LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Laporan Praktek Profesi Ners Stase Keperawatan
Gawat Darurat dan Kritis

Disusun oleh
Septian Angga Saputra
(319103)

PENDIDIKAN PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
PPNI JAWA BARAT
BANDUNG
2020
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk,
2003).

2. Etiologi
Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya shock kardiogenik, diantaranya:
1) Gangguan kontraktilitas miokardium.
2) Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik
3) Infark miokard akut ( AMI)
4) Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat)
syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5) Valvular stenosis
6) Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7) Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya )
8) Trauma jantung
9) Temponade jantung akut
 10) Komplikasi bedah jantung

3. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang
khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1) Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2) Pernapasan cheyne stokes
3) Batuk-batuk
4) Sianosis
5) Suara serak
6) Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8) BMR mungkin naik
9) Kelainan pada foto rontgen

4. Faktor predisposisi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik yaitu :
1) Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari
60 tahun
2) Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3) Adanya infark lama dan baru
4) Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5) IMA yang meluas secara progresif
6) Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi
ventrikel
 7) Gangguan irama dan nyeri hebat
8) Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

5. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah
ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel
kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
6. Pathway

Gangguan Bedah Pintas Payah

Mekanisme Akut Kardiopulmona Ami Jantung

Necrosis Miokard

Kerusakan Otot Jantung

Gangguan Kontraktilitas Miokard

Syok Kardiogenik

Penurunan Curah Jantung

Nutrisi dan O2 Aliran darah arteri coroner ↓ Darah ke Pulmonal ↓

ke Jaringan
Asupan Oksigen ke Jantung ↓ Kerusakan
pertukaran gas
Gangguan
Perfusi Jaringan Hipoksia Miokardium
Pola Nafas
Mekanisme anaerob Tidak Efektif

Metabolisme basal Nyeri Dada

terganggu energi

Gangguan Rasa
Kelelahan dan
Nyaman
kelemahan

Intoleransi
Aktivitas
7. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2) ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3) Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
5) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

8. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
a) Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
b) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
 c) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
d) Bila mungkin pasang CVP.
e) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

2) Medikamentosa :
a) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b) Ansietas, bila cemas
c) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
f) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
g) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
h) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

9. Komplikasi Syok Kardiogenik

1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
B. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK
1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian primer
1) Airway
 Sumbatan
 penumpukan secret Wheezing atau krekles
2) Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24
kali/menit,
 irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
4) Disabillity
 nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil

b. Pengkajian Sekunder
1) Identitas Klien
Data Demografi. : Nama,umumnya jenis kelamin laki-laki, Umur usia
<50 tahun, Status, Agama,Alamat, No Medrek, Tanggal Masuk, Tanggal
Pengkajian
2) Keluhan utama
Nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
  Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat.
 Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
 Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri
di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi
nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
 Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan
rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5
skala (0-5).
 Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri
oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya
lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan
pingsan.
3) Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang
timbul.
4) Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada
anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan
factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya
2. Diagnosa Keperawatan / Prioritas Masalah
a. Pola nafas tidak efektif b.d gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak
nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d gangguan aliran darah sekunder
akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,
sianosis, edema (vena).
c. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d trauma jaringan dan spasme reflek otot
sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.
d. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan
(penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan (NOC) Rencana Tindakan (NIC)
1. Pola nafas Tujuan : Setelah Intervensi :
tidak efektif diberikan askep 1. Evaluasi frekwensi pernafasan
berhubungan selama 1x8 jam dan kedalaman. Catat upaya
dengan diharapkan pola pernafasan, contoh adannya
pertukaran gas nafas efektif dispnea, penggunaan obat bantu
ditandai Kriteria hasil : nafas, pelebaran nasal
dengan sesak  Klien tidak R/ Respon pasien berfariasi.
nafas, sesak nafas Kecepatan dan upaya mungkin
gangguan  Frekwensi meningkat karena nyeri, takut,
frekwensi pernafasan demam, penurunan
pernafasan, normal volume sikulasi (kehilangan
batuk-batuk  Tidak ada darah atau cairan), akumulasi
batuk-batuk secret, hipoksia atau distensi
gaster. Penekanan pernapasan
(penurunan kecepatan) dapat
terjadi dari pengunaan analgesik
 berlebihan. Pengenalan disini
dan pengobatan ventilasi
abnormal dapat mencegah
komplikasi
2. Auskultasi bunyi nafas. Catat
area yang menurun atau tidak
adannya bunyi nafas dan
adannya bunyi nafas tambahan,
contoh krekels atau ronki
R/ Auskultasi bunyi napas
ditujukan untuk mengetahui
adanya bunyi napas tambahan
3. Kolaborasi dengan beriakan
tambahan oksigen dengan kanula
atau masker sesuai indikasi
R/ Meningkatkan pengiriman
oksigen ke paru-paru untuk
kebutuhan sirkulasi, khususnya
adanya penurunan/ gangguan
ventilasi

2. Ketidakefektif Tujuan: Setelah 1. Lihat pucat, sianosis, belang,

an ferfusi diberikan askep kulit dingin, atau lembab. Catat
jaringan 1x8 jam diharapkan kekuatan nadi perifer.
perifer perfusi jaringan R/ Vasokontriksi sistemik
berhubungan perifer efektif diakibatkan karena penurunan
dengan Kriteria hasil : curah jantung mungkin
gangguan  Klien tidak dibuktikan oleh penurunan
aliran darah nyeri perfusi kulit dan penurunan nadi.
sekunder  Cardiac out 2. Dorong latihan kaki aktif atau
akibat put normal pasif, hindari latihan isometrik
 gangguan  Tidak terdapat R/ Menurunkan statis vena,
vaskuler sianosi meningkatkan aliran balik vena
ditandai  Tidak ada dan menurunkan resiko
dengan nyeri, edema (vena) tromboflebis.
cardiac out put 3. Kalaborasi
menurun,  Pantau data
sianosis, laboratorium,contoh :
edema (vena) GBA, BUN, creatinin, dan
elektrolit
R/ Indikator perfusi atau
fungsi organ
 Beri obat sesuai indikasi:
heparin atau natrium
warfarin (coumadin)
R/ Dosis rendah heparin
mungkin diberika secara
profilaksis pada pasien
resiko tinggi dapat untuk
menurunkan resiko
trombofleblitis atau
pembentukan
trombusmural. Coumadin
obat pilihan untuk terapi
anti koangulan jangka
panjang/pasca pulang
3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau catat karekteristik
nyaman nyeri askep selama 1x8 nyeri, catat laporan verbal,
berhubungan jam, diharapkan petunjuk non verbal dan repon
dengan trauma pasien merasa hemodinamik ( contoh: meringis,
jaringan dan nyaman menangis, gelisah, berkeringat,
spasme refleks Kriteria hasil : mengcengkram dada, napas
 otot sekunder  Tidak ada cepat, TD/frekwensi jantung
akibat nyeri berubah)
gangguan  Tidak ada R/ Mengetahui tingkat nyeri agar
viseral jantung dispnea dapat mengetahui perencanaan
ditandai  Klien tidak selanjutnya
dengan nyeri gelisah 2. Bantu melakukan teknik
dada, dispnea,  Klien tidak relaksasi, misalnya napas dalam
gelisah, meringis perlahan, perilaku diskraksi,
meringis visualisasi, bimbingan imajinasi
R/ Membantu dalam menurunan
persepsi atau respon nyeri.
Memberikan kontrol situasi,
meningkatkan perilaku positif.
3. Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi,
contoh: analgesik, misalnya
morfin, meperidin (demerol)
R/ meskipun morfin IV adalah
pilihan, suntikan narkotik lain
dapat dipakai fase akut atau nyeri
dada beulang yang tidak hilang
dengan nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard.
Hindari suntikan IM dapat
menganggu indikator diagnostik
dan tidak diabsorsi baik oleh
jaringan kurang perfusi
4. Intoleransi Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital sebelum dan
aktivitas askep selama 1x8 segera setelah aktivitas,
berhubungan jam, diharapkan khususnya bila pasien
dengan ketidak pasien dapat menggunakan vasolidator,
seimbangan melakukan aktifitas diuretik, penyekat beta
suplay oksigen dengan mandiri R/ Hipertensi ortostatik dapat
dengan Kriteria hasil : terjadi dengan aktivitas karena
kebutuhan  Klien tidak efek obat (vasodilatasi),
(penurunan mudah lelah perpindahan cairan, (diuretik)
atau  Klien tidak atau pengaruh fungsi jantung
terbatasnya lemas 2. Catat respon kardio pulmonal
curah jantung)  Klien tidak terhadap aktivitas, catat takikardi,
ditandai pucat disritmia, dispnea, berkeringat,
dengan pucat
kelelahan, R/ Penurunan atau
kelemahan, ketidakmampuan miokardium
pucat) untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera
pada frekwensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga
meningkatkan kelelahan dan
kelemahan
3. Kaji presipitator atau penyebab
kelemahan, contoh pengobatan,
nyeri, obat
R/ Kelemahan adalah efek
samping dari beberapah obat
(beta bloker, Trakuiliser dan
sedatif). Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan
4. Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas
R/ Dapat menunjukkan
meningkatan dekompensasi
jantung dari pada kelebihan
aktivitas
5. Berikan bantuan dalam aktivitas
perawatan diri sesuai indikasi,
selingi periode aktivitas dengan
periode istirahat
R/ Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi stress miokard
atau kebutuhan oksigen
berlebihan
6. Kalaborasi
 Impelementasikan program
rehabilitasi jantung atau
aktivitas
R/ Peningkatan bertahap
pada aktivitas menghindari
kerja jantung atau komsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah
stress, bila disfusi jantung
tidak dapat membaik
kembali
 DAFTAR PUSTAKA
Pambudi.2015.LaporanPendahuluanSyokKardiogenik.Unissula. (online),
(https://www.academia.edu/33907019/LP_SYOK_KARDIOGENIK.do
c 06.05.2020 23:00 WIB)
Cornelius.2016.KEPERAWATANMEDIKALBEDAH,Asuhan Keperawatan Syok
Kardiogenik. POLITEKNIK KESEHATAN RS. Dr. SOEPRAOEN,Malang.
(Online), (https://www.academia.edu/20054620/ASKEP_SYOK_KARDIOGENIK
07.05.2020 05.00 WIB)