ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA

PASIEN CONGESTIVE HEART FAILURUE

DESI TUDANG
NS 1914901034

PROFESI NERS STIK STELLA MARIS

MAKASSAR
2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. Defenisi
Gagal jantung atau CHF adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan darah pada vena itu normal. Gagal jantungmenjadi penyakit yang terus
meningkat terutama pada lansia (Dewi,2012).
CHF merupakan suatu keadaan patofisiologis dimana kelainanfungsi
jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan
meningkatkan tekanan pengisian (McPhee & Ganong,2010).
CHF adalah sindrom klinis yang kompleks yang dihasilkan darisetiap
gangguan struktural atau fungsional dari pengisian ventrikel atau ejeksi darah.
Manifestasi utama dari Heart Failure adalah dyspnea dan kelelahan, yang
dapat membatasi toleransi latihan, dan retensi cairanyang dapat menyebabkan
paru dan / atau kemacetan splanchnic dan /atau edema perifer (AHA, 2015).
CHF merupakan keadaan dimana jantung gagal dalam memompa darah
yang ditandai dengan sesak nafas, kelelahan dan edema perifer.

B. Anatomi Fisiologi
Menurut Kasron, 2011. Jantung adalah organ pompa utama tubuh.
Berukuran kira-kira segenggaman tangan manusia, jantung menjaga orang
tetap hidup melalui aktivitas elektrik dan mekanis.Posisi jantung terletak di
antara kedua paru dan berada di tengah-tengah dada, bertumpu pada
diafragma thoraxcis dan berada kira-kira 5 cm di atasprocessus xiphoideus.
 Pericardium yang membungkus jantung terdiri dari dua lapisan:lapisan
dalam (pericardium viseralis) Pericardium viseralis melekatsecara langsung
pada permukaan jantung, dan lapisan luar (pericardiumparietalis). Pericardium
parietalis melekat ke depan pada sternum, kebelakang pada kolumna
vertebralis, dan ke bawah pada diafragma.Perlekatan ini menyebabkan jantung
terletak stabil ditempatnya.Pericardium juga melindungi terhadap penyebaran
infeksi atauneoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Ruang jantung terdiri dari : Atrium dextra, berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-venasirkulasi
sistemik yang mengalir ke ventrikel dextra. Ventrikel dextra,menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untukmengalirkan darah ke dalam
arteria pulmonalis. Atrium sinistra. Atriumsinistra menerima darah teroksigenasi
dari paru-paru melalui keempatvena pulmonalis. Ventrikel sinistra. Ventrikel
sinistra menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemik,dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.
Jantung memiliki dua katup, yaitu Katup Atrioventrikularis(AV). Katup
atrioventrikularis terdiri dari dua yaitu trikuspidalis danbikuspidalis. Katup
semilunaris. Katup semilunaris terdiri dari dua katupyaitu katup aorta dan katup
pulmonalis, katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong.
Katup semilunaris mencegahalirah kembali darah dari aorta atau arteria
pulmonalis ke dalamventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
Jantung manusia terdapat tiga lapisan jantung yaitu : lapisan Pericardium.
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Pericardium terdiri
dari dua lapisan yaitu pericardium parietalis, pericardium viseralis,
danepicardium. Lapisan Miocardium. Miocardiu myaitu jaringan utama otot
jantung yang bertanggung jawab ataskemampuan kontraksi jantung.
Miokardium merupakan lapisan inti darijantung yang terdiri dari oto-oto jantung
yang berkontaksi untuk memompa darah. Dan lapisan Endocardium.
Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada
jantung. Pada lapisan endocardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang
menjadi salah satupenggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat
jantung bisaberdetak.
 Menurut Yasmara, 2017. Disfungsi otot jantung paling sering disebabkan
oleh penyakit arteri koroner, kardiomiopati, hipertensi, dangan gangguan katup
jantung.
a. Penyakit arteri koroner.
Arterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama gagal
jantung. Penyakit arteri koroner ini ditemukan pada lebih dari 60%
pasien gagal jantung
b. Iskemialinfark miokard.
Iskemia menyebabkan disfungsi miokardial akibat hipoksia dan
asidosis akibat akumulasi asam laktat. Sedangkan infark miokard
menyebabkan nekrosis atau kematian sel otot jantung. Hal ini
menyebabkan otot jantung kehilangan kontraktilitasnya sehingga
menurunkan daya pemompaan jantung. Luasnya daerah infark
berhubungan langsung dengan beratringannya gagal jantung.
c. Kardiomipati
Kardiomipati merupakan penyakit pada otot jantung dan dapat
dibedakan menjadi tiga jenis yaitu dilatasi, hipertrofi, dan restriktif.
Kardiomiopati dilatasi penyebabnya dapat bersifatidiopatik (tidak
diketahui penyebabnya). Namun demikian penyakit ini juga dapat
dipicu oleh proses inflamasi pada miokarditis dankehamilan. Agens
sitotoksisk seperti alkohol juga dapat menjadi faktor pemicu penyakit
ini. Sedangkan kardiomiopati hipertrofi dankardiomiopatri restriktif
dapat menurunkan disensibilitas danpengisian ventrikular (gagal
jantung diastolik), sehingga dapatmenurunkan curah jantung.
d. Hipertensi
Hipertensi sistemik maupun pulmonar meningkatkan afterload (tahanan
terhadap ejeksi jantung). Kondisi ini dapat meningkatkan beban jantung
dan memicu terjadinya hipertrofi otot jantung. Meskipun sebenarnya
hipertrofi tersebut bertujuan untukmeningkatkan kontraktilitas sehingga
dapat melewati tingginya afterload, namun hal tersebut justru
mengganggu saat pengisian ventrikel selama diastole. Akibatnya,
curah jantung semakin turundan menyebabkan gagal jantung.
 e. Penyakit katup jantung
Katup jantung berfungsi untuk memastikan bahwa darah mengalir
dalam satu arah dan mencegah terjadinya aliran balik. Disfungsi katup
jantung membuat aliran darah ke arah depan terhambat, meningkatnya
tekanan dalam ruang jantung, dan meningkatnya beban jantung.
Beberapa kondisi tersebut memicuterjadinya gagal jantung diastolik.
Keparahan gagal jantung dipengaruhi oleh beberapa kondisisistemik
yang meliputi: Peningkatan metabolisme tubuh (misalnya, Demam
dantirotoksikosis)

Menurut Kasron, 2012. Gagal jantung di klasifikasikan menjadi 3, yaitu:

1. Gagal jantung akut-kronik
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan
penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan
penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis.
3. Gagal jantung kanan-kiri1
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk
memompadarah darah secara adekuat.
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan
pulmoakibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama..
4. Gagal jantung sistolik-diastolik
c. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel
kirisehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah.
d. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam
pengisiandarah.

Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) pada pasien CHF biasanya
mengalami dyspnea, dan dyspnea merupakan gejala yang sering dikeluhkan,
yang berhubungan dengan aktivitas sehingga CHF dibagi menjadi 4 kategori
sesuai dengan tanda dan gejalanya(Johnson&Wendy, 2010).
KELA DEFINISI ISTILAH KONDISI PASIEN
S
Klien dengan Tidak ada batasan dalam
kelainan jantung aktivitas fisik. Aktifitas yang
Disfungsi ventrikel
tetapi tanpa biasa, tidak menimbulkan
I kiri yang
pembatasan kelelahan, dada berdebardebar
asimtomatik
aktivitas fisik. serta dispnea (nafas pendek).

Klien dengan Batasan ringan dalam aktivitas

kelainan jantung fisik. Aktivitas yang biasa
yang menyebabkan Gagal jantung menimbulkan kelelahan, dada
II
sedikit pembatasan ringan berdebardebar serta dispnea
aktivitas fisik. (nafas pendek).

Klien dengan Batasan sedang dalam aktivitas

kelainan jantung fisik. Nyaman kalau beristirahat.
yang menyebabkan Beraktivitas sedikit saja sudah
Gagal jantung
III banyak pembatasan menimbulkan kelelahan, dada
sedang
aktivitas fisik. berdebar-debar serta dyspneu
(nafas pendek).

Klien dengan Sudah tidak dapat beraktifitas

kelainan jantung dengan normal lagi tanpa
yang segala bentuk ketidaknyamanan. Tanda-tanda
aktivitas fisiknya Gagal jantung gangguan pada system
IV
akan menyebabkan berat kardiovaskular muncul dengan
keluhan. kuat. Apabila pasien beraktifitas,
ketidaknyaman akan langsung
muncul.
 Dampak masalah potensial menurut yang mungkin terjadi pada CHF ini
berupa :
- Syok Kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontrraktilitasnya, menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung, otot, ginjal) pada keadaan stok, hipoperfusi yang terjadi pada
miokardium dan jaringan perifer akan mendorong terjadinya metabolism
anaerobic sehingga menyebabkan asidosis laktat.
- Efusi Perikardial dan Tamponade Jantung
Efusi pericardium mengacu pada nasuknya cairan ke dalam kantung
pericardium. Secara normal kantong perikaridum berisi cairan sebanyak
<50ml. cairan perikaridum akan terakumulasi secara lambat tanpa
menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikina perkembangan efusi
yang cepat dapat meregangkan perikaridum sampai ukuran maksimal dan
menyebabkan penurunan curah jantung, serta aliran balik vena ke jantung.
Hasil akhir ini adalah tamponade jantung (Mariyono & Santoso, 2017)

C. Patofisiologi
Menurut Kasron, 2013. Gagal jantung dapat di klasifikasikan menurut sisi
jantung yang terkena (gagal jantung kiri atau kanan) atau siklus jantung yang
terlibat (disfungsi sistolik atau diastolic).
a. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri tidak efektif.
Karena kegagalan ventrikel kiri memompa darah, curah jantung akan
menurun. Dan tidak lagi dapat dipompakan secara efektif keseluruh tubuh;
darah ini akan kembali ke atrium kiri dan kemudian ke dalam paru-paru
sehingga terjadi kongesti paru,dispnea, serta intoleransi terhadap aktivitas
fisik. Bila keadaan ini terus berlangsung maka dapat terjadi edema paru dan
gagal jantung kanan. Penyebab gagal jantung kiri yang sering ditemukan
meliputi infarkventrikel kiri, hipertensi dan stenosis katup aorta serta mitral.
b. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan tidak
efektif. Akibatnya darah tidak lagi dipompa secara efektif ke dalam paru-
paru sehingga darah tersebut mengalir kembali ke dalam atrium kanan dan
sirkulasi perifer. Pasien akan mengalami peningkatan berat badan dan
mengalami edema perifer serta kongesti renal dan organ lain. Gagal
jantung kanan dapat disebabkan oleh infark akut ventrikel kanan, hipertensi,
pulmoner, atauemboli paru. Akan tetapi, penyebab gagal jantung kanan
yang paling sering dijumpai adalah aliran darah balik yang besar sebagai
akibat gagal jantung kiri.
c. Disfungsi sistolik
Disfungsi sistolik terjadi kalau ventrikel kiri tidak dapat memompa cukup
darah keluar dari sirkulasi sitemik selamasistol dan terjadi penurunan fraksi
ejeksi. Akibatnya darah mengalirbalik kedalam sistem vena pulmoner
meningkat. Curah jantung menurun; gejala kelemahan, keletihan, dan sesak
napas terjadi. Penyebab disfungsi sistolik meliputi infark miokard dan
kardiomiopati tipe dilatasi.
d. Disfungsi diastolic
Disfungsi diastolik terjadi ketika kemampuan ventrikel kiri untuk
mengadakan relaksasi serta terisi darah selama diastole berkurang dan
terjadi penurunan volume sekuncup (strokevolume). Dengan demikian
diperlukan volume yang lebih besar dalam ventrikel untuk mempertahankan
curah jantung. Akibatnya, terjad ikongesti pulmoner dan edema perifer.
Disfungsi diastolik dapat terjadi sebagai akibat hipertrofi ventrikel kiri,
hipertensi, atau kardiomiopatirestriktif. Tipe gagal jantung ini lebih jarang
dijumpai daripada disfungsi sistolik dan terapinya tidak begitu jelas.
Penyebab gagal jantung pada akhirnya akan menyebabkan penurunan
curah jantung yang akan memicu mekanisme kompensasi,seperti
peningkatan aktivitas saraf simpatik, pengaktifan sistem renin-angiotensin-
aldosteron, dilatasi dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme iniakan memperbaiki
curah jantung dan perbaikancurah jantung inimenyebabkan kerja ventrikel
semakin meningkat.
 Fakt
or
Pred
ispos
isi

Faktor Predisposisi

Usia >45 Jenis Kelamin merokok Pe LDL & Alkohol Diabetes

tahun HDL Melitus
Per n Kem M
Proses em atian Hip e Def Afterlo
i r
degener pu sel erli is ad
k u
asi an jantu pid ie
o s
ng emi a ns
t A a k Beb
Ali Me i t i an
ran nop sys
n e in Kerj
dar aus r Pe te a
& su
ah e o Ke m Jantu
li
s len me ng
M n
Elast k tur tab
H o l an oli
o n e O Hipertro
P. sm
isitas r o r D s fi
m e
k o m serabut
o s s ot
P.D otot
n i Pe ik
i jantung
E s nu
d di
Plak s
a mp u
t
Alira uka re Fungsi
r
o n n si otot
pada
g O le jantun
darah s
e k ke ma g
P.D n s k
otot
i Vis
jantu pad
d k
Elasti ng a
a o
terga P.
s si
sitas nggu D
i ta
s
P.D H d
l
i ar
e
Plak p
m a
o
a k h
pada k s
i
P.D a
Penyemp G
itan
3
katub
k
o
n
tr
a
k
ti
li
t
a
s
j
a
n
t
u
n
g

K
o
nt
ra
kt
ili
ta
s
ja
nt
u
n
g
 HR & Daya kontraksi
jantung

Beban Akhir Ventrikel

Daya dilatasi ventrikel kiri

Gagal Jantung Kiri Kongesti Pulmonalis

tekanan vaskular
Tekanan Hipertrofi Foto thorax : Kardiomegali paru-paru
Ventrikel kiri Ventrikel kiri EKG : LVH
Membebani ventrikel
Bendungan pembuluh Perubahan kanan
Bendungan
darah kapiler & vena kontraktilitas K: Aritmia Jantung
paru
Pulmonalis miokardium Gagal jantung kanan

Tek. Hidrostatik & G3 membran volume sekuncup Mekanisme Kegagalan

Tek. Osmotik Alveolar-kapiler berkurang K: Syok Kardiogenik Kompensasi ventrikel kanan

Transudasi cairan
K: Edema Paru TG: Dipsnea, TG: Bradikardi/takikardi, Saraf simpatis Kongesti berefleksi
ke intersitial
Hipoksia, ortopnea, bunyi jantung
K: Gagal ginjal
Hipoksemia, S3 aliran darah ke Darah kembali ke
TG: Dispnea, sianosis ginjal sirkulasi
Terapi O2 Aliran darah ke
Ortopnea
seluruh tubuh
terganggu
GFR volume vena

Ginjal beban atrium

Dx: Ketidakefektifan Pola Napas Dx: Gangguan pertukaran Dx: Penurunan Curah jantung
menyekresi renin kanan
NOC: Status Pernapasan: Ventilasi gas NOC: Kefektifan Pompa
NIC: Manajemen Jalan Napas NOC: Status Pernapasan: Jantung
Pertukaran gas NIC: Perawatan jantung
NIC: Terapi oksigen Angiotensin I
 Merangsang SSP Ketidakseimbangan Angiotensin II
Bendungan vena superior
antara suplay O2 &
Sekresi aldosteron dari dan vena inferior
kebutuhan tubuh
Penurunan aliran Kadar kelenjar adrenal
darah ke otak katekolamin Bendungan vena sistemik
Metabolisme tidak Metabolisme Retensi Na & air
Hipoksia jaringan Vasokontriksi memadai anaerob G3 organ Bendungan vena perifer
otak P.D perifer
Reabsorbsi air
produksi energi Peningkatan
Iskemia Aliran darah Hepatomegali Tekanan hidrostatik
asam laktat
seksresi urin pembuluh kapiler
ke perifer
Kelemahan fisik
K: Kematian Otak Peningkatan Tekanan vena Volume cairan
TG: Oliguria & portal
asam laktat
TG: Hipoksia, anuria
Sianosis TG: Lemah, sesak
Merangsang Cairan terdorong TG: Asites, Edema
saat beraktivitas
reseptor nyeri ke rongga
abdomen

Dx: Ketidakefektifan Perfusi

Jaringan perifer Dx: Nyeri akut NOC: Dx: Kelebihan volume cairan
NOC: Perfusi jaringan Dx: Intoleransi aktivitas Kontrol nyeri NIC: Dx: Gangguan eliminasi urin NOC: keseimbangan cairan
NIC: Perawatan arteri NOC: konservasi energi Manajemen nyeri NOC: Eliminasi urin NIC: Manajemen cairan
NIC: Manajemen energi NIC: Bantuan berkemih
D. Manifestasi Klinik
Menurut Ardiansyah. M, 2012. CHF memiliki manifestasi klinik sebagai
berikut
a. Dispnea
Yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat istirahat ataupun
aktivitas (gejalanya bisa dipicu oleh aktivitas gerak yangminimal atau
sedang)
b. Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring
c. Paroximal
Yakni noktura dispne. Gejala ini biasanya terjadi setelahpasien duduk
lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah atausetelah pergi
berbaring ke tempat tidur.
d. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak /lendir
(sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darahdalam
jumlah banyak
e. Mudah lelah, di mana gejala ini muncul akibat cairan jantung
yangkurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi
oksigenyang normal, disamping menurunnya pembuangan sisa
hasilmetabolisme
f. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibatmunculnya rasa sesak saat bernafas, dan karena pasien
mengetahuibahwa jantungnya tidak berfungsi dengan baik.
g. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tandadan
gejala berikut:
e. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen
f. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
g. Anoreksia dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena
danstatus vena di dalam rongga abdomen
h. Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena
perfusirenal dan di dukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring
 i. Badan lemah, yang diakibatkan oleh menurunnya curah
jantung,gangguan akibat sirkulasi, dan pembuangan produk
sampahkatabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Yasmara, 2017 Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada
pasien CHF adalah :
a. Foto thorax : dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b. EKG: dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik
c. Echocardiogram
d. Pemeriksaan Lab meliputi: elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, Gula darah
e. Pemeriksaan enzim jantung.
f. Ultrasonography (USG) : gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen,
dan gambaran pembesaran hepar dan lien.

F. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
Untuk mengurangi afterload dan preload
- First line drugs: diuretik untuk mengurangi afterload pada disfungsi
sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik
- Second line drugs: ACE inhibitor, membantu meningkatkan COP dan
menurunkan kerja jantung
a) Digoxin: meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolik yang mana di butuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin: menurunkan afterload pada disfungsi sistolik
c) Isobarbide dinitrat: mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calcium channel blocker: untuk kegagalan diastolik meningkatkan
relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai
 pada CHF kronik). Beta blocker, sering dikontraindikasikan karena
menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk
mengurangi HR, mencegah iskemia miocard, menurunkan TD,
hipertrofi ventrikel kiri. (Kasron, 2016)

2) Penatalaksanaan keperawatan
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istrahat atau pembatasan aktifitas.
2. Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3. Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSIDs, karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
4. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari )

G. Komplikasi
a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung dan otak)
c. Episode trombolitik : immobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
d. Efusi pericardial dan temponade jantung : masuknya cairan kekantung
pericardium.
 ASUHAN KEPERAWATAN TN.T (50 tahun)

Tn.M umur 52 tahun masuk ke IGD dengan keluhan sesak nafas dan nyeri pada
bagian dada sebelah kiri tembus ke belakang sejak 5 hari yang lalu dan memberat
sejak pagi hari tadi, pasien mengatakan sesak dirasakan apabila melakukan aktifitas
yang ringan seperti ke kamar mandi dan masih merasa sesak saat berisitirahat
disertai bengkak kedua kaki, pusing, dan batuk. Pasien mengatakan sesak nafas
juga dirasakan pada malam hari dan harus tidur menggunakan 1-2 tumpukan bantal.
Pasien mengatakan ada riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pada saat
pengkajian didapatkan TD: 140/90 mmHg, N: 120x/menit, S: 37,5 oC, P: 30x/menit,
pasien terpasang oksigen nasal kanul 5l/menit, SPO2: 95%, terpasang kateter,
tampak pasien asites. Pada saat dilakukan perawatan gejala dan kondisi semakin
berat dan pasien dipindahkan ke ruang ICU.

Di ICU kondisi pasien semakin menurun kesadaran kuantitatif M2V2E4, kesadaran

o
kualitatif sopor, akral teraba dingin, TD:80/60, N:125x/menit, S: 35,8 C, P:
39x/menit (pernapasan dalam) SPO2: 85%, terpasang NRM 12liter/menit, tampak
penggunaan otot bantu napas, tampak sianosis pada bibir dan kuku, JVP 5+4
cmH2O, output urine 450ml/hari.Didapatkan Pemeriksaan Penunjang : Foto thorax
: Cardiomegaly, Efusi Pleura, EKG : LVH, Sinus takikardi, Echo : EF: 30%
Lab : Kimia Darah

Albumin 3.0 3.5-5.0 g/dL

Ureum 118 19-44 mg/dL
Creatinin 3,1 0.6-1.3 mg/dL
SGOT 55 0-50 u/L
SGPT 53 0-50 u/L
Kalium 4.1 3,6-5.5 mmol/L
Natrium 153 135-155 mmol/L
 FORMAT LAPORAN ANALISIS KASUS

RUANG INTENSIVE CARE UNIT

1. Pengkajian Primer
Simetris kiri dan kanan dan tampak
Pergerakan dada
pergerakan dada cepat
Pemakaian otot Ada
bantu napas
Vocal premitus : getaran dinding paru kiri
dan kanan lemah
Palpasi
Nyeri tekan : -
Krepitasi : -
Breath Perkusi Redup
(B1) Ronchi
Suara nafas
Lokasi : kedua lapang paru bagian basal
Batuk Produktif
Encer
Sputum
Warna : Putih
Alat bantu napas NRM 12 liter
Pernapasan: 38x/i,
Lain – lain SPO2 sebelum pemberian oksigen: 85%
Setelah pemberian oksigen : 100%
S1 S2 S3 S4
Suara jantung - Tunggal √ √
- Gallop √
Irama jantung Regular
CRT >3 detik
Blood
JPV M 5+4cmH2O
(B2) CVP Tidak ada
Ada
Edema
Lokasi : Pada kedua kaki
EKG LVH, sinus takikardi
TD: 80/60mmHg N: 125x/menit
Lain – lain o
S : 35,8 C P: 39x/menit
Kualitatif : Sopor
Kuantitatif :
Tingkat kesadaran E:2
Brain V:2
(B3) M:4
Reaksi pupil :
Kanan Ada: tampak reflex pupil mengecil saat
 diberikan cahaya.
Kiri Ada: tampak reflex pupil mengecil saat
diberikan cahaya.
Refleks fisiologis Tricep (+) Bicept (+)
Patella (+) Achiles (+)
Refleks patologis Tidak ada : Babinsky (-)
Meningeal sign Tidak ada
Lain – lain -
Urin Jumlah : 450ml/24 jam
Warna : kuning
Bladder Ada
Kateter Jenis : Voley kateter
(B4)
Kesulitan BAK Tidak
Lain – lain
Mukosa bibir Kering
Lidah Bersih
Keadaan gigi Lengkap
Nyeri tekan Tidak ada
Abdomen Tidak distensi
Normal
Peristaltik usus
Nilai : 15 x/mnt
Mual Tidak
Bowel Muntah Tidak
(B5) Hematemesis Tidak
Melena Tidak
Terpasang NGT Tidak
Terpasang Tidak
Colostomi Bag
Diare Tidak
Konstipasi Tidak
Asites Ya
Lain – lain -
Baik
Turgor
Perdarahan kulit Tidak ada

Bone Icterus Tidak ada

Akral Dingin
(B6)
Pergerakan sendi Bebas
Fraktur Tidak ada
Tidak ada
Luka
Lain – lain -
2. Diagnosa Keperawatan : (Berdasarkan data yang diperoleh saat
pengkajian primer)
a. B1
Diagnosa Keperawatan :
Penurunan Curah Jantung b/d Perubahan Kontraktilitas Jantung
DATA :
- Pergerakan dada cepat
- Penggunaan otot bantu napas
- Terdengar suara napas Ronchi
- Batuk disertai sputum encer berwarna putih
- Echo : 30%
- P: 39x/menit
b. B2
Diagnosa Keperawatan :
Kelebihan Volume Cairan b/d Gangguan Mekanisme Regulasi
DATA:
- Akral dingin
- Edema pada kedua kaki
- Acites
- Suara jantung S1, S2 tunggal S3 gallop
- JVP: 5+4 cmH2O
- TD: 80/60 mmHg, N: 125x/i, S: 35,8°C P:39x/i
- Foto Rongen: Kardiomegali + Efusi Pleura
- EKG: LVH dan sinus takikardi
- Echo: 30%
- Kimia Darah

Albumin 3.0 3.5-5.0 g/dL

Ureum 118 19-44 mg/dL
Creatinin 3,1 0.6-1.3 mg/dL
SGOT 55 0-50 u/L
SGPT 53 0-50 u/L
Kalium 4.1 3,6-5.5 mmol/L
 Natrium 153 135-155 mmol/L

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay dan kebutuhan oksigen
DATA:
- Seluruh aktifits dibantu
- Pasien mengatakan sesak nafas juga dirasakan pada malam hari dan
harus tidur menggunakan 1-2 tumpukan bantal.
- TD: 140/90 mmHg, N: 120x/menit, S: 37,5 oC, P: 30x/menit

- sesak nafas dan nyeri pada bagian dada sebelah kiri tembus ke
belakang sejak 5 hari yang lalu
- sesak dirasakan apabila melakukan aktifitas yang ringan seperti ke kamar
mandi dan masih merasa sesak saat berisitirahat disertai bengkak kedua
kaki, pusing, dan batuk
3. Tindakan Keperawatan Yang Dilakukan : (Berdasarkan
Diagnosa)
I. Penurunan Curah Jantung b/d Perubahan Kontraktilitas
Jantung
NOC : Keefektivan Pomba Jantung
- TD dalam batas normal sistolik 110-120 mmHg diastolik
70-80 mmHg
- Nadi dalam rentang normal 60-100 x/i
- JVP dalam batas normal 5+2 cmH2O
- Tidak terjadi sianosis
- Dyspneu berkurang

NIC : Perawatan Jantung

- Monitor denyut perifer, pengisian perifer, suhu dan
warna ekstermitas
- Catat adanya disritmia, termasuk perubahan ritme dan
konduksi
- Monitor TD secara berkala, kenali munculnya perubahan TD
- Monitor adanya dipnea, fatigue, takipnea, ortopnea
- Monitor EKG
- Monitor status pernapasan untuk tanda gagal jantung
- Monitor abdomen terhadap indikasi penurunan perfusi
- Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Kolaborasikan inotropik untuk kontraktilitas (dobutamin)
 - Kolaborasi pemberian antiaritmia (Digoxin)
- Kolaborasi pemberian aspirin (Asetosal)

II. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan gangguan

mekanisme regulasi
NOC : Keseimbangan Cairan
- Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam
- Tidak ada edema perifer
- Acites berkurang
- Edema pada kaki berkurang
NIC : Manajemen Cairan
- Monitor TTV/ status hemodinamik
- Kaji luas dan lokasi edema
- Kaji ekstermitas atau bagian tubuh yang edema
terhadap gangguan sirkulasi dan integritas kulit
- Batasi intake cairan (±400-600cc/hari)
- Diit rendah garam
- Ukur lingkar perut setiap pagi untuk menilai perubahan ascites
- Balance cairan 24 jam
- Kolaborasi pemberian cairan parenteral RL 250-500 ml/24
jam
- Kolaborasi obat sesuai dengan resep dokter (diuretik)

III. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay dan kebutuhan oksigen.
NOC : Toleransi terhadap aktivitas
- Tekanan darah saat beraktivitas dalam batas normal
sistolik
110-120 mmHg diastolik 70-80 mmHg
- Frekuensi nadi ketika beraktivitas dalam renta 60-100x/i
- Sesak nafas berkurang saat beraktivitas ditandai
dengan frekuensi napas dalam rentang 16-24x/menit

NIC : Manajemen energy

- Tentukan pembatasan fisik pada klien
- Monitoring tanda-tanda vital
- Monitor respon terapi oksigen klien
- Batasi jumlah pengunjung
- Ajarkan klien dan keluarga untuk mengenali tanda dan
gejala kelelahan saat beraktivitas
 Bantuan perawatan diri
- Berikan bantuan kepada pasien dalam melakukan
perawatan diri

4. Evaluasi Hasil Tindakan : (Kondisi Yang Didapatkan Setelah Tindakan

YangDilakukan Untuk Mengatasi Masalah Keperawatan)

5. Pengkajian Sekunder : (Meliputi Pengkajian Riwayat Keperawatan dan

HeadTo Toe)
1. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
1) Sebelum sakit:
Keluarga pasien mengatakan perokok berat bisa
menghabiskan
1-3 bungkus rokok dalam sehari dan suka mengkonsumsi
makanan yang berlemak dan suka mengkonsumsi kopi
4x/hari. Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat
hipertensi 5 tahun yang lalu namun tidak teratur dalam
mengkonsumsi obat yang diresepkan oleh dokter.

2) Sejak Sakit:
Pasien masuk ke RS dengan keluhan sesak nafas dan nyeri
pada bagian dada sebelah kiri tembus ke belakang sejak 5
hari yang lalu dan memberat sejak pagi hari tadi, pasien
mengatakan sesak dirasakan apabila melakukan aktifitas yang
ringan seperti ke kamar mandi dan masih merasa sesak saat
berisitirahat disertai bengkak kedua kaki, pusing, dan batuk.
Pasien mengatakan sesak nafas juga dirasakan pada malam hari
dan harus tidur menggunakan 1-2 tumpukan bantal. Pasien
mengatakan ada riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu.
Pada saat pengkajian didapatkan TD:140/90 mmHg, N:
120x/menit, S: 37,5 oC, P: 30x/menit, pasien
 terpasang oksigen nasal kanul 5l/menit, SPO2: 95%, terpasang
kateter, tampak pasien asites. Pada saat dilakukan perawatan
gejala dan kondisi semakin berat dan pasien dipindahkan ke ruang
ICU. Di ICU kondisi pasien semakin menurun kesadaran kuantitatif
M2V2E4, kesadaran kualitatif sopor, akral teraba dingin, TD:80/60,
N:125x/menit, S: 35,8oC, P: 39x/menit (pernapasan dalam)
terpasang NRM 12liter/menit tampak penggunaan otot bantu napas,
tampak sianosis pada bibir dan kuku, JVP 5+4 cmH2O, output urine
450ml/hari.

Riwayat penyakit sebelumnya :

Hipertensi

2. Pola Nutrisi dan Metabolik

1) Sebelum sakit:
Keluarga mengatakan pasien makan 3x sehari, nasi dan sayur
serta lauk pauk. Pasien suka mengkonsumsi makanan yang
berlemak dan meminum kopi 4x/hari.
2) Sejak sakit:
Selama di RS pasien makan 3x sehari dengan menu makan bubur
dan diit rendah garam yang dianjurkan oleh dokter, dan
pembatasan minum karena bengkak pada kaki.

3. Pola Aktivitas dan Latihan

1) Sebelum sakit :
Pasien bekerja sebagai seorang wiraswasta

2) Sejak sakit :
Keluarga pasien mengatakan selama sakit pasien dibantu oleh
keluarga untuk seluruh aktifitas pasien dikarenakan pasien merasa
sesak baik jika hanya melakukan aktifitas ringan maupun saat
beristirahat.
 Selama di RS keluarga pasien mengatakan dibantu oleh suster
untuk aktifitas pasien.

Observasi:
Tampak pasien dalam posisi semifowler
Aktivitas Harian:
a) Makan :3
b) Mandi :2
c) Pakaian :2
d) Kerapihan :2
e) Buang air besar :3
f) Buang air kecil :3
g) Mobilisasi di tempat tidur : 2

4. Pemeriksaan Penunjang
- Echo: EF: 30%
- EKG: LVH dan sinus takikardi
- Foto Thorax: Efusi pleura + Kardiomegali
- Laboratorium

Albumin 3.0 3.5-5.0 g/dL

Ureum 118 19-44 mg/dL
Creatinin 3,1 0.6-1.3 mg/dL
SGOT 55 0-50 u/L
SGPT 53 0-50 u/L
Kalium 4.1 3,6-5.5 mmol/L
Natrium 153 135-155 mmol/L

6. Diagnosa Keperawatan : (Diagnosa Utama Data Yang didapat dari

Pengkajian Sekunder)
DATA:
- pasien tampak sesak
- pasien mengatakan sesak dirasakan apabila melakukan aktifitas yang ringan
seperti ke kamar mandi dan masih merasa sesak saat berisitirahat
disertai bengkak kedua kaki.
- Pasien mengatakan sesak nafas juga dirasakan pada malam hari dan harus
tidur menggunakan 1-2 tumpukan bantal.
 - Foto Rongen: Kardiomegali + Efusi Pleura
- tampak penggunaan otot bantu napas (dada)
- tampak terdengar suara napas tambahan (ronchi)

7. Prinsip-prinsip Tindakan : (Meliputi Tindakan Mandiri, dan Kolaborasi)

a. ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
NOC : status pernapasan :kepatenan jalan napas
- frekuensi pernafasan dalam batas normal
- suara napas tambahan
- penggunaan otot bantu pernapasan
- batuk

NIC : monitor pernapasan

- monitor kecepatan, irama, kedalam, dan kesulitan bernapas
- monitor suara napas tambahan
- monitor keluhan sesak napas pada pasien, termasuk kegiatan
yang meningkatkan atau memperburuk sesak napas
- berikan bantuan terapi napas jika diperlukaan

Manajemen jalan napas

- ajarkan pasien untuk bernapas pelan, dalam berputar dan batu
- posisikan pasien untuk memaksimalkan ventlasi
- monitor status pernapasan dan oksigenasi

8. MONITOR KLIEN: MONITOR PENGKAJIAN BERKELANJUTAN DAN

HASIL YANG DIDAPATKAN

9. EVALUASI DIRI: (SELAMA MERAWAT PASIEN)