi THT-KL FK Udayana. Percetakan Bali.
2017; 1(1): 1-24
6. Nugroho PS, Wiyadi HMS. Anatomi dan Fisiologi
Pendengaran Perifer. Jurnal THT-KL. 2009; 2(2): 76-85
7. Satriana BT. Tuli Mendadak [Referat]. Universitas
Mataram. Mataram; 2013
8. Kuhn, M, Heman-Ackah, SE, Shaikh, JA, Roehm, PC.
Sudden sensorineural hearing loss: a review of diagnosis,
treatment, and prognosis. Trends Amplif. 2011; 15(3): 91-
105.
9. Chau, JK, Lin, JR, Atashband, S, Irvine, RA, Westerberg,
BD. Systematic review of the evidence for the etiology of
adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngo- scope.
2010; 120(5): 1011-21.
10. Lin, RJ, Krall, R, Westerberg, BD, Chadha, NK, Chau, JK.
Systematic review and metaanalysis of the risk fac- tors for
sudden sensorineural hearing loss in adults.
Laryngoscope. 2012; 122(3): 624-35.
11. Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld
RM, Schwartz SR, Barrs DM, et al. Clinical practice
guideline sudden hearing loss: Recommendations of the
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 2012; 146: S1.
12. Sara SA, Teh BM, Friedland P. Bilateral sudden sensori-
neural hearing loss: review. J Laryngol Otol. 2014;128
Suppl 1:8-15.
13. Subramaniam A. Kriteria Diagnosis dan Diagnosis
Banding Sudden Deafness (SSNHL). ISM. 2015; 5(1): 31-5
14. Wittig J, Wittekindt C, Kiehntopf M, Guntinas-Lichius O.
Prognostic impact of standard laboratory values on
outcome in patients with sudden sensorineural hearing
loss. BMC Ear Nose Throat Disord. 2014 Jul;14:6.
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019
 Dokter Muda THT-KL Periode Agustus-September 2019 11
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Lampiran audiometri:

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2019