BAB 19

Cardiovascular Physiology & Anesthesia

Fisiologi Kardiovaskuler dan anestesi

Konsep utama

1. Seiring dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron, puncak di dalam potensial aksi
berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu fase plato yang berlangsung 0.2–0.3
detik.Sedangkan potensial aksi untuk otot rangka dan saraf adalah karena pembukaan pompa
sodium yang cepat di dalam sel, di dalam otot jantung yang adalah karena pembukaan kedua
kanal sodium yang cepat (puncak) dan kanal kalsium yang lebih lambat (plato).
2. Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan nodus sinoatrial (SA node). Agen-agen ini memiliki
efek langsung pada nodus antrioventrikular (AV node) dan memperpanjang waktu konduksi dan
peningkatan refrakterilitas. Efek kombinasi ini menjelaskan seringnya kejadian takikardi
(junctional takikardi) ketika satu anticholinergic diberikan untuk sinus bradikardia selama
anestesi inhalasi; junctional pacemaker dipercepat lebih dari nodus SA.
3. Studi-studi menyatakan bahwa semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan kontraksi
berhubungan dengan jantung dengan mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama
depolarisasi (mempengaruhi Tand L-type kanal kalsium mengurangi kinetic dari pelepasan;
pembebasan dan pengambilan ke dalam retikulum sarkoplasma, dan mengurangi kepekaan
kontraksi protein terhadap kalsium.
4. Karena indeks kardiak mempunyai suatu cakupan yang luas, hal ini merupakan suatu pengukuran
secara relatif yang tidak dapat merasakan dari kinerja performa ventrikel. Kelainan-kelainan pada
kardiak indeks biasanya mencerminkan pengurangan fungsi ventrikel.
5. Di dalam ketidakhadiran dari hipoksia atau anemia berat; sulit; keras; berat, pengukuran dari
tekanan oksigen mixed vein adalah penentuan terbaik keluaran jantung yang adekuat.
6. Karena kontribusi atrial kepada pengisian ventrikel adalah penting di dalam memelihara tekanan
diastol rata-rata ventrikel yang rendah, pasien-pasien dengan komplians ventrikel yang rendah
sering dipengaruhi oleh hilangnya waktu sistol atrium yang normal.
7. Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri atau kanan
yang ditandai adalah sangat sensitip kepada peningkatan-peningkatan yang akut pada afterload.
8. Ejeksi ventrikel, fraksi ejeksi volume ventrikel end-diastolic, adalah paling umum menggunakan
pengukuran klinis dari fungsi sistolik.
9. Fungsi diastolic ventrikel kiri dapat diperkirakan secara klinis oleh Doppler echocardiography
pada suatu eksaminasi transthoracic atau transesophageal.
10. Karena endokardia itu diperlakukan kepada tekanan-tekanan intramural terbesar selama sistol,
cenderun rentan terhadap iskemia selama penurunan perfusi koroner.
11. Gagal jantung menjadi terus meningkat tergantung katekolamin di sirkulasi. Penarikan kasar di
dalam outflow simpatis atau penurunan Katekolamin di sirkulasi, seperti yang terjadi sebagai
kelanjutan induksi anestesia, dapat menjurus kepada dekompensasi jantung akut.

Anestesiologis harus mempunyai suatu pemahaman yang saksama mengenai fisiologi kardiovaskuler
baik untuk makna nya yang ilmiah di anestesia dan untuk aplikasi-aplikasi nya yang praktis kepada
manajemen pasien yang modern. Bab ini meninjau ulang fisiologi dari jantung dan sirkulasi sistemik
dan patofisiologi dari gagal jantung. Sirkulasi paru-paru dan fisiologi dari pertukaran darah dan
pertukaran nutrisi dibahas di Bab 22 dan 28, berturut-turut.

Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsi nya untuk menyuplai
oksigen dan pertukaran nutrisi kepada jaringan/tisu-jaringan/tisu itu dan untuk mengangkut hasil
sampingan dari metabolisme. jantung menggerakkan darah melalui dua sistem pembuluh mengatur
secara urut. Di dalam sirkulasi paru-paru, masa lampau aliran darah selaput alveolar–capillary,
memungut oksigen, dan menghapuskan CO2. Di dalam sirkulasi sistemik, darah dipompa ke
jaringan/tisu-jaringan/tisu metabolizing, dan hasil sampingan dari metabolisme dipungut untuk
eliminasi oleh paru-paru, ginjal-ginjal, atau jantung.

Jantung
Meski menurut anatomi jantung terdiri dari satu organ/ bagian badan, jantung itu dapat secara
fungsional dibagi menjadi bagian kiri kanan setiap pompa, masing-masing terdiri dari satu atrium dan
suatu ventrikel jantung. Atria bekerja sebagai kedua conduit dan pompa awal sedangkan ventrikel
jantung bekerja sebagai kamar-kamar pemompaan yang utama. Ventrikel kanan menerima pembuluh
darah sistemik dan memompa ke dalam sirkulasi paru-paru, sedangkan ventrikel jantung yang kiri
menerima pembuluh darah berkenaan dengan paru-paru (oxygenated) itu darah dan memompa ke
dalam sirkulasi sistemik. Empat katup secara normal memastikan aliran masing-masing kamar.
Tindakan pemompaan yang normal jantung itu adalah hasil dari suatu rangkaian yang kompleks dari
kejadian mekanis dan elektrik.

Jantung terdiri dari otot serat melintang yang khusus di suatu otot skelet. Otot jantung dapat dibagi
menjadi atrial, ventrikel, dan pace maker yang khusus dan mengkonduksi sel-sel. Sifat self-excitatory
dari sel-sel otot jantung dan organisasi mereka yang unik mengizinkan[membiarkan jantung itu untuk
berfungsi sebagai suatu pompa sangat efisien. Koneksi-koneksi resistensi rendah serial (disk-disk
yang intercalated) antara sel-sel myocardial yang individu mengizinkan[membiarkan sebaran rapi dan
cepat dari aktivitas elektrik pada setiap kamar pemompaan. Aktivitas elektrik siap menyebar dari
atrium nya ke yang lain dan dari ventrikel jantung nya ke yang lain via mengkhususkan jaras
konduksi. Ketidakhadiran yang normal dari koneksi-koneksi yang langsung antara atria dan ventrikel
jantung kecuali melalui antrioventrikular (AV) menunda konduksi dan memungkinkan kontraksi atrial
lebih dahulu dibandingkan ventrikel jantung.

Potensial aksi Jantung

Selaput sel myocardial adalah normalnya dapat menyerap kepada K+ tetapi secara relatif tak dapat
ditembus ke(pada Na+. Suatu selaput ikat Na+–K+-adenosine triphosphatase (ATPase) pusatkan K+
secara intrasel sebagai pertukaran dengan tekanan Na+ karena sel-sel (lihat Bab 28). Intrasel Na+
konsentrasi rendah yang dijaga, sedangkan K intrasel+ konsentrasi dijaga ketinggian sehubungan
dengan ruang(spasi ekstraselular. Sifat tak tembus yang relatif selaput itu kepada kalsium juga
memelihara suatu ekstraselular yang tinggi kepada gradien kalsium yang cytoplasmic. Bergeraknya
K+ karena sel dan menurun/jatuh landai konsentrasi nya mengakibatkan suatu kerugian bersih dari
muatan positif dari di dalam sel. Satu potensial elektrik dibentuk/mapan ke seberang selaput sel,
dengan bagian dalam hal negatif sel berkenaan dengan lingkungan ekstraselular, karena anion-anion
tidak menemani K+. Jadi; Dengan demikian, beristirahat potensi membran mewakili; menunjukkan
sisanya antara dua angkatan berlawanan: bergeraknya K+ menurun/jatuh landai konsentrasi nya dan
atraksi elektrik ruang(spasi intrasel yang bermuatan negatif untuk notulen kalium yang bermuatan
positif.

Sel ventrikel normal yang beristirahat potensi membran adalah –80 ke –90 mV. Seperti halnya
jaringan/tisu-jaringan/tisu yang mudah dibangkitkan yang lain (syaraf dan otot rangka skeletin),
ketika potensi membran sel menjadi lebih sedikit hal negatif dan menjangkau suatu nilai-ambang,
suatu potensial aksi karakteristik (depolarisasi) berkembang (Gambar 19–1 dan Tabel 19–1).
Potensial aksi secara temporer menaikkan potensi membran dari sel myocardial untuk +20 mV.
Berlawanan dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron (lihat Bab 14), paku di dalam potensial
aksi berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu tahap dataran tinggi, ukuran berat itu 0.2–0.3
s.Sedangkan potensial aksi untuk otot rangka skeletin dan kegelisahan adalah karena pembukaan tiba-
tiba puasa sodium kanal di dalam selaput sel, di dalam otot jantung yang adalah karena pembukaan
kedua puasa sodium kanal (paku) dan kalsium lebih lambat kanal (dataran tinggi). Depolarisasi adalah
juga disertai oleh suatu penumpang sementara penurunan dapat menyerap air atau gas kalium.
Pemulihan berikut dapat menyerap air atau gas kalium normal dan penutup dari sodium dan kalsium
kanal pada akhirnya memulihkan potensi membran itu kepada yang normal.

Mengikuti depolarisasi, sel-sel itu pada umumnya refrakter kepada stimuli depolarizing normal yang
subsekuen sampai tahap 4. Periode refraktori yang efektif adalah interval yang minimum antara dua
impuls depolarizing yang disebarkan. Di dalam konduksi myocardial yang cepat, periode ini secara
umum lekat dihubungkan dengan jangka waktu potensial aksi. Di dalam kontras, periode refraktori
yang efektif pelan-pelan mengkonduksi sel-sel myocardial dapat bertahan terhadap waktu potensial
aksi.

Tabel 19–2 Daftar jenis-jenis ion multipel di dalam selaput otot jantung. Beberapa diaktipkan oleh
suatu perubahan di dalam voltase selaput sel, sedangkan yang lain membuka hanya ketika terikat[an]
oleh ligan-ligan. Yang voltage-gated puasa Na+ saluran mempunyai satu yang luar (m) gerbang
bahwa membuka pada –60 ke –70 mV dan satu yang bagian dalam (h) gerbang bahwa lalu menutup
pada –30 mV. T (Jenis (temporer) kalsium voltage-gated kanal berperanan dalam tahap 0
depolarisasi. Selama tahap dataran tinggi (tahap 2), inflow kalsium terjadi melalui L-type yang lambat
(awet), kalsium voltage-gated kanal. Tiga jenis yang utama dari K+ gali bertanggung jawab atas
repolarisasi. Pertama mengakibatkan suatu arus kalium penumpang sementara keluar (ITO), yang
kedua bertanggung jawab atas suatu arus ralat celana pendek (IKR), dan yang ketiga menghasilkan
suatu pelan-pelan bekerja meralat arus (IKS) bahwa memulihkan potensi membran sel kembali
normal.

Impuls jantung secara normal berasal dari sinoatrial (SA) node, suatu kelompok sel-sel pace maker yang khusus
di dalam sulcus terminalis, posterior di simpangan atrium kanan dan vena cava yang superior. Sel-sel ini muncul
untuk memiliki satu selaput yang lebih luar yang permeable terhadap sodium (dan mungkin kalsium). Influks
yang lambat dari sodium, yang mengakibatkan suatu potensi membrane istirahat yang lebih negatif (–50 ke –60
mV), mempunyai tiga konsekuensi yang penting: inaktifasi knal sodium yang cepat, satu potensial aksi dengan
suatu ambang gerbang dari –40 mV yang terutama karena gerakan ion ke seberang kalsium yang lambat kanal,
dan depolarisasi-depolarisasi secara spontan reguler. Selama masing-masing beredar, kebocoran intrasel dari
sodium menyebabkan selaput sel untuk menjadi lebih negatif; ketika potensi ambang pintu dicapai, kanal
kalsium terbuka, permeailitas kalium berkurang dan satu potensial aksi tercapai. Pemulihan permeabilitas
kalium normal mengembalikan sel-sel di dalam nodus SA kepada potensi membran istirahatnya.

Impuls yang dihasilkan di nodus SA normalnya dengan cepat dikonduksikan ke seberang atria itu dan untuk
AV node khusus atrial serabut-serabut bisa mempercepat konduksi kepada kedua atrium yang kiri dan nodus
AV/AV node, yang ditempatkan di dalam dinding septal dari atrium kanan anterior kepada pembukaan sinus
koroner dan di atas penyisipan selebaran septal dari katub trikuspid, kanan-kanan terdiri dari tiga bidang yang
terpisah; jelas: satu junctional yang bagian atas (SATU) daerah, suatu pertengahan simpul (N) daerah, dan suatu
junctional yang lebih rendah (NH) daerah. Meski daerah N tidak menguasai aktivitas secara spontan yang
intrinsik (automatisitas), kedua bidang-bidang junctional kerjakan. Secara normal lebih lambat tingkat
depolarisasi yang secara spontan di AV junctional bidang-bidang (40–60 times/min) mengizinkan[membiarkan
nodus SA yang lebih cepat untuk mengendalikan laju denyut jantung. Setiap faktor bahwa berkurang tingkat
depolarisasi nodus SA atau peningkatan automatisitas AV junctional bidang-bidang mengizinkan[membiarkan
bidang-bidang junctional untuk berfungsi sebagai pace maker untuk jantung.

Impuls-impuls dari nodus SA secara normal menjangkau nodus AV setelah sekitar 004 s tetapi meninggalkan
setelah lagi 011 s.Penundaan ini adalah hasil dari pelan-pelan mengkonduksi serabut-serabut myocardial kecil di
dalam nodus AV, yang bergantung pada kalsium lambat kanal untuk perkembangbiakan potensial aksi. Di
dalam kontras, konduksi impuls antara sel-sel yang ditengahnya di dalam atria dan di dalam ventrikel jantung itu
adalah tiba terutama kepada aktivator dan pentakaktifan puasa sodium kanal. Serabut-serabut yang lebih rendah
dari nodus AV kombinasikan untuk membentuk bundel yang umum dari Nya. Hal ini mengkhususkan
kelompok serabut-serabut lewat ke dalam sekat interventricular sebelum membagi ke dalam kanan dan yang kiri
bercabang untuk membentuk jaringan yang kompleks dari serabut-serabut Purkinje, yang mendepolarisasi
kedua ventrikel jantung. Di dalam kontras yang tajam/jelas kepada jaringan/tisu AV, serabut-serabut His–
Purkinje mempercepatan konduksi yang paling cepat di dalam jantung, menghasilkan depolarisasi bersama
hampir seluruh endokardia dari kedua ventrikel jantung (secara normal di dalam 0.03 s). Menyebarnya impuls
dari endokardia ke epikardia melalui otot ventrikel memerlukan satu tambahan 003 s.Jadi; Dengan demikian,
satu impuls timbul dari nodus SA secara normal memerlukan kurang dari 02 s untuk mendepolarisasi seluruh
jantung.

Gambar 19–1. Potensial aksi berhubungan dengan jantung. A: Perjantungkan potensial aksi karakteristik dari
bagian yang berbeda dari jantung. B: Sel-sel pace maker di dalam nodus SA kekurangan tahap-tahap terpisah;
jelas sama seperti atrial dan sel-sel otot ventrikel dan depolarisasi diastolic yang prominen secara spontan. Lihat
Tabel 19–1 penjelasan tahap-tahap yang berbeda dari potensial aksi.
(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology,
ed 20th. McGraw-Hill, 2001.)
Tabel 19–1. Potensial aksi Berhubungan Dengan Jantung.

Tabel 19–1. Potensial Aksi Jantung.

Fase  Nama Event  Pergerakan ion seluler 

0 Upstroke Aktivasi cepat kanal Na Na+ masuk dan berkurangnya
permeabilitas terhadap K+
 

1 Early rapid Inaktifasi kanal Na+ dan peningkatan transient K+ keluar (ITo)
repolarization pada permeabilitas K+  
 

2 Plateau Aktivasi kanal lambat Ca2+ Ca2+ masuk

   

3 Final Inaktifasi of kanal Ca2+ dan peningkatan K+ keluar

repolarization permeabilitas terhadap K+  
 

4 Resting potential permeabilitas normal kembali (sel atrial dan K+ keluar Na+ masuk
ventrikel)  

Diastolic Kebocoran intrinsic yang lambat dari Ca2+ Ca2+ masuk

repolarization kedalam sel yang terdepolarisasi secara  
spontan. 

Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan SA automatisitas nodus. Agen-agen ini muncul untuk memiliki
hanya efek langsung yang rendah jantung pada nodus AV, konduksi perpanjangan waktu dan peningkatan tahan
api. Kombinasi ini menghilangkan pengaruh atau dayanya mungkin menjelaskan seringnya kejadian takikardi
junctional ketika satu anticholinergic diatur untuk bradikardia sinus selama hal penghisapan anestesia;
junctional pace maker-pace maker dipercepat lebih dari (sekedar) mereka yang SA node electrophysiological
efek dari agen-agen yang volatil anestesi di serabut-serabut Purkinje dan otot ventrikel bersifat kompleks karena
interaksi-interaksi yang otonom. Kedua properti arrhythmogenic dan yang antiarrhythmic digambarkan.
Pembentuk itu bisa karena depresi yang langsung dari influks-influks Ca2+, sedangkan yang belakangan secara
umum melibatkan potensiasi katekolamin (lihat Bab 7). Pengaruh yang arrhythmogenic memerlukan aktivator
kedua yang 1and -reseptor adrenergik. Agen-agen induksi yang kedalam pembuluh darah sudah membatasi
electrophysiological efek di dalam dosis-dosis klinis umum. Opioid-opioid, terutama sekali fentanyl dan
sufentanil, dapat menekan konduksi berhubungan dengan jantung, peningkatan AV konduksi nodus dan periode
refraktori dan memperpanjang jangka waktu potensial aksi serabut Purkinje.

Anestetik lokal mempunyai efek electrophysiological penting pada jantung pada konsentrasi-konsentrasi darah
yang secara umum dihubungkan dengan ketoksikan yang sistemik. Di dalam kasus dari lidocaine,
electrophysiological efek pada konsentrasi-konsentrasi darah yang rendah dapat mengobati (lihat Bab 47). Pada
konsentrasi-konsentrasi darah yang tinggi, anestetik lokal menekan konduksi dengan mengikat - sodium kanal
cepat; pada konsentrasi-konsentrasi sangat tinggi, mereka juga menekan SA paling node. Agen anestesi yang
paling poten, bupivakain, dan derajat yang lebih rendah, etidocaine dan ropivacaine—memiliki efek yang
terbesar pada jantung, terutama sekali di serabut-serabut Purkinje dan otot ventrikel. Bupivacaine mengikat erat
sodium yang menginaktifasi kanal dan memisahkan mereka pelan-pelan. Itu dapat menyebabkan sinus
bradikardia dalam dan menghentikan nodus sinus seperti juga aritmias ventrikel yang ganas.
 Penghambat kanal kalsium adalah senyawa organik bahwa menghalangi influks kalsium melalui L-type tetapi
bukan T-type kanal. Dihydropyridine penghambat seperti nifedipine hanya mengisi saluran, sedangkan agen-
agen yang lain seperti verapamil dan, ke(pada suatu luas yang lebih sedikit, diltiazem secara Iebih menyukai
mengikat saluran dalam status(keadaan yang interaktifasi yang depolarized nya ( gunakan blokade tergantung).

Tabel 19–2. Kanal ion jantung

Kanal gerbang voltase 
  Na+
  T Ca2+ 
  L Ca2+ 
  K+ 
    Transient outward
    Inward rectifying
    Slow (delayed) rectifying
Kanal gerbang K terligasi 
  Ca2+ teraktifasi 
  Na+ teraktifasi 
  ATP sensitive2 
  Acetylcholine teraktifasi 
  Arachadonic acid teraktifasi
1
Dari Ganong WF: Review of Medical Physiology, 21st
ed. McGraw-Hill, 2003.
2
ATP, adenosine triphosphate.

Mekanisme Kontraksi

Sel-sel myocardial berkontraksi sebagai hasil interaksi dari dua protein-protein yang overlap, yang kaku, aktin
dan miosin. Protein-protein berada di dalam posisi tetap di dalam masing-masing sel selama kontraksi dan
relaksasi. Dystrophin, suatu protein intrasel yang besar, menghubungkan aktin kepada selaput sel (sarkolema).
Pemendekan sel terjadi ketika aktin dan miosin secara penuh saling berhubungan dan melewatkan satu sama lain
(Gambar 19–2). Interaksi ini adalah normalnya dicegah oleh dua protein yang pengatur, troponin dan
tropomiosin; troponin terdiri atas tiga subunit, I troponin, C troponin, dan troponin T.Troponin terikat dengan
aktin pada waktu yang tertentu, sedangkan tropomiosin berada di dalam pusat dari struktur aktin. Satu
peningkatan di dalam konsentrasi kalsium intrasel (dari sekitar 10–7 sampai 10–5 mol/L) promosikan kontraksi
sebagai notulen kalsium mengikat troponin C. Hasil konformasi Perubahan di dalam protein-protein yang
reguler menyingkapkan situs/tempat aktif di aktin bahwa mengizinkan[membiarkan interaksi dengan jembatan-
jembatan miosin (poin-poin tentang overlap). Situs/tempat aktif di miosin berfungsi sebagai suatu ATPase
magnesium tergantung pada aktivitas yang ditingkatkan oleh peningkatan di dalam konsentrasi kalsium intrasel.
Satu rangkaian pemasangan-pemasangan dan kelepasan dari ikatan terjadi seperti(ketika masing-masing
jembatan miosin mengedepan (di) atas situs/tempat aktif yang berurutan di aktin. Adenosin trifosfat (ATP)
mengkonsumsi selama masing-masing pemasangan. Relaksasi terjadi seperti ketika kalsium dengan aktip
dipompa kembali ke retikulum sarcoplasmic oleh suatu Ca2+–Mg2+-ATPase; menyebabkan jatuhnya
konsentrasi kalsium intrasel menyebabkan kompleks troponin–tropomyosin untuk sekali lagi mencegah
interaksi antara aktin dan miosin.

Penggabungan Eksitasi-Kontraksi
Kuantitas kalsium yang diperlukan untuk memulai kontraksi melebihi bahwa memasuki sel melalui saluran-
saluran yang lambat selama tahap 2.Jumlah yang kecil masuk melalui saluran-saluran yang lambat mencetuskan
pelepasan; pembebasan dari sejumlah lebih besar dari jauh kalsium menyimpan secara intrasel (pelepasan;
pembebasan kalsium kalsium tergantung) di dalam cadangan air di dalam retikulum sarcoplasmic.
 Potensial aksi sel-sel otot depolarizes mereka T sistem, perluasan-perluasan berbentuk pipa selaput sel, garis
melintang itu, sel di dalam perkiraan yang dekat kepada fibril-fibril otot, via dihydropyridine sel yang peka
rangsangan (Ca2 voltage-gated+ saluran-saluran). Peningkatan awal ini di dalam intrasel Ca2+ mencetuskan
satu inflow kalsium lebih besar lagi ke seberang sel yang peka rangsangan rianodin, suatu saluran kalsium
nonvoltage-dependent, di dalam retikulum sarcoplasmic. Kekuatan kontraksi adalah secara langsung tergantung
pada besaran dari influks kalsium yang awal. Selama relaksasi, ketika saluran-saluran yang lambat menutup,
suatu selaput ikat ATPase dengan aktip mengangkut kalsium kembali ke retikulum sarcoplasmic. Kalsium
adalah juga menekan secara ekstraselular oleh satu pertukaran dari kalsium intrasel untuk sodium ekstraselular
oleh satu ATPase di dalam selaput sel. Jadi; Dengan demikian, relaksasi jantung juga memerlukan ATP.

Kuantitas intrasel Ca2+ tersedia, tingkat penyerahan nya, dan tingkat kepindahan nya menentukan, berturut-
turut, tekanan yang maksimum dikembangkan, tingkat kontraksi, dan tingkat relaksasi. Rangsangan simpatis
peningkatan kekuatan kontraksi dengan konsentrasi kalsium intrasel peningkatan via suatu sel yang peka
rangsangan yang 1-adrenergic menengahi peningkatan di dalam adenosin monofosfat intrasel siklis ( cAMP)
(lihat Bab 12), melalui tindakan suatu protein G stimulatory (lihat Bab 18). Peningkatan di cAMP merekrut
kalsium terbuka tambahan kanal. Lebih dari itu, agonis adrenergik peningkatan tingkat relaksasi dengan
pengambilan kembali kalsium penambahan oleh retikulum sarcoplasmic. Efek-efek fosfodiesterase, seperti
teofilina, amrinone, dan milrinone, efek hasil yang serupa dengan pencegahan uraian intrasel cAMP. Digitalis
peningkatan konsentrasi kalsium intrasel melalui larangan selaput ikat Na+–K+-ATPase; menghasilkan
peningkatan kecil di dalam intrasel Na+ pertimbangkan suatu influks yang lebih besar dari Ca2+ via Na+–Ca2+
mekanisme pertukaran. Glukagon peningkatan kontraksi dengan peningkatan intrasel cAMP mengukur via
aktivator suatu sel yang peka rangsangan tidak adrenergik yang spesifik. Di dalam kontras, pelepasan;
pembebasan dari asetilkolina yang mengikuti vagal rangsangan menekan kontraksi melalui guanosina
monofosfat siklis yang ditingkatkan (cGMP) tingkatan-tingkatan dan larangan adenylyl cyclase; efek ini
ditengahi oleh satu protein G yang bersifat mencegah. kalsium Menghalangi asidosis lambat kanal dan oleh
karena itu juga menekan kontraksi berhubungan dengan jantung oleh unfavorably mengubah kinetika kalsium
intrasel.

Studi-studi menyatakan bahwa semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan kontraksi berhubungan
dengan jantung dengan mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama depolarisasi (mempengaruhi Tand
L-type kalsium kanal), mengubah kinetika tentangnya pelepasan; pembebasan dan pengambilan ke dalam
retikulum sarcoplasmic, dan mengurangi kepekaan protein-protein contractile kepada kalsium. Halotan dan
enflurane muncul untuk menekan kontraksi lebih dari (sekedar) isoflurane, sevoflurane, dan desflurane. tekanan
berhubungan dengan jantung Anestesia-induced adalah potentiated oleh hipokalsemia, -blokade adrenergik, dan
kalsium kanal penghambat. Nitro oxida juga menghasilkan dosis tergantung penurunan kontraksi dengan
mengurangi ketersediaan intrasel Ca2+ selama kontraksi. Mekanisme-mekanisme dari tekanan berhubungan
dengan jantung yang langsung dari anastetik intravena tidak baik mendirikan tetapi kiranya melibatkan tindakan
serupa. Semua agen-agen induksi yang kedalam pembuluh darah yang utama, ketamine muncul untuk memiliki
paling sedikit mengarahkan pengaruh depresan di kontraksi. Agen-agen anestetik lokal juga menekan kontraksi
berhubungan dengan jantung dengan mengurangi influks kalsium dan pelepasan; pembebasan di suatu dosis
dependen. Bupivacaine, tetracaine, dan ropivacaine tekanan menyebabkan depresi yang lebih besar dibanding
lidocaine dan chloroprocaine.
Gambar 19–2. Pengabungan Eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan miosin. A: Depolarisasi selaput sel
otot menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sel dan pelepasan; pembebasan dari kalsium menyimpan di
dalam retikulum sarcoplasmic. B: Struktur dari actin–myosin kompleks. C: Kalsium mengikat troponin,
membiarkan interaksi antara aktin dan miosin. ( dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Katz AM,
Smith VE: Kelainan-kelainan relaksasi. I part: Mekanisme-mekanisme. Hosp Pract 1984;19:69; dan dari
Braunwald E: Myocardium: Kegagalan dan Infarction. HP Publishing, 1974.)
Inervasi Jantung
Serabut-serabut Parasympathetic terutama menginervasi syaraf atria dan jaringan penghantar. Asetilkolina
mematuhi sel yang peka rangsangan berhubungan dengan jantung muscarinic spesifik (M2) untuk menghasilkan
hal negatif chronotropic, dromotropic, dan efek inotropic. Di dalam kontras, serabut-serabut simpatis lebih
secara luas dibagi-bagikan sepanjang jantung. serabut-serabut Berhubungan dengan jantung simpatis memulai di
dalam jaringan saraf dalam tulang punggung yang berkenaan dengan dada (T1–T4) dan perjalanan kepada
jantung pada awalnya melalui ganglia yang cervical (bhb.dg.tengkuk) (seperti bintang) dan lalu seperti(ketika
kegelisahan berhubungan dengan jantung. Pelepasan; pembebasan norepinefrin menyebabkan hal positif
chronotropic, dromotropic, dan efek inotropic terutama melalui aktivator sel yang peka rangsangan yang 1-
adrenergic. sel yang peka rangsangan 2-Adrenergic lebih sedikit dalam jumlah dan ditemukan terutama di dalam
atria; aktivator peningkatan laju denyut jantung dan, kepada suatu luas yang lebih sedikit, kontraksi. sel yang
peka rangsangan 1-Adrenergic mempunyai suatu pengaruh hal positif yang inotropic.

Inervasi otonom jantung mempunyai sidedness yang nyata, karena saraf vagus kanan dan simpatis kanan
terutama mempengaruhi nodus SA, sedangkan simpatis yang kiri dan saraf vagus terutama mempengaruhi efek
Vagal AV node sering mempunyai suatu serangan dan resolusi sangat cepat, sedangkan pengaruh-pengaruh
yang simpatis secara umum mempunyai suatu serangan dan pengusiran lebih berangsur-angsur. Sinus aritmia
adalah suatu variasi yang siklis dalam jantung tingkat bahwa berpasangan dengan pernapasan (peningkatan
dengan inspirasi dan mengurangi selama waktu habis); itu adalah karena perubahan-perubahan yang siklis di
tonus vagal.

Siklus jantung
Siklus jantung itu dapat digambarkan oleh kedua kejadian mekanis dan elektrik (Gambar 19–3). Sistol mengacu
pada kontraksi dan diastol mengacu pada relaksasi. pengisian Pengisian ventricular diastolic terjadi dengan
pasifsebelum kontraksi atrial. Kontraksi atria secara normal menyokong 20–30% dari pengisian ventrikel. Tiga
gelombang dapat secara umum dikenali di jiplakan-jiplakan tekanan atrial (Gambar 19–3). Gelombang a
mengacu kepada sistol atrium. Gelombang c bersamaan dengan kontraksi ventrikel dan dikatakan disebabkan
oleh membengkaknya katup AV ke dalam atrium. v gelombang adalah hasil dari terbentuknya tekanan n dari
pembuluh darah vena sebelum katup AV membuka lagi; kembali. x pendaratan adalah kemunduran di dalam
tekanan antara c dan v gelombang dan dianggap sebagai karena meruntuhkan atrium oleh kontraksi ventrikel.
Ketidakcakapan dari katup AV sebelah menyebelah dari jantung menghapuskan x pendaratan pada sisi itu,
menghasilkan suatu gelombang cv yang prominen. y pendaratan mengikuti v gelombang dan mewakili;
menunjukkan kemunduran di atrial memaksa seperti(ketika katup AV membuka. Bentuk di dalam tekanan aortic
dikenal menuju incisura dan menunjukkan aliran balik yang temporer dari darah ke dalam ventrikel jantung
yang kiri tepat sebelum penutupan katup aortic
.
Faktor penentu dari Kinerja Ventrikel
Diskusi dari fungsi ventrikel biasanya mengacu pada ventrikel jantung yang kiri, tetapi konsep-konsep yang
sama berlaku bagi ventrikel kanan. Meski ventrikel jantung itu sering dimengerti berfungsi secara terpisah,
saling ketergantungan mereka dengan jelas dipertunjukkan. Lebih dari itu, faktor yang mempengaruhi fungsi-
fungsi diastolic dan systolic dapat dibedakan: fungsi Systolic melibatkan pengeluaran ventrikel, sedangkan
fungsi yang diastolic dihubungkan dengan pengisian ventrikel.

Fungsi systolic ventrikel adalah paling sering kali disamakan dengan keluaran jantung, yang dapat digambarkan
sebagai volume dari darah yang dipompa oleh jantung per menit. Karena fungsi ventrikel jantung kedua secara
urut, keluaran-keluaran mereka normalnya sama. Keluaran jantung (CO) dinyatakan oleh persamaan yang
berikut:

CO = SV x HR

di mana SV adalah stroke volume (pemompaan volume per kontraksi) dan HR adalah laju denyut jantung.
Untuk mengkompensasi variasi-variasi di dalam ukuran tubuh, CO sering diekspresikan dalam luas permukaan
tubuh total (BSA).
 CI = CO
BSA

di mana CI adalah cardiac indeks berhubungan jantung dan BSA adalah luas permukaan tubuh total. BSA
adalah biasanya diperoleh dari nomogram-nomogram yang didasarkan pada tinggi dan berat badan Gambar 19–
4). CI Normal adalah 2.5–4.2 L/min/m2. Karena CI yang normal mempunyai suatu cakupan luas, ini merupakan
suatu pengukuran secara relatif yang mencerminkan kinerja ventrikel secara insensitif. Kelainan-kelainan di CI
oleh karena itu biasanya mencerminkan pengurangan fungsi ventrikel secara kasar. Suatu penilaian lebih akurat
dapat diperoleh jika respon dari keluaran jantung itu untuk berlatih dievaluasi. Di bawah kondisi-kondisi ini,
kegagalan dari keluaran jantung itu untuk meningkat dan menyimpan(pelihara atas dengan konsumsi oksigen
dicerminkan oleh suatu jatuh mencampur saturasi oksigen pembuluh darah (lihat Bab 22). Suatu penurunan
saturasi oksigen pembuluh darah yang dicampur sebagai respon atas permintaan yang ditingkatkan biasanya
mencerminkan jaringan/tisu yang tidak cukup perfusion. Jadi; Dengan demikian, tidak adanya hipoksia atau
anemia berat, pengukuran dari tekanan oksigen pembuluh darah vena (mixed vein) adalah penentuan terbaik
dari keluaran jantung yang adekuat.

Laju Denyut Jantung (Heart Rate)

Keluaran jantung secara umum berbanding lurus dengan laju denyut jantung (Gambar 19–5). Laju denyut
jantung adalah satu fungsi yang intrinsik nodus SA (depolarisasi secara spontan) tetapi dimodifikasi oleh yang
otonom, humoral, dan faktor setempat. Intrinsik normal nodus SA pada orang dewasa yang muda adalah sekitar
90–100 x/min, tetapi itu berkurang dengan usia berdasarkan pada rumusan yang berikut:

Laju jantung intrinsic normal = 118 x/mnt

--(0.57x umur)

Peningkatan aktivitas vagal memperlambat laju denyut jantung via rangsangan sel yang peka rangsangan M2
kolinergik, sedangkan aktivitas simpatis yang ditingkatkan peningkatan laju denyut jantung sebagian besar
melalui aktivator sel yang peka rangsangan 1-adrenergic dan, kepada yang lebih sedikit, sel yang peka
rangsangan 2-adrenergic (lihat di atas).
 Gambar 19–3. Siklus jantung yang normal. Perhatikan huungan antara kejadian mekanis dan elektrik.
(dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology, ed 20th.
McGraw-Hill, 2001.)
Gambar 19–4. Nomogram-nomogram untuk menghitung luas permukaan tubuh (BSA) pada pasien-pasien
dewasa (A) dan anak (B). (Diambil dari formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863.
Copyright 1916, American Medical Association. Dengan ijin.)
Stroke volume
Stroke volume normalnya ditentukan oleh tiga faktor yang utama: preload, afterload, dan kontraksi. Analisa ini
adalah analisator ke pengamatan-pengamatan laboratorium di persiapan-persiapan otot rangka skeletin. Preload
adalah panjangnya otot sebelum kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan dibanding dengan otot itu harus
berkontraksi. Kontraksi adalah satu sifat intrinsik dari otot yang dihubungkan dengan kekuatan kontraksi tetapi
tidak terikat pada kedua preload dan afterload. Karena jantung itu adalah suatu tiga pompa multichambered
dimensional, kedua wujud geometris ventrikel dan disfungsi berbentuk katup dapat juga mempengaruhi stroke
volume (Tabel 19–3).

Gambar 19–5. Hubungan antara indeks laju denyut jantung dengan indeks jantung.
(Diproduksi, dengan ijin, dari Wetsel RC: Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care
Medicine, 1981 )

Tabel 19–3. Faktor Utama Yang Mempengaruhi Stroke volume Jantung.

Preload

Afterload

Kontraksi

Kelainan-kelainan gerakan dinding

Disfungsi katup

Preload
ventrikel adalah end-diastolik volume, yang secara umum tergantung di pengisian ventrikel. Hubungan antara
keluaran jantung dan end-diastolik volume ventrikel kiri dikenal sebagai hukum Starling dari jantung (Gambar
19–6). Perhatikan bahwa ketika laju denyut jantung itu adalah konstan, keluaran jantung adalah berbanding
lurus ke(pada preload, sampai volume-end-diastolik volume yang berlebihan dicapai. Pada waktu itu keluaran
jantung tidak Perubahan bahkan berkurang. Overdistention ventrikel jantung dapat menjurus kepada dilatasi dan
ketidakcakapan berlebihan dari katup AV.
Gambar 19–6. Hukum Starling dari jantung.

A. Faktor penentu dari Pengisian Ventrikel

Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam faktor (Tabel 19–4), dimana yang paling penting adalah
venous return. Karena sering dari faktor yang lain yang mempengaruhi venous return biasanya tetap, tonus
pembuluh darah vena biasanya faktor penentu yang utama. Peningkatan di dalam aktivitas metabolisme
peningkatan tonus pembuluh darah, sehingga pembuluh darah kembali ke jantung meningkat seiring volume
kapasitansi yang pembuluh darah berkurang. Perubahan di dalam volume darah dan tonus pembuluh darah
bersifat penting penyebab intraoperative dan perubahan-perubahan sesudah operasi di dalam pengisian dan
keluaran jantung ventrikel. Setiap faktor bahwa mengubah darah kebaikan gradien tekanan secara normal
pembuluh darah kecil kembali ke jantung juga mempengaruhi pengisian berhubungan dengan jantung. Faktor
seperti itu termasuk perubahan-perubahan di dalam tekanan yang intratoraks (ventilasi tekanan positif atau
thoracotomy), perawakan (posisi selama operasi), dan tekanan pericardial (penyakit pericardial).

Faktor penentu yang paling penting dari preload ventrikel yang kanan adalah venous return. Di dalam
ketidakhadiran dari disfungsi ventrikel kanan atau berkenaan dengan kelainan paru-paru, venous return adalah
juga faktor penentu yang utama preload ventrikel yang kiri. Secara normal, end-diastolic volume kedua
ventrikel jantung adalah sama.

Kedua laju denyut jantung dan irama dapat juga mempengaruhi preload ventrikel. Tingkat dalam jantung
tingkat dihubungkan pengurangan-pengurangan dengan sebanding;seimbang lebih besar di dalam diastol
dibanding sistol. Pengisian ventrikel oleh karena itu semakin menjadi lemah pada laju denyut jantung yang
tinggi (>120 x/min di dalam orang dewasa). Absen (fibrilasi atrium), inefektif (atrial flutter), atau perubahan
waktu dari kontraksi atrial (irama-irama atrial atau junctional rendah) dapat juga mengurangi pengisian ventrikel
sebanyak 20–30%. Karena kontribusi atrial kepada pengisian ventrikel adalah penting di dalam memelihara
tekanan diastol rata-rata ventrikel rendah, pasien-pasien dengan komplians ventrikel yang rendah seringyang
dipengaruhi oleh hilangnya suatu waktu sistol atrium yang normal.
Tabel 19–4. Faktor Yang Mempengaruhi Preload Ventrikel.
Venous return

Volume darah

Distribusi olume darah

 Postur/perawakan

 Tekanan intratorakal

 Tekanan  Pericardial

  Tonus vena

Ritme (kontraksi atrial)

Laju denyut jantung

B. Fungsi Diastolic dan Komplians Ventrikel

End-diastolik volume ventrikel adalah sulit untuk diukur secara klinis. Bahkan teknik-teknik imaging seperti
dua dimensional transesophageal echocardiography (TEE), radionuklida imaging, dan membandingkan
ventriculography menyuplai hanya perkiraan-perkiraan volume. Tekanan end-diastolic ventrikel kiri (LVEDP)
dapat digunakan sebagai suatu ukuran dari preload hanya jika hubungan antara volume dan tekanan ventrikel
(komplians ventrikel) konstan. Sayangnya, komplians ventrikel adalah normalnya taklinear (Gambar 19–7).
Lebih dari itu, karena fungsi-fungsi diastolic yang diubah mengurangi komplians ventrikel, LVEDP yang sama
mewakili; menunjukkan suatu preload yang rendah. Banyak faktor dikenal untuk mempengaruhi fungsi dan
komplians diastolic ventrikel. Meskipun begitu, pengukuran dari LVEDP atau tekanan-tekanan lain yang
memperkirakan LVEDP (seperti tekanan baji kapiler yang berkenaan dengan paru-paru) adalah tetap yang
paling umum tentang perkiraan preload ventrikel kiri(lihat Bab 6). Tekanan pembuluh darah vena pusat dapat
digunakan sebagai satu indeks dari preload ventrikel yang kiri di dalam individu normal.

Faktor yang mempengaruhi komplians ventrikel dapat dibagi ke pada yang berhubungan dengan tingkat
relaksasi (awal komplians diastolic) dan kekakuan pasif dari ventrikel jantung (late komplians diastolic).
Hipertrofi, iskemia, dan asynchrony mengurangi awal komplians, sedangkan hipertrofi dan fibrosis mengurangi
komplians terlambat; almarhum. Faktor ekstrinsik (seperti penyakit pericardial, overdistention ventrikel jantung
contralateral, peningkatan tekanan jalan napas atau pleura, tumor-tumor, dan tekanan berhubungan dengan
pembedahan) dapat juga mengurangi komplians ventrikel. Oleh karena dinding nya yang lebih kurus secara
normal, ventrikel kanan itu lebih kompilabel dibanding yang kiri.

Afterload
Afterload untuk jantung yang tetap utuh adalah biasanya disamakan dengan yang manapun tekanan dinding
ventrikel selama sistol atau seperti tekanan arteri impedansi kepada pengeluaran. Tekanan dinding bisa
dimengerti sebagai tekanan, ventrikel jantung itu harus yang diperdaya untuk mengurangi ventrikel nya. Jika
ventrikel jantung itu diasumsikan tekanan dinding untuk bersifat berbentuk bola, ventrikel dapat dinyatakan oleh
hukum Laplace:

Sirkumferensial stres = PxR

2xH

di mana P adalah tekanan intraventricular, R adalah radius ventrikel, dan H adalah ketebalan dinding. Meski
ventrikel jantung yang normal adalah biasanya elipsoidal, hubungan ini masih bermanfaat. Yang lebih besar
radius ventrikel, semakin besar semakin tekanan dinding yang diperlukan untuk mengembangkan tekanan
ventrikel sama. Dan sebaliknya, satu peningkatan di dalam ketebalan dinding mengurangi tekanan dinding
ventrikel.

Tekanan intraventricular Systolic adalah tergantung pada kekuatan dari kontraksi ventrikel; properti yang
viscoelastic dari cabang proksimal, dan darah (kekentalan dan kepadatan); dan resistensi vaskuler sistemik
(SVR). Arteriolar tonus adalah faktor penentu yang utama dari SVR. Karena viscoelastisitas properti secara
umum adalah tetap pada setiap pasien yang diberi, afterload ventrikel yang kiri adalah biasanya disamakan
secara klinis dengan SVR, yang dihitung oleh persamaan yang berikut:

SVR = 80 x MAP – CVP

CO

di mana MAP adalah tekanan rata-rata arteri dalam milimeter air raksa, CVP adalah tekanan pembuluh darah
pusat di dalam milimeter air raksa, dan CO adalah keluaran jantung di dalam liter per menit. SVR Normal
adalah 900–1500 dyn ·s cm–5. tekanan darah Systolic boleh juga digunakan sebagai satu perkiraan afterload
ventrikel yang kiri di dalam ketidakhadiran dari perubahan-perubahan yang kronis di dalam ukuran, bentuk, atau
ketebalan dari dinding ventrikel atau perubahan-perubahan akut di dalam resistensi vaskuler yang sistemik.
Beberapa klinisi lebih suka menggunakan CI daripada CO di dalam menghitung suatu indeks resistensi vaskuler
yang sistemik (SVRI), sehingga SVRI =SVR x BSA.

Afterload ventrikel kanan adalah sebagian besar tergantung resistensi vaskuler yang berkenaan dengan paru-
paru (PVR) dan dinyatakan oleh persamaan yang berikut:

PVR = 80 X PAP-LAP
CO

di mana PAP adalah tekanan arteri rata-rata berkenaan dengan paru-paru dan LAP kiri atrial tekanan. Dalam
praktek, tekanan baji kapiler berkenaan dengan paru-paru (PCWP) biasanya diganti/ digantikan sebagai satu
perkiraan untuk LAP (lihat Bab 6). PVR Normal adalah 50–150 dyn ·s cm–5.

Keluaran jantung adalah kebalikannya dihubungkan dengan afterload (Gambar 19–8). Oleh karena dinding nya
yang lebih kurus, ventrikel kanan itu lebih sensitip untuk Perubahan di afterload dibanding ventrikel jantung
yang kiri. Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri atau kanan yang
ditandai adalah sangat sensitip kepada peningkatan-peningkatan yang akut di afterload. Yang belakangan
terutama sekali kanansebelum tekanan myocardial (seperti yang sering kali terjadi selama anestesia).

Gambar 19–7. Komplians ventrikel abnormal dan normal

Kontraksi
Kontraksi jantung (inotropism) adalah kemampuan yang intrinsik miokardia itu untuk memompa masuk dengan
tidak adanya perubahan-perubahan di preload atau afterload. Kontraksi dihubungkan dengan tingkat
pemendekan otot myocardial, yang pada gilirannya tergantung pada konsentrasi kalsium intrasel selama sistol.
Tingkat dalam jantung tingkat dapat juga peningkatan kontraksi di bawah beberapa kondisi-kondisi, barangkali
oleh karena ketersediaan yang ditingkatkan kalsium intrasel.

Kontraksi dapat diubah oleh neural, humoral, atau pengaruh-pengaruh pharmakologis. Aktivitas sistem saraf
simpatetik secara normal mempunyai pengaruh yang paling penting di kontraksi. Serabut-serabut simpatis
menginervasi syaraf atrial dan otot ventrikel seperti juga jaringan/tisu-jaringan/tisu simpul. Pengaruh sebagai
tambahan chronotropic positif, pelepasan; pembebasan norepinefrin juga peningkatan kontraksi via 1-receptor
aktivator. -Reseptor adrenergik adalah juga hadir di miokardia tetapi muncul untuk memiliki hanya efek hal
positif chronotropic dan yang inotropic yang kecil. Obat simpatomimetik dan pengeluaran epinefrina dari
kelenjar adrenal dengan cara yang sama peningkatan kontraksi via Beta1-receptor aktivator.

Myocardial kontraksi tertekan oleh anoksia, asidosis, penghabisan Katekolamin menyimpan di dalam jantung,
dan hilangnya berfungsi massa otot sebagai hasil iskemia atau infarksi. Sering agen anestesi dan agen-agen
antiarrhythmic bersifat inotropik negatif (dengan kata lain, menyebabkan berkurangnya kontraksi).

Kelainan-kelainan Gerakan Dinding

Kelainan-kelainan gerakan dinding regional menyebabkan suatu uraian analogi antara preparasi jantung dan
otot skeletin yang tetap utuh. Kelainan-kelainan itu bisa karena iskemia, scarring, hipertrofi, atau konduksi yang
Perubahan. Ketika ventrikel ventrikel tidak kolaps secara simetris atau secara penuh, pengosongan menjadi
lemah. Hypokinesis (kontraksi yang rendah), akinesis (kegagalan untuk berkontraksi), dan dyskinesis
(pembengkakan paradoxic) selama sistol mencerminkan peningkatan derajat tingkat kelainan-kelainan
kontraksi. Meski kontraksi bisa normal atau bahkan tingkatkan dalam beberapa bidang-bidang, kelainan-
kelainan di dalam bidang-bidang yang lain dari ventrikel jantung itu dapat merusak pengosongan dan
mengurangi stroke volume. Tingkat eratnya pengurangan fungsi bergantung pada ukuran dan jumlah dari area
kontraksi yang anormal..
 Gambar 19–8. Hubungan antara keluaran jantung
dan afterload. A: Efek meningkatknya afterload pada indeks jantung. B: Perhatikan bahwa pasien-pasien dengan
disfungsi myocardial menjadi bertambah sensitive pada afterload
Disfungsi Katup
Disfungsi berbentuk katup dapat melibatkan masing-masing dari empat katup di dalam jantung dan dapat
menjurus kepada stenosis, pengaliran kembali (ketidakcakapan), atau kedua. Stenosis dari suatu AV (tricuspid
atau mitral) katup mengurangi stroke volume terutama dengan mengurangi preload ventrikel, sedangkan
stenosis dari suatu semilunar (aortic atau berkenaan dengan paru-paru) katup mengurangi stroke volume
terutama dengan peningkatan afterload ventrikel (lihat Bab 20). Di dalam kontras, pengaliran kembali berbentuk
katup dapat mengurangi stroke volume tanpa perubahan-perubahan di preload, afterload, atau kontraksi dan
tanpa kelainan-kelainan gerakan dinding. Volume langkah efektif rendah oleh volume zat pemuntah dengan
setiap kontraksi. Ketika satu katup AV tidak cakap/tidak diterima, suatu bagian penting dari end-diastolik
volume ventrikel dapat mengalir mundur ke dalam atrium selama sistol; . itu stroke volume rendah oleh volume
zat pemuntah. Dengan cara yang sama, ketika suatu katup semilunar tidak cakap/tidak diterima, sebagian dari
volume yang end-diastolic kembalikan mundur ke dalam ventrikel jantung selama diastol.

Penilaian atas Fungsi Ventrikel

1. Kurva Fungsi Ventrikel
Plot dari keluaran jantung atau stroke volume terhadap preload adalah bermanfaat di dalam mengevaluasi
keadaan patologis dan mengerti terapi obat. Fungsi ventrikel kiri kanan(setiap normal membengkok ditunjukkan
di dalam Gambar 19–9.
Diagram pressure–volume ventrikel bahkan lebih bermanfaat karena mereka memisahkan kontraksi dari kedua
preload dan afterload. Dua poin-poin dikenali di diagram seperti itu: titik yang end-systolic (ESP) dan titik yang
end-diastolic ( EDP) (Gambar 19–10). ESP adalah yang memantulkan cahaya dari fungsi yang systolic,
sedangkan EDP lebih yang memantulkan cahaya dari fungsi yang diastolic. Karena setiap status(keadaan
contractile yang diberi, semua ESPs di garis yang sama, contoh—hubungan antara volume end-systolic dan
tekanan end-systolic adalah tetap
Gambar 19–9. Kurva fungsi untuk ventrikel kiri dan kanan.

2. Penilaian atas Fungsi Systolik

Perubahan di dalam tekanan ventrikel dari waktu ke waktu selama sistol (dP/dt) digambarkan oleh
derivatpertama dari kurva-tekanan ventrikel dan sering digunakan sebagai suatu ukuran dari kontraksi.
Kontraksi adalah berbanding lurus ke(pada dP/dt, pengukuran akurat tetapi dari nilai ini perlukan suatu pipa ke
dalam saluran tubuh kesetiaan tinggi ventrikel. Meski tekanan arteri disimpangkan karena properti dari pohon
vaskuler, awal tingkat kenaikan di dalam tekanan (keserongan) dapat bekerja sebagai suatu perkiraan yang
kasar; semakin mendekatnya kateter ke dalam saluran tubuh itu, di dalam pohon arterial, ekstrapolasi akan
semakin akurat .Kegunaan dari dP/dt adalah juga dibatasi di tersebut mungkin saja dipengaruhi oleh preload,
afterload, dan laju denyut jantung. Berbagai faktor-koreksi telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas.

Fraksi Ejeksi
Ejeksi ventrikel (EF), fraksivolume ventrikel end-diastolic ditolak;dikeluarkan, adalah paling umum
menggunakan pengukuran klinis dari fungsi yang systolic. EF dapat dihitung oleh persamaan yang berikut:

EF =EDV-ESV
EDV

di mana EDV volume diastolic ventrikel yang kiri dan ESV adalah volume end-systolic. EF Normal adalah
kira-kira 0.67 ±0.08. Pengukuran dapat dibuat preoperatively dari catheterisasi berhubungan dengan jantung,
studi radionucleotide atau transthoracic atau TEE. Kateter arteri pulmonalis dengan termistor respon cepat
menyebabkan dapat dilakukan pengukuran dari EF ventrikel kanan. Sayangnya, ketika resistensi vaskuler yang
berkenaan dengan paru-paru meningkat, penurunan EF ventrikel yang kanan bisa mencerminkan afterload
dibandingkan dengan kontraksi.

Penilaian atas Fungsi Diastolic

 Fungsi diastolic ventrikel kiri dapat diperkirakan secara klinis oleh Doppler echocardiography di suatu
pengujian transthoracic atau transesophageal. Percepatan-percepatan arus diukur melewati katup mitral selama
diastol. Tiga pola dari disfungsi yang diastolic secara umum dikenal didasarkan pada waktu relaksasi
isovolumetric, rasio puncak awal arus diastolic (E) untuk mencapai arus puncak systolic atrial (A), dan turunnya
kecepatan waktu (DT) dari E ( DTE) (Gambar 19–11).

Gambar 19–10. Diagram volume tekanan ventrikel. A: Suatu kontraksi ventrikel. Perhatikan bahwa stroke
volume menunjukkan perubahan di dalam volume di sumbu-x (perbedaan antara volume end-systolic dan end-
diastolik volume). Perhatikanan juga bahwa bidang yang dibatasi menunjukkan usaha eksternal yang
dilaksanakan oleh ventrikel jantung. B: Peningkatan preload dengan kontraksi yang tetap dan afterload. C:
Peningkatan afterload dengan preload dan kontraksi yang tetap. D: Peningkatan kontraksi dengan preload dan
afterload yang tetap. ESP, titik end-systolic; EDP, titik end-diastolic.

Gambar 19–11. Doppler echocardiography dari arus yang diastolic melewati katup mitral. A–D (dari kiri ke
kanan) menunjukkan peningkatan disfunsi diastolic. E, awal arus diastolic; A, mencapai puncak atrial arus
systolic; IVRT, waktu relaksasi isovolumik; DTE, penurunan kecepatan waktu E.

Sirkulasi Sistemik

Vascular sistemik dapat dibagi secara fungsional yaitu arteri, arteri kecil, kapiler-kapiler, dan pembuluh darah.
Arteri adalah konduit tekanan tinggi yang menyuplai berbagai organ/ bagian badan. Arteri kecil adalah
pembuluh darah yang kecil yang secara langsung memberi makan dan mengendalikan aliran darah melalui
masing-masing kapiler. Kapiler-kapiler bersifat berdinding tipis yang menyebabkan terjadinya pertukaran nutrisi
antara darah dan jaringan (lihat Bab 28). Pembuluh darah vena memawan darah dari kapiler ke jantung.

Distribusi darah antara berbagai komponen-komponen dari sistem sirkulasi itu ditunjukkan di Tabel 19–5.
Perhatikan bahwa sebagian besar volume darah sirkulasi berada di pembuluh darah vena. Perubahan di dalam
tonus pembuluh darah yang sistemik menyebabkan pembuluh darah ini untuk berfungsi sebagai suatu reservoir
untuk darah. Mengikuti kerugian-kerugian darah atau cairan penting, suatu peningkatan dengan penuh simpati
menengahi di dalam tonus yang pembuluh darah mengurangi kaliber pembuluh darah ini dan darah pergeseran-
pergeseran ke dalam bagian lain dari sistem pembuluh. Dan sebaliknya, venodilation mengizinkan[membiarkan
pembuluh darah ini untuk mengakomodasi peningkatan-peningkatan di dalam volume darah. Kendali simpatis
dari tonus yang pembuluh darah adalah satu faktor penentu yang penting dari yang pembuluh darah kembali ke
jantung. Hilangnya tonus ini sebagai kelanjutan induksi anestesia sering berperan menyebabkan tekanan darah
rendah.

Berbagai macam faktor mempengaruhi aliran darah di dalam pohon vaskuler. Ini termasuk mekanisme-
mekanisme dari kendali metabolisme dan lokal, derivat faktor endotelium, sistem saraf otonom, dan sirkulasi
hormon.
 Autoregulasi
Hampir seluruh jaringan mengatur aliran darah mereka sendiri (autoregulation). Arteri kecil secara umum
berdilatasi sebagai respon atas tekanan perfusion yang rendah atau meningkat permintaan jaringan/tisu. Dan
sebaliknya, cerut arteri kecil sebagai respon atas tekanan yang ditingkatkan atau permintaan jaringan/tisu yang
rendah. Gejala ini mungkin mengacu pada kedua respon yang intrinsik dari otot polos vaskuler untuk meregang
dan akumulasi hasil sampingan metabolisme vasodilatasi. Kemungkinan termasuk K+, H+, CO2, adenosin, dan
laktat.

Faktor Derivat Endothelium

Endotelium yang vaskuler adalah aktif secara metaolik di dalam menekuni atau memodifikasi unsur pokok
secara langsung atau secara tidak langsung memainkan suatu peran yang utama di dalam mengendalikan
tekanan darah dan arus. Ini termasuk vasolidator (misalnya, oksida berisi nitrat, prostacyclin [PGI2]),
penyempit pembuluh (endothelins, thromboxane A2), pencegah pembekuan darah (misalnya, thrombomodulin,
C protein), fibrinolytics (aktivator plasminogen jaringan), dan faktor bahwa menghalangi pengumpulan keping
darah (oksida berisi nitrat dan PGI2). Oksida berisi nitrat disatukan dari arginina oleh oksida yang berisi nitrat
synthetase. Unsur pokok ini mempunyai sejumlah fungsi-fungsi (lihat Bab 13). Di dalam sirkulasi, [ini]
merupakan suatu vasodilator yang kuat bahwa bisa tonically dikeluarkan. Itu mengikat guanylate cyclase,
peningkatan cGMP mengukur dan menghasilkan vasodilatasi. Derivat endothelial menyebabkan penyempitan
pembuluh, endothelins, dibebaskan; dilepaskan sebagai respon atas trombin dan epinefrina.

Tabel 19–5. Distriusi Normal Volume Darah

Jantung 7%

Sirkulasi pulmonal 9%

Sirkulasi sistemik  

  Arteri 15%

  Kapiler 5%

  Vena 64%

Kendali Otonom dari Vasculature Sistemik

Meski sistem saraf simpatis dan parasimpatetik dapat menggunakan pengaruh-pengaruh penting di sirkulasi,
kendali otonom dari vasculature itu adalah terutama simpatis. Outflow simpatis kepada sirkulasi lewat karena
jaringan saraf dalam tulang punggung sama sekali yang berkenaan dengan dada dan dua hal pertama itu
segmen-segmen pinggang. Serabut-serabut ini menjangkau kegelisahan pembuluh darah via otonom spesifik
atau dengan keliling sepanjang saraf tulang punggung. Serabut-serabut simpatis menginervasi syaraf semua
bagian-bagian dari vasculature kecuali kapiler-kapiler. Fungsi mereka yang pokok untuk mengatur tonus
vaskuler. Variasi-variasi tonus seperti tekanan arteri vaskuler berfungsi untuk mengatur tekanan darah dan
distribusi aliran darah kepada berbagai organ/ bagian badan, sedangkan variasi-variasi di dalam tonus yang
pembuluh darah mengubah pembuluh darah kembali ke jantung.

Vasculature mempunyai serabut-serabut penyempit pembuluh dan vasodilator simpatis, tetapi pembentuk itu
lebih penting secara fisiologis di dalam seringtempat tidur jaringan/tisu. vasokonstriksi Sympathetic-induced
(sel yang peka rangsangan 1-adrenergic via) dapat kuat di dalam otot rangka skeletin, ginjal-ginjal, got(saluran
air)/usus, dan kulit; itu adalah paling sedikit aktif di dalam otak dan jantung. Serabut-serabut vasodilatory yang
paling penting adalah mereka kepada otot rangka skeletin, menghubungkan satu peningkatan di dalam aliran
darah (via beta2-adrenergic reseptor) sebagai respon atas aktifitas. Vasodepressor (vasovagal) sinkop, dapat
terjadi mengikuti tekanan secara emosional yang kuat berhubungan dengan tonus simpatis yang tinggi,
diakibatkan oleh aktivator serabut-serabut refleks vagal dan vasodilator simpatis.

Tonus vaskuler dan pengaruh-pengaruh otonom di jantung itu dikendalikan oleh vasomotor memusat di dalam
pembentukan retikulum sungsum dan menurunkan pons. bidang-bidang Penyempit Pembuluh dan vasodilator
terpisah; jelas telah dikenali. Vasokonstriksi ditengahi oleh bidang-bidang anterolateral dari pons yang lebih
rendah dan sungsum bagian atas. Sel-sel yang adrenergik di dalam proyek bidang ini kepada intermediolateral
kolom (lihat Bab 18). Mereka adalah juga bertanggung jawab untuk pengeluaran yang tentang ginjal
katekolamin seperti juga peningkatan dari automatisitas berhubungan dengan jantung dan kontraksi.
Vasodilatory bidang-bidang, yang ditempatkan di dalam sungsum yang lebih rendah, adalah juga adrenergik
tetapi fungsi dengan serabut-serabut pemroyeksian yang bersifat mencegah menaik kepada bidang-bidang
penyempit pembuluh. Keluaran vasomotor dimodifikasi oleh masukan-masukan dari sepanjang sistem saraf
pusat, termasuk hipotalamus, korteks otak besar, dan bidang-bidang yang lain di dalam batang otak. Bidang-
bidang di dalam sungsum yang posterolateral menerima masukan dari kedua vagal dan saraf glosofaring dan
permainan satu peran yang penting di dalam menengahi bermacam refleks sirkulasi. Sistim yang simpatis secara
normal memelihara beberapa vasokonstriksi yang tonik di pohon yang vaskuler. Hilangnya tonus ini yang
sebagai kelanjutan induksi anestesia atau sympathectomy sering berperan untuk hipotensi perioperative.

Tekanan Darah Arteri

Aliran darah sistemik berpulsasi di dalam arteri yang besar oleh karena aktivitas jantung yang siklis itu; pada
saat itu darah menjangkau kapiler-kapiler yang sistemik, arus adalah berkelanjutan (berlapis). Rata-rata
memaksa di dalam arteri yang besar, yang normalnya sekitar 95 juta Hg, air terjun hampir kepada kosong di
dalam pembuluh darah besar sistemik bahwa kembalikan darah kepada jantung. Jatuh tekanan yang paling
besar, hampir 50%, ke seberang arteri kecil, yang meliput mayoritas SVR.

MAP adalah sebanding dengan produk dari SVR x CO. Hubungan ini didasarkan pada satu analogi kepada
hukum Ohm seperti yang diberlakukan bagi sirkulasi :

MAP-CVP = SVR x CO

Karena CVP normalnya sangat kecil dibandingkan dengan MAP, pembentuk itu biasanya diabaikan. Dari
hubungan ini, nyata bahwa tekanan darah rendah adalah hasil dari suatu penurunan SVR, CO, atau kedua:
Untuk memelihara seperti tekanan arteri tekanan darah, suatu penurunan nya yang harus diganti-rugi oleh satu
peningkatan di dalam yang lain. MAP dapat di/terukur sebagai gelombang tekanan arteri yang terintegrasi .
Sebagai alternatif, MAP bisa diperkirakan oleh rumusan yang berikut:

MAP=tekanan diastolic + tekanan pulsasi

3
di mana tekanan arteri adalah perbedaan antara tekanan darah diastolic dan systolic. Tekanan arteri, secara
langsung dihubungkan dengan stroke volume tetapi adalah berbanding terbalik dengan komplians dari seperti
tekanan arteri pohon. Jadi; Dengan demikian, penurunan tekanan denyut bisa karena penurunan stroke volume,
satu peningkatan di SVR, atau kedua.

Transmisi seperti tekanan arteri gelombang dari arteri yang besar ke pembuluh darah yang lebih kecil di dalam
batas luar itu adalah lebih cepat dari kecepatan nyata darah; gelombang bepergian pada suatu tingkat 15 kali
percepatan darah di dalam batang nadi. Lebih dari itu, cerminan/pemantulan-cerminan/pemantulan gelombang
penyebaran batal seperti tekanan arteri dinding melebarkan tekanan denyut sebelum gelombang denyut nadi
adalah dengan sepenuhnya membasahi di dalam arteri sangat kecil (lihat Bab 6).

Kendali Tekanan Darah Arteri

Seperti tekanan arteri tekanan darah diatur oleh satu rangkaian yang segera, intermediate, dan penyesuaian-
penyesuaian jangka panjang yangmelibatkan kompleks neural, humoral, dan mekanisme-mekanisme yang
berkenaan dengan ginjal.
A. Kontrol Langsung/Segera
kendali dari menit ke menit dari tekanan darah adalah terutama fungsi refleks sistem saraf yang otonom.
Perubahan di dalam tekanan darah dirasakan terpusat (di dalam hypothalamic dan area batang otak) dan perifer
oleh sensor-sensor yang khusus (baroreseptor-baroreseptor). Penurunan seperti tekanan arteri tekanan darah
peningkatan tonus simpatis, pengeluaran peningkatan tentang ginjal epinefrina, dan menindas vagal aktivitas.
Menghasilkan vasokonstriksi sistemik, pengangkatan/tingginya dalam jantung tingkat, dan tingkatkan tekanan
darah peningkatan kontraksi berhubungan dengan jantung. Dan sebaliknya, tekanan darah tinggi berkurang
outflow simpatis dan peningkatan vagal tonus.

Baroreseptor-baroreseptor sekeliling ditempatkan di pencabangan dua arteri karotid yang umum dan bangunan
lengkung yang aortic. Pengangkatan/tingginya-pengangkatan/tingginya di dalam tekanan darah peningkatan
pemecatan baroreseptor, menghambat vasokonstriksi sistemik dan tingkatkan vagal tonus (refleks baroreseptor).
Pengurangan-pengurangan di dalam tekanan darah berkurang pemecatan baroreseptor, membiarkan
vasokonstriksi dan pengurangan tonus vagal. Baroreseptor-baroreseptor karotid mengirimkan isyarat-isyarat
aferen kepada batang otak sirkulasi memusat via syaraf Hering (suatu cabang dari saraf glosofaring), sedangkan
isyarat-isyarat aferen baroreseptor yang aortic bepergian sepanjang saraf vagus. Dari sensor-sensor kedua
sekeliling, baroreseptor karotid adalah secara fisiologis lebih penting dan terutama bertanggung jawab karena
memperkecil Perubahan di dalam tekanan darah yang disebabkan oleh kejadian akut, seperti suatu perubahan di
dalam perawakan. Baroreseptor-baroreseptor karotid merasakan MAP paling secara efektif antara tekanan-
tekanan dari 80 dan 160 juta Hg. Adaptasi untuk Perubahan di dalam tekanan darah yang akut terjadi setelah
lewat 1–2 hari, menyumbangkan refleks ini tidak efektip karena kendali tekanan darah yang jangka panjang.
Semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan respon baroreseptor yang normal, tetapi isoflurane dan
desflurane muncul untuk memiliki pengaruh paling sedikit. Cardiopulmonary meregang sel yang peka
rangsangan yang ditempatkan di dalam atria, ventrikel jantung yang kiri, dan sirkulasi paru-paru dapat
menyebabkan suatu pengaruh yang serupa.

B. Kendali Intermediate
Selama beberapa menit, pemanjangan penurunan tekanan arteri tekanan bersama-sama dengan outflow simpatis
yang ditingkatkan mengaktifkan sistim renin–angiotensin–aldosterone (lihat Bab 31), pengeluaran peningkatan
argininevasopressin (AVP), dan mengubah pertukaran zat cair kapiler normal (lihat Bab 28). Kedua angiotensin
II dan AVP bersifat penyempit pembuluh arteriolar kuat. Aksi yang segera untuk peningkatan SVR. Berlawanan
dengan pembentukan angiotensin II, bagaimanapun, melembutkan kepada tekanan darah rendah yang ditandai
diperlukan untuk pengeluaran AVP yang cukup untuk menghasilkan vasokonstriksi. Arteri kecil cerut-cerut
angiotensin via AT1 sel yang peka rangsangan. AVP menengahi vasokonstriksi via V1 sel yang peka
rangsangan dan menggunakan pengaruh nya yang antidiuretic via V2 sel yang peka rangsangan.

Perubahan-perubahan didukung di dalam seperti tekanan arteri tekanan darah dapat juga mengubah pertukaran
zat cair di dalam jaringan/tisu-jaringan/tisu oleh efek mereka yang sekunder di tekanan kapiler. Tekanan darah
tinggi peningkatan interstitial bergeraknya cairan intravaskular, sedangkan tekanan darah rendah peningkatan
penyerapan kembali cairan interstitial. Perubahan-perubahan yang mengganti rugi seperti di dalam volume
intravaskular dapat mengurangi fluktuasi-fluktuasi di dalam tekanan darah, terutama sekali di dalam
ketidakhadiran dari fungsi ginjal yang cukup (lihat di bawah).

C. Kendali Jangka Panjang

Efek dari mekanisme-mekanisme berkenaan dengan ginjal yang lebih lambat menjadi nyata di dalam jam
perubahan-perubahan yang didukung di dalam seperti tekanan arteri tekanan. Sebagai hasilnya, ginjal-ginjal
mengubah sodium tubuh total dan keseimbangan air untuk memulihkan tekanan darah kepada yang normal.
Tekanan darah rendah mengakibatkan sodium (dan air) ingatan, sedangkan tekanan darah tinggi secara umum
peningkatan ekskresi badan sodium di dalam individu normal (lihat Bab 28).

Anatomi &Fisiologi dari Sirkulasi Koroner

Anatomi
 Suplai darah myocardial berasal dari arteri koroner kiri dan kanan (Gambar 19–12). Aliran darah dari epicardial
ke pembuluh darah endocardial. Setelah memperfusi miokardia, darah kembali ke atrium kanan via sinus
koroner dan pembuluh darah berhubungan dengan jantung yang di depan. Suatu jumlah yang kecil dari darah
kembali secara langsung ke dalam kamar-kamar dari jantung melalui pembuluh darah thebesian itu.

Arteri koroner kanan (RCA) secara normal sediakan atrium kanan, seringdari ventrikel kanan, dan suatu bagian
variabel ventrikel jantung yang kiri (dinding yang lebih rendah). Di 85% dari orang-orang, RCA mengakibatkan
arteri posterior desenden (PDA), persediaan yang sekat superior–posterior interventricular dan sirkulasi wall—
dominan kanan lebih rendah; di dalam sisa 15% dari orang-orang, PDA itu adalah suatu cabang dari koroner
yang kiri artery— sirkulasi dominan kiri.

Arteri koroner yang kiri secara normal sediakan atrium yang kiri dan seringdari sekat interventricular dan
ventrikel jantung kiri (septal, anterior, dan dinding cabang samping). Setelah suatu kursus yang pendek arteri
koroner utama yang kiri membagi dalam dua cabang ke dalam anterior yang kiri turun arteri (ANAK LAKI-
LAKI) dan arteri tanda aksen diatas vocal (CX); LAD sediakan sekat dan dinding di depan dan CX sediakan
dinding yang cabang samping. Di suatu sirkulasi dominan yang kiri, CX berputar balik alur AV dan
melanjutkan menurun/jatuh seperti(ketika PDA itu untuk juga menyuplai seringdari sekat pantat dan dinding
lebih rendah.

Seperti tekanan arteri penyediaan kepada nodus SA bisa berasal baik dari RCA (60% dari individu) atau LAD
(40%). nodus AV adalah biasanya disediakan oleh RCA (85–90%) atau, lebih sedikit sering, oleh CX (10–
15%); bundel dari Nya mempunyai suatu darah yang rangkap menyuplai yang berasal dari PDA dan LAD. Otot
papila yang di depan dari katup mitral juga mempunyai suatu darah yang rangkap menyuplai yang diberi makan
oleh cabang diagonal dari LAD dan cabang marginal dari CX. Di dalam kontras, papila posterior dari katup
mitral itu biasanya disediakan hanya oleh PDA dan kemudian jauh lebih rentan/lemah terhadap disfungsi
ischemic.

Faktor penentu dari Perfusi Koroner

Perfusi koroner adalah unikdimana adalah ersifat intermiten dibandingkan kontinyu, sebagaimana di dalam
organ/ bagian badan yang lain. Selama kontraksi, intramyocardial memaksa di dalam pendekatan ventrikel
jantung sistemik kiri seperti tekanan arteri sistemik. Kekuatan dari kontraksi ventrikel yang kiri hampir dengan
sepenuhnya meng-occludes bagian intramyocardial dari arteri koroner; sesungguhnya, aliran darah bisa secara
temporer teralik di pembuluh darah epicardial. Bahkan selama pada bagian akhir dari diastol, tekanan ventrikel
kiri pada akhirnya melebihi tekanan pembuluh darah (atrial kanan). Jadi; Dengan demikian, perfusi koroner
tekanan adalah biasanya ditentukan oleh perbedaan antara tekanan yang aortic dan tekanan ventrikel, dan
ventrikel jantung yang kiri adalah diperfusi hampir selama diastol. Ventrikel kanan itu diperfusi selama sistol
dan diastol (Gambar 19–13). Lebih dari itu, sebagai suatu faktor penentu dari aliran darah myocardial, seperti
tekanan arteri, tekanan diastol lebih penting seperti tekanan arteri rata-rata.

Tekanan perfusi koroner = tekanan diastole arterial – LVEDP

Penurunan tekanan atau peningkatan-peningkatan aortic di dalam tekanan end-diastolic ventrikel dapat
mengurangi tekanan perfusi koroner. Peningkatan dalam jlaju denyut antung juga mengurangi perfusi koroner
oleh karena pengurangan tak sebanding lebih besar di dalam waktu diastolic ketika laju denyut jantung
meningkat (Gambar 19–14). Karena itu berlaku kepada tekanan-t intramural terbesar selama sistol, endokardia
cenderung bersifat rentan terhadap iskemia selama penurunan tekanan perfusi koroner.
Gambar 19–12. Anatomi dari arteri koroner padapasien dengan suatu sirkulasi kanan yang dominan. A:
Pandangan oblik anterior kanan. B: Pandangan oblik anterior kiri.
Gambar 19–13. Aliran darah koroner selama siklus jantung. (dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari
Berne RM, Levy MD: Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.)

Kendali dari Aliran darah Koroner

Aliran darah koroner secara normal parallel myocardial permintaan metabolisme. Di dalam manusia orang
dewasa rerata, aliran darah koroner adalah kira-kira 250 mL/min pada posisi diam. Miokardia mengatur aliran
darah sendiri lekat antara tekanan-tekanan perfusion dari 50 dan 120 juta Hg. Di luar cakupan ini, aliran darah
menjadi tergantung pada peningkatan tekanan.

Di bawah kondisi normal, perubahan-perubahan di dalam aliran darah adalah karena variasi-variasi di dalam
koroner seperti tonus tekanan arteri (resistensi) sebagai respon atas permintaan yang metabolisme. Hypoxia—
baik secara langsung, atau secara tidak langsung melalui pelepasan; pembebasan dari adenosine—menyebabkan
vasodilatasi koroner. Pengaruh-pengaruh otonom secara umum adalah lemah. Kedua sel yang peka rangsangan
alfa1 dan beta2-adrenergic.Reseptor alfa1 terdapat di dalam arteri koroner. Reseptor alfa1 itu terutama berada di
pembuluh darah epicardial yang lebih besar, sedangkan reseptor beta2 itu sebagian besar ditemukan di semakin
kecil dalam otot dan subendocardial pembuluh darah. Rangsangan simpatis secara umum peningkatan
myocardial aliran darah oleh karena satu peningkatan di dalam permintaan yang metabolisme dan suatu
dominasi oleh reseptor beta2 aktivator. efek Parasympathetic pada koroner vasculature secara umum adalah
minor dan vasodilator lemah.

3. Keseimbangan Oksigen Myocardial

Kebutuhan myocardial akan oksigen adalah biasanya faktor penentu yang paling penting dari aliran darah
myocardial. Kontribusi-kontribusi relatif ke persyaratan-persyaratan oksigen termasuk kebutuhan basal (20%),
aktivitas elektrik (1%), volume kerja (15%), dan tekanan kerja (64%). Miokardia biasanya mengekstraksi 65%
dari oksigen di dalam seperti tekanan arteri darah, bandingkan dengan 25% di dalam hampir semua
jaringan/tisu-jaringan/tisu (lihat Bab 22). Saturasi oksigen sinus koroner adalah biasanya 30%. Oleh karena itu,
miokardia (tidak seperti jaringan/tisu) tidak bisa kompensasi untuk pengurangan-pengurangan di dalam aliran
darah dengan penyulingan lebih oksigen dari hemoglobin. Setiap peningkatan-peningkatan di permintaan
myocardial metabolisme yang harus dijumpai oleh satu peningkatan di dalam aliran darah koroner. Tabel 19–6
daftar faktor yang paling penting di kebutuhan hajat oksigen myocardial dan penyediaan. Perhatikan bahwa laju
denyut jantung dan, ke suatu yang lebih luas, tekanan end-diastolic ventrikel bersifat faktor determinan penting
kedua suplai dan deman

Gambar 19–14. Hubungan antara waktu diastolic dan laju denyut jantung.

Tabel 19–6. Faktor Yang Mempengaruhi Keseimbangan Myocardial Oksigen Supply–Demand.

Suplai 

  Laju denyut jantung

    Waktu diastol

  Tekanan arteri koroner

    Tekanan darah aortic-diastol

    Tekanan end diastole ventrikel

  Isi dari oksigen arterial

    Tekanan dari oksigen arterial

    Konsentrasi Hemoglobin

  Diameter pembuluh koroner

Deman
  Keutuhan basal

  Laju denyut jantung

Tekanan dinding

    Preload (radius venrikuler)

    Afterload

  Contractility

Efek dari Agen-agen Anestesia

Hampir semua agen-agen anestesia adalah vasolidator koroner. Pengaruh mereka di aliran darah koroner adalah
variabel oleh karena properti vasodilatasi mereka yang langsung, pengurangan kebutuhan metabolisme
myocardial (dan pengurangan sekunder karena otoregulasi), dan efek pada tekanan darah arteri. Meski
mekanisme itu belum jelas, mungkin melibatkan aktivator ATP-sensitive K+ saluran-saluran dan rangsangan
adenosin (A1) sel yang peka rangsangan. Halotan dan isoflurane memiliki pengaruh yang terbesar; terutama
mempengaruhi pembuluh darah koroner yang besar, sedangkan yang belakangan kebanyakan mempengaruhi
pembuluh darah lebih kecil. Vasodilatasi karena desflurane muncul terutama dimediasi secara otomatis,
sedangkan sevoflurane kurang dalam properti vasodilatasi koroner. Dosis-dependen dari eliminasi
autoregulation terbesar dengan agen anestesi isoflurane. Bukti bahwa agen volatil anestesi menyebabkan
sindroma coronary steal di dalam manusia adalah sedikit.

Agen-agen volatil anestesi muncul untuk menggunakan efek menguntungkan di dalam pengaturan iskemia
myocardial dan infarksi. Mereka tidak hanya mengurangi myocardial persyaratan-persyaratan oksigen tetapi
muncul untuk bersifat bersifat melindungi melawan terhadap luka reperfusion; efek ini boleh juga ditengahi oleh
aktivator ATP-sensitive K+ saluran-saluran. Beberapa bukti juga menyatakan bahwa agen anestesi volatil
anestesi peningkatan kesembuhan dari "membingungkan" miokardia. Lebih dari itu, meskipun mereka
mengurangi kontraksi myocardial, mereka dapat berpotensi menguntungkan di dalam pasien-pasien dengan
gagal jantung karena mereka mengurangi preload dan afterload.

Patofisiologi dari Gagal Jantung

Gagal jantung Systolic terjadi ketika jantung itu tidak mampu untuk memompa jumlah yang cukup dari darah
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Manifestasi klinis biasanya mencerminkan efek dari keluaran jantung
yang rendah di jaringan/tisu, misalnya, kelelahan, kurang oksigen, asidosis), membendung atas darah di
belakang ventrikel jantung yang gagal (kongestipembuluh darah berkenaan dengan paru-paru atau sistemik),
atau keduanya. Ventrikel jantung yang kiri adalah paling umum dilibatkan, sering kali dengan keterlibatan yang
sekunder dari ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat terjadi di dalam penyakit dari
parenkima paru-paru lanjut atau vasculature berkenaan dengan paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri paling umum
diakibatkan oleh disfungsi myocardial utama (biasanya dari penyakit arteri koroner), tetapi bisa juga diakibatkan
oleh disfungsi katup, aritmias, atau penyakit pericardial.

Disfungsi diastolik dapat juga menyebabkan gejala-gejala dari gagal jantung sebagai akibat hipertensi atrial
(Gambar 19–15). Penyebab umum termasuk tekanan darah tinggi, penyakit arteri koroner, cardiomyopathy
hypertrophic, dan penyakit pericardial. Disfungsi diastolik meski dapat menyebabkan gejala-gejala dari gagal
jantung bahkan padafungsi systolic yang normal, disfungsi diastolic dan systolic biasanya berhuungan.

Keluaran jantung yang menurun adalah bentuk paling sering dari gagal jantung. Distribusi oksigen yang tidak
cukup kepada jaringan/tisu dicerminkan oleh suatu tekanan mixed vein dan dalam perbedaan kandungan
oksigen arteriovenous (lihat Bab 22). Di dalam gagal jantung yang terkompensasi, perbedaan arteriovenous bisa
normal pada posisi diam, tetapi itu dengan cepat bisa berkembang selama tekanan atau latihan.

Gagal jantung biasanya dihubungkan dengan satu keluaran jantung yang sedikit. Bentuk gagal jantung ini,
adalah paling sering kali muncul bersama dengan sepsis dan keadaan yang hypermetabolic lain, yang pada
umumnya dihubungkan dengan suatu SVR yang rendah.

Mekanisme Kompensasi

Mekanisme-mekanisme kompensasi utama secara umum hadir di pasien-pasien dengan gagal jantung termasuk
preload yang ditingkatkan, tonus simpatis yang ditingkatkan, aktivator sistim renin–angiotensin–aldosterone,
pelepasan; pembebasan dari AVP, dan hipertrofi ventrikel. Meski mekanisme-mekanisme ini dapat pada
awalnya dapat mengkompensasi untuk disgungsi yang ringan sampai sedang, dengan peningkatan beratnya
disfungsi, bisa memberikan kontriusi pada penurunan fungsi jantung.

Gambar 19–15. Hubungan antara tekanan–volume ventrikel pada disfungsi diastolik dan sistolik yang
terisolasi. (dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Zile MR: Mod Concepts Cardiovasc Dis 1990;59:1.)

Peningkatan Preload
Peningkatan di dalam ukuran ventrikel tidak hanya mencerminkan satu ketidak-mampuan untuk
mempertahankan venous return, tetapi juga berfungsi untuk memaksimalkan stroke volume dengan
menggerakkan kurva jantung Starling ke atas (lihat Gambar 19–6). Bahkan ketika EF rendah, satu peningkatan
di dalam end-diastolik volume ventrikel dapat memelihara suatu stroke volume yang normal. Memperburuk
buntu pembuluh darah disebabkan oleh membendung atas darah di balik ventrikel jantung kegagalan dan
dilatasi ventrikel berlebihan dapat dengan cepat menjurus kepada perburukan klinis. Kegagalan ventrikel kiri
mengakibatkan transudasi pembuluh progresif dan kongestif berkenaan dengan cairan paru-paru, pertama ke
dalam interstitium yang berkenaan dengan paru-paru dan lalu ke dalam alveoli (edema berkenaan dengan paru-
paru). Kegagalan ventrikel kanan mengarah ke arah tekanan darah tinggi pembuluh darah sistemik, yang
mengakibatkan edema sekeliling, kongestif dan disfungsi hati dan asites. Dilatasi annulus, baik katup AV
mengarah ke regurgitasi katup, dan lebih lanjut penurunan keluaran ventrikel.

Peningkatan Tonus Simpatis

Peningkatan pelepasan aktivator simpatis meningkatkan pelepasan dari norepinefrin dari ujung saraf di dalam
jantung dan sekresi adrenalin ke dalam sirkulasi. Katekolamin plasma mengukur secara umum berbanding lurus
kepada derajat tingkat dari disfungsi ventrikel yang kiri. Meski peningkatan outflow simpatis pada awalnya
dapat memelihara keluaran jantung dengan peningkatan laju denyut jantung dan kontraksi, memuruknya fungsi
ventrikel menimbulkan peningkatan derajat tingkat vasokonstriksi dalam satu usaha untuk memelihara seperti
tekanan arteri tekanan darah. Peningkatan yang dihubungkan di afterload, bagaimanapun, mengurangi keluaran
jantung dan memperburuk kegagalan ventrikel.

Aktivator simpatis kronis di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung pada akhirnya berkurang respon dari
reseptor adrenergik ke katekolamin (bawah), peraturan), banyaknya sel yang peka rangsangan, dan Katekolamin
berhubungan dengan jantung menyimpan. Meskipun begitu, jantung kegagalan menjadi terus meningkat
tergantung di katekolamin berputar-putar. Penarikan kasar di dalam outflow yang simpatis atau penurunan
Katekolamin berputar-putar mengukur, seperti kaleng terjadi sebagai kelanjutan induksi anestesia, boleh
menjurus kepada dekompensasi berhubungan dengan jantung akut. Berkurangnya. suatu densitas yang rendah
reseptor M2 juga mengurangi pengaruh-pengaruh parasympathetic di jantung.

Aktivator simpatis cenderung untuk meredistribusi keluaran aliran darah sistemik menjauh dari kulit, usus,
ginjal, dan otot rangka skeletin sampai jantung dan otak. Perfusi berkenaan dengan menurunnya ginjal bersama-
sama dengan aktivitas beta1-adrenergic di aparat jukstaglomerulus mengaktifkan poros renin–angiotensin–
aldosterone (lihat Bab 28), yang mengarah ke arah retensi natrium dan interstitial edema. Lebih dari itu,
vasokonstriksi sekunder kepada angiotensin yang diangkat II mengukur peningkatan afterload ventrikel yang
kiri dan menyebabkan lebih lanjut pembusukan fungsi yang systolic. Yang belakangan memegang buku untuk
kemanjuran dari angiotensin yang mengubah efek enzim dalam jantung kegagalan. Gejala bisa juga meningkat
efisiensi pada beberapa pasien-pasien dengan hati-hati, dosis rendah - -blokade beta-adrenergik.

Sirkulasi AVP level sering meningkat dua kali normal pada pasien-pasien dengan gagal jantung yang berat;
Pengangkatan di AVP juga peningkatan afterload ventrikel dan bertanggung jawab atas suatu defek klirens air
biasanya dihubungkan dengan hyponatremia (lihat Bab 28).

Atrial peptida natriuretic ditemukan sebagian besar di jaringan/tisu atrial. Hormon ini dibebaskan; dilepaskan
sebagai respon atas distensi atrial dan mempunyai efek meperbaiki dalam gagal jantung. Ini merupakan suatu
vasodilator yang kuat dan mempunyai properti bahwa menimbulkan efek antagonis dari angiotensin, aldosteron,
dan AVP.

Hipertrofi Ventrikel
Hipertrofi ventrikel dapat terjadi dilatasi dengan atau tanpa, tergantung pada jenis dari tekanan yang
dibebankan atas ventrikel jantung. Ketika jantung itu diperlakukan untuk yang manapun beban berlebih tekanan
atau volume, respon yang awal untuk peningkatan panjangnya sarkomer dan aktin dan miosin tumpang-tindih
secara optimal. Berapa lama kemudian, massa otot ventrikel mulai untuk peningkatan sebagai respon atas
tekanan yang tidak biasa.

Di dalam oerload volume ventrikel jantung, masalahnya adalah adanya peningkatan di dalam tekanan dinding
diastolic. Peningkatan di dalam massa otot ventrikel adalah cukup hanya untuk kompensasi karena peningkatan
di dalam diamteter: Rasio radius ventrikel kepada ketebalan dinding adalah tidak perubahan. Replikat sarkomer-
sarkomer sebagian besar secara urut, menghasilkan hipertrofi eksentrik. EF ventrikel meski tetap tertekan,
peningkatan di dalam volume yang end-diastolic dapat memelihara stroke volume (dan keluaran jantung) pada
posisi normal diam.

Masalah di suatu tekanan overload ventrikel jantung adalah satu peningkatan di dalam tekanan dinding yang
systolic. Sarkomer-sarkomer dalam hal ini sebagian besar replikat di dalam paralel, menghasilkan hipertrofi
sepusat: Hipertrofi sedemikian hingga rasio ketebalan dinding myocardial kepada radius ventrikel meningkat.
Seperti dapat dilihat dari hukum Laplace, tekanan dinding systolic kemudian bisa dinormalisir. Hipertrofi
ventrikel, terutama sekali bahwa disebabkan oleh beban berlebih tekanan, biasanya mengakibatkan disfungsi
diastolic progresif.

Diskusi kasus: Suatu Pasien P–R Interval yang Pendek

Seorang laki-laki 38-year-old dijadwalkan untuk perawatan sinus endoscopic oleh karena suatu serangan sakit
kepala. Ia memberi tahu, bahwa ia mangalami pingsan sedikitnya sekali selama periode sakit kepala ini. Suatu
elektrokardiogram preoperative (ECG) normal kecuali suatu interval P–R dari 0.116 s dengan gelombang-P
normal.
Apa Yang Merupakan Makna dari P–R Interval Pendek?

Interval P–R, yang di/terukur dari awal depolarisasi atrial (P gelombang) pada permulaan depolarisasi ventrikel
(QRS kompleks), biasanya mewakili; menunjukkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi kedua atria,
nodus AV, dan sistim His–Purkinje. Meski interval P–R dapat berbeda menurut laju denyut jantung, itu adalah
normalnya 0.12–0.2 s di dalam jangka waktu. Dengan tidak normal celana pendek P–R interval dapat dilihat
dengan yang manapun atrial yang rendah (atau atas AV junctional) irama-irama atau preeksitasi gejala. Kedua
kaleng biasanya dibedakan oleh Ilmu bentuk kata gelombang-P: Dengan suatu irama atrial yang rendah, atrial
depolarisasi adalah mundur/memburuk, menghasilkan satu yang dibalikkan P gelombang di dalam antaran II,
III, dan aVF; dengan preeksitasi, P gelombang adalah normal selama irama sinus. Jika irama pace maker
dimulai dari suatu fokus AV junctional yang lebih rendah , P gelombang bisa hilang di dalam kompleks QRS
atau boleh mengikuti QRS.

Apakah Preeksitasi itu?

Preeksitasi biasanya mengacu pada awal depolarisasi ventrikel jantung oleh konduksi satu jaras abnormal dari
atria. Jarang, lebih dari konduksi satu jaras seperti itu hadir. Wujud yang paling umum preeksitasi adalah karena
kehadiran dari suatu jaras aksesori (bundel dari Kent) bahwa sambung salah satu [dari] atria dengan salah satu
[dari] ventrikel jantung. Koneksi tidak biasa ini antara atria dan ventrikel jantung mengizinkan[membiarkan
impuls-impuls elektrik untuk membypass nodus AV (karenanya istilah membypass bidang). Kemampuan itu
untuk melakukan impuls-impuls sepanjang bidang bypass dapat sungguh variabel dan bisa hanya yang sebentar-
sebentar atau tingkat tergantung. Bidang-bidang bypass dapat melakukan di dalam kedua arah,
mundur/memburuk saja (ventrikel jantung kepada atrium) atau, jarang, anterograde saja (atrium kepada
ventrikel jantung). Nama Wolff–Parkinson–White (WPW) sindrom sering diberlakukan bagi preeksitasi
ventrikel yang dihubungkan dengan tachyaritmias.

Bagaimana Cara Preeksitasi Memendekkan Interval P–R?

Di dalam pasien-pasien dengan preeksitasi, permulaan impuls berhubungan dengan jantung yang normal dari
nodus SA dikonduksikan secara serempak melalui yang normal (AV simpul) dan ganjil (bypass) bidang) jaras.
Karena konduksi lebih cepat di dalam jaras yang ganjil dibanding di dalam jaras AV simpul, impuls
berhubungan dengan jantung dengan cepat jangkauan-jangkauan dan depolarizes area ventrikel jantung di mana
tujuan bidang bypass. Hal ini awal depolarisasi ventrikel jantung itu dicerminkan oleh suatu interval P–R
pendek dan suatu menyatu pembelokan yang awal (gelombang) di dalam kompleks QRS. Menyebarnya impuls
yang ganjil kepada sisa dari ventrikel jantung tertunda karena itu yang harus dikonduksikan oleh otot biasa
ventrikel, bukan oleh sistim Purkinje banyak lebih cepat. Sisa dari ventrikel jantung itu kemudian adalah
depolarized oleh impuls yang normal dari nodus AV karena menyetarakan dengan medan; bagian depan
preeksitasi. Meski interval P–R dipendekkan, QRS yang hasilnya adalah sedikit yang diperpanjang dan
mewakili; menunjukkan suatu kompleks peleburan dari depolarisasi-depolarisasi ventrikel tidak biasa dan
normal.

P–R interval di dalam pasien-pasien dengan preeksitasi bergantung pada konduksi waktu relatif antara jaras AV
simpul dan jaras bypass. Jika konduksi melalui pembentuk itu adalah puasa, preeksitasi (dan gelombang) lebih
sedikit yang prominen, dan QRS akan secara relatif normal. Jika konduksi tertunda di dalam jaras AV simpul,
preeksitasi lebih prominen, dan lebih banyak ventrikel jantung itu akan depolarized oleh impuls dengan tidak
normal menyelenggarakan. Ketika jaras AV simpul adalah dengan sepenuhnya dihalangi, seluruh ventrikel
jantung adalah depolarized oleh jaras bypass, menghasilkan suatu interval P–R yang sangat pendek, suatu
gelombang sangat prominen, dan suatu lebar, QRS kompleks bertingkah. Faktor lain bahwa dapat
mempengaruhi derajat tingkat preeksitasi termasuk interatrial konduksi waktu, jarak dari atrial akhir dari bidang
bypass dari nodus SA, dan tonus otonom. interval P–R sering normal atau hanya sedikit yang dipendekkan
dengan suatu bidang bypass cabang samping yang kiri (lokasi yang paling umum). Preeksitasi bisa lebih nyata
pada puasa laju denyut jantung karena konduksi melambat melalui nodus AV dengan peningkatan laju denyut
jantung. ST-segment dan gelombang-T Sekunder Perubahan adalah juga umum oleh karena repolarisasi
ventrikel yang abnormal.
Apa Yang Merupakan Makna Klinis Preeksitasi?
Preeksitasi terjadi di dalam kira-kira 0.3% dari populasi yang umum. Kira-kira 20–50% diperkirakan timbul
dari orang-orang yang dipengaruhi paroksimal tachyaritmias, supraventricular paroksimal takikardi pada
umumnya (PSVT). Meski sering pasien-pasien adalah normal, preeksitasi dapat dihubungkan dengan anomali-
anomali berhubungan dengan jantung yang lain, termasuk anomali Ebstein, turunnya kandungan katup mitral,
dan cardiomyopathies. Tergantung pada properti nya yang menonjol dalam beberapa pasien, bisa membawa
mereka pada tachyaritmias. Tachyaritmias termasuk PSVT, fibrilasi atrium, dan, lebih sedikit biasanya, atrial
flutter. Fibrilasi ventrikel dapat dipercepat oleh suatu waktu kritis atrial dengan detak prematur yang membawa
ventrikel jantung pada suatu periode rentan. Sebagai alternatif, konduksi impuls yang sangat cepat ke dalam
ventrikel jantung pada bidang bypass selama fibrilasi atrium dapat dengan cepat menjurus kepada myocardial
iskemia, hypoperfusion, dan hipoksia dan mencapai klimaksnya di dalam fibrilasi ventrikel.

Intoduksi peristiwa preeksitasi adalah juga penting karena rupanya ilmu bentuk kata QRS nya ECG dapat
meniru blok cabang bundel, hipertrofi ventrikel kanan, iskemia, infark miokardium, dan takikardi ventrikel
(selama fibrilasi atrium).

Apa Yang Merupakan Histori yang signifikan dari penyebab sinkop pada pasien ini?

Pasien ini harus dievaluasi preoperatively oleh suatu ahli jantung untuk studi electrophysiological, ablasi bidang
bypass, radiofrequency kuratif dan kebutuhan akan terapi obat perioperative. Studi-studi seperti itu dapat
mengidentifikasi lokasi bidang-bidang bypass, layak meramalkan potensi untuk aritmias yang menular oleh
yang diprogramkan melangkah, dan menilai kemanjuran dari ilmu pengobatan yang antiarrhythmic jika ablasi
yang sedang sembuh bukanlah yang mungkin; ablasi dilaporkan untuk bersifat sedang sembuh di dalam (di) atas
90% dari pasien-pasien. Suatu sejarah dari penyingkatan ucapan bisa tidak menyenangkan karena mungkin
menandai (adanya) kemampuan itu untuk melakukan impuls-impuls sangat dengan cepat melalui bidang bypass,
mendorong ke arah hypoperfusion sistemik dan barangkali mempengaruhi pasien itu kepada kekalahan pertama
meninggal mendadak.

Pasien-pasien hanya dengan tachyaritmias asymptomatik okasional secara umum tidak memerlukan terapi obat
atau profilaksis. Mereka yang memiliki gejala tachyaritmias atau aritmias yang berhubungan dengan gejala-
gejala yang penting memerlukan terapi obat dan evaluasi ketat.

Bagaimana Cara Tachyaritmias Timbul Secara Umum?

Tachyaritmias timbul sebagai hasil yang dari formasi impuls anormal atau perkembangan impuls abnormal (re-
entri). Impuls-impuls tidak biasa diakibatkan oleh automatisitas yang ditingkatkan, automatisitas tidak biasa,
atau mencetuskan aktivitas. Biasanya, hanya sel-sel dari nodus SA, mengkhususkan atrial jaras konduksi, AV
bidang-bidang junctional simpul, dan sistim His–Purkinje depolarize secara spontan. Karena repolarisasi yang
diastolic (tahap 4)paling cepat di dalam nodus SA, bidang-bidang lain dari automatisitas ditindas. Tingkatkan
atau automatisitas tidak biasa di dalam bidang-bidang yang lain, bagaimanapun, dapat merebut kuasa fungsi
pace maker dari nodus SA dan menjurus kepada tachyaritmias. Aktivitas dicetuskan adalah hasil dari yang
manapun awal afterdepolarizations (tahap 2 atau 3)atau menunda afterdepolarizations (setelah tahap 3). Itu
terdiri dari depolarisasi-depolarisasi amplitudo kecil yang diikuti potensial aksi dapat menyebabkan beberapa
kondisi-kondisi di atrial, ventrikel, dan His–Purkinje jaringan/tisu. Jika after depolarizations ini menjangkau
potensi ambang, mereka dapat mengakibatkan satu ekstrasistol atau tachyaritmias yang berulang. Faktor yang
dapat mempromosi pembentukan impuls-impuls tidak biasa termasuk peningkatan level Katekolamin, imbalans
elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia, dan hiperkalsemia), iskemia, hipoksia, peregangan mekanis, dan
ketoksikan obat/racun (terutama digoksin).

Mekanisme yang paling umum untuk tachyaritmias adalah re-entri. Empat kondisi-kondisi adalah penting untuk
menginisiasi memulai dan mendukung re-entri (Gambar 19–16): (1) dua bidang di dalam miokardia bahwa
berbeda di dalam daya konduksi atau tahan api dan bahwa dapat membentuk suatu pengulangan/jerat elektrik
yang tertutup; (2) blok yang searah dalam satu jaras (Gambar 19–16A dan B); (3) konduksi lambat atau
panjangnya cukup di dalam sirkit itu untuk mengizinkan[membiarkan kesembuhan dari blok konduksi di dalam
jaras yang pertama (Gambar 19–16C); dan (4) eksitasi jaras pada awalnya dihalangi untuk melengkapi
pengulangan (Gambar 19–16D). Re-entri adalah biasanya dipercepat oleh suatu impuls berhubungan dengan
kontraksi jantung yang prematur.
Gambar 19–16. A–D: Mekanisme dari re-entri. Lihat teks untuk uraian.

Apa Yang Merupakan Mekanisme dari PSVT pada Patsien dengan Sindrom WPW?
Jika bidang bypass adalah refrakter selama konduksi anterograde impuls jantung berhubungan sebagai suatu
waktu kritis kontraksi atrial prematur dengan mengatur waktu (APC), dan impuls itu dikonduksikan oleh nodus
AV, impuls yang sama dapat dikonduksikan mundur/memburuk dari ventrikel jantung kembali ke atria via
bidang bypass. Impuls yang maju-sulur kemudian bisa depolarize atrium dan perjalanan sepanjang jaras AV
simpul lagi; kembali, menetapkan suatu sirkit berulang yang berkelanjutan (gerakan sirkus). Impuls saling
memberi antara atria dan ventrikel jantung dan konduksi berganti-ganti jaras AV simpul dan bidang bypass.
Istilah sembunyi konduksi sering diterapkan karena ketidakhadiran preeksitasi selama aritmia ini mengakibatkan
suatu QRS yang normal yang kekurangan suatu gelombang.

Gerakan sirkuler biasanya lebih sedikit melibatkan konduksi anterograde melalui bidang bypass dan
memperuruk konduksi melalui jaras AV node. Dalam kejadian-kejadian yang sedemikian, QRS mempunyai
suatu gelombang dan dengan sepenuhnya tidak biasa; aritmia itu dapat salah diinterpretasikan untuk ventrikel
takikardia.

Mekanisme-mekanisme Yang Lain yang Bisa Menyebabkan PSVT?

Sebagai tambahan terhadap sindrom WPW, PSVT dapat disebabkan oleh AV takikardi peserta kembali, AV
takikardi peserta kembali simpul, dan SA nodus dan atrial takikardi peserta kembali. Pasien-pasien dengan
takikardi peserta kembali AV mempunyai satu extranodal membypass bidang serupa dengan pasien-pasien
dengan sindrom WPW, tetapi bidang bypass melakukan hanya yang maju-sulur; preeksitasi dan suatu
gelombang tidak ada. PSVT itu bisa diaktipkan yang manapun oleh satu APC atau suatu kontraksi prematur
ventrikel (VPC). Suatu mundur/memburuk P gelombang adalah biasanya kelihatan karena depolarisasi atrial
selalu mengikuti depolarisasi ventrikel.

Perbedaan-perbedaan fungsional di dalam konduksi dan tahan api boleh terjadi di dalam nodus AV, SA nodus,
atau atria; suatu bidang bypass yang besar bukanlah perlu. Jadi; Dengan demikian gerakan sirkus boleh terjadi di
suatu skala yang lebih kecil di dalam nodus AV, SA nodus, atau atria, berturut-turut. PSVT adalah selalu
dibujuk selama masuk kembali AV simpul oleh satu APC dengan suatu interval P–R yang diperpanjang; suatu
mundur/memburuk P gelombang adalah yang manapun yang absen atau yang dikuburkan di dalam kompleks
QRS. APC Lain boleh berakhir/mengakhiri aritmia.
 PSVT berhubungan dengan nodus SA atau atrial masuk kembali adalah selalu dicetuskan oleh satu APC. P
gelombang adalah biasanya kelihatan dan sudah suatu interval P–R yang diperpanjang. Ilmu bentuk kata nya
adalah normal dengan masuk kembali SA simpul dan tidak biasa dengan masuk kembali atrial.

Bagaimana Atrial Fibrilasi pada pasien dengan WPW Syndrome berbeda dari Aritmia pada
pasien lain?
Fibrilasi atrium dapat terjadi ketika suatu impuls berhubungan dengan jantung dikonduksikan dengan cepat
mundur/memburuk atas ke dalam atria dan tiba untuk menemukan yang berbeda bagian-bagian dari atria
pergeseran fase di dalam kesembuhan dari impuls. Begitu fibrilasi atrium dibentuk/mapan, konduksi ke dalam
ventrikel jantung paling umum terjadi melalui bidang bypass saja; oleh karena aksesori, kemampuan jaras untuk
melakukan sangat dengan cepat (tidak seperti jaras AV simpul), tingkat ventrikel adalah pada umumnya sangat
cepat (180–300 x/min). Mayoritas kompleks-kompleks QRS bersifat konduksi bertingkah, berkala hanya dari
suatu impuls melalui jaras AV simpul mengakibatkan pemandangan normal sekali-kali QRS kompleks-
kompleks. Lebih sedikit biasanya, impuls-impuls selama fibrilasi atrium dikonduksikan sebagian besar melalui
jaras AV simpul (menghasilkan kompleks-kompleks QRS normal kebanyakan) atau melalui kedua bidang
bypass dan jaras AV simpul (menghasilkan suatu campuran dari normal, peleburan, dan kompleks-kompleks
QRS bertingkah). Seperti yang dinyatakan sebelumnya, fibrilasi atrium di dalam pasien-pasien dengan sindrom
WPW adalah suatu aritmia sangat berbahaya.

Agen-agen Anestesia apa yang Dapat Dengan Aman Digunakan Pada Pasien dengan
Preeksitasi?

Hanya sedikit data tersedia membandingkan pemakaian agen-agen atau teknik-teknik anestesia yang berbeda di
dalam pasien-pasien dengan preeksitasi. Hampir semua volatile anestesi dan agen-agen intravena telah
digunakan dengan keberhasilan yang sama. Agen anestesi volatil anestesi meningkatkan antegrade refrakter
pada kedua-duanya, baik melalui jaras normal dan aksesori ( enflurane > isoflurane >halotan) dan peningkatan
interval penggabungan (suatu ukuran dari kemampuan dari suatu ekstrasistol untuk mempengaruhi takikardi).
Propofol, opioid-opioid, dan benzodiazepin-benzodiazepin muncul untuk memiliki efek electrophysiological
langsung yang kecil tetapi dapat mengubah tonus otonom, secara umum mengurangi outflow simpatis. Faktor
yang cenderung untuk menyebabkan rangsangan simpatis dan meningkat automatisitas berhubungan dengan
jantung bersifat yang tidak diinginkan. Premedikasi dengan benzodiazepin membantu mengurangi tonus
ketinggian simpatis preoperatively. Agen-agen bahwa dapat peningkatan tonus simpatis, seperti ketamine dan
barangkali pancuronium di dalam dosis-dosis pil besar yang besar, perlu secara umum dihindarkan.
Anticholinergics harus digunakan dengan jantung-jantung; glycopyrrolate bisa lebih baik dibanding atropin
(lihat Bab 11). Endotracheal intubasi harus dilaksanakan hanya setelah pasien adalah sangat anesthetized (lihat
Bab 20); perlakuan pendahuluan dengan a -blok yang adrenergik seperti esmolol bisa bermanfaat. Terang
anestesia, hiperkapnia, asidosis, dan bahkan hipoksia yang temporer akan mengaktifkan sistim yang simpatis
dan adalah untuk dihindarkan. Suatu extubation yang men[dalam dan tanpa rasa sakit sesudah operasi baik
(tanpa asidosis yang berhubung pernapasan) boleh juga membantu mencegah serangan dari aritmias.

Ketika pasien-pasien dengan preeksitasi bersifat anesthetized karena studi electrophysiological dan ablasi
berhub dg pembedahan, opioid-opioid, propofol, dan benzodiazepin-benzodiazepin bisa paling sedikit agen-
agen mungkin untuk mengubah karakteristik-karakteristik konduksi.

Bagaimana Memilih Agen-Agen Antiarrhythmic untuk Tachyaritmias?

Agen-agen yang paling antiarrhythmic bekerja dengan mengubah myocardial konduksi sel (tahap 0),
repolarisasi (tahap 3), atau automatisitas (tahap 4). Perpanjangan repolarisasi peningkatan tahan api dari sel-sel.
Banyak obat antiaritmik juga menggunakan langsung atau efek otonom tidak langsung. Agen-agen
antiarrhythmic meski secara umum digolongkan menurut mekanisme-mekanisme luas/lebar tindakan atau
electrophysiological efek (Tabel 19–7), sistem klasifikasi paling umum digunakan bukanlah sempurna karena
beberapa agen mempunyai lebih dari satu mekanisme tindakan. Lebih dari itu, agen-agen lebih baru mempunyai
tindakan-tindakan unik dan sangat khusus; sebagai contoh, dofetilide mematuhi yang tertunda meralat kalium
kanal.

Pemilihan dari suatu agen yang antiaritmia secara umum bergantung pada apakah aritmia itu adalah ventrikel
atau supraventricular dan apakah kendali yang akut atau ilmu pengobatan kronis diperlukan. Agen-agen yang
kedalam pembuluh darah biasanya dipekerjakan di dalam akut manajemen aritmias, sedangkan agen-agen oral
dipakaiuntuk ilmu pengobatan kronis (Tabel 19–8).

Agen-agen yang mana Yang paling Bermanfaat untuk Tachyaritmia pada Pasien dengan
Sindrom WPW?
Kardioversi (lihat Bab 47) adalah pilihan; pada pasien dengan hemodinamik yang kompromis. Adenosin adalah
obat pilihan untuk PSVT oleh karena durasi kerja nya yang pendek. Dosis-dosis kecil dari phenylephrine ( 100
g)bersama-sama dengan perang-perangan vagal (pijatan karotid) bantuan mendukung seperti tekanan arteri
tekanan darah dan boleh berakhir/mengakhiri aritmia. Agen-agen paling pharmakologis bermanfaat adalah kelas
Ia narkoba, terutama sekali procainamide. Agen-agen ini peningkatan konduksi periode refraktori dan
pengurangan di dalam jaras aksesori. Lebih dari itu, kelas Ia narkoba sering berakhir/mengakhiri dan dapat
menindas kambuh dari PSVT dan fibrilasi atrium. Kelas Ic narkoba dan amiodarone adalah juga bermanfaat
karena mereka melambat konduksi dan memperpanjang tahan api di dalam kedua nodus AV dan jaras aksesori.
-Agen-agen ganjal adrenergik boleh juga adalah bermanfaat, terutama sekali di dalam mengendalikan tingkat
ventrikel ketika irama-irama ini dibentuk/mapan. Verapamil dan digoksin kontra ditandai selama fibrilasi atrium
atau flutter di dalam pasien-pasien ini karena mereka dapat berbahaya mempercepat respon ventrikel. Kedua
jenis-jenis dari agen-agen berkurang konduksi melalui nodus AV, konduksi kebaikan impuls-impuls sepanjang
jaras aksesori. Bidang bypass adalah mampu mengkonduksi impuls-impuls ke dalam ventrikel jantung banyak
lebih cepat dari jaras AV simpul. Digoksin boleh juga peningkatan respon ventrikel dengan pemendekan periode
refraktori dan peningkatan konduksi di dalam jaras aksesori.

Meski verapamil dapat berakhir/mengakhiri PSVT, bisa penuh resiko karena pasien-pasien dapat
menimbulkanfibrilasi atrium atau flutter. Lebih dari itu, fibrilasi atrium tidak akan dapat dibedakan dari
ventrikel takikardi di dalam pasien-pasien ini jika takikardi QRS lebar timbul. Procainamide bisa lebih baik
dibanding lidocaine dalam kejadian-kejadian demikian, karena umumnyai efektif untuk kedua jenis aritmias.

Tabel 19–7.Klasifikasi Agen Antiarrtmia1

Kelas Mekanisme Aksi Agent Intravena Loading

Dose
I Menghambat kanal Na cepat, mengurangi slope    
dari fase 0 (Vmax)

Ia depresi Moderat dari Vmax, memperlama APD Quinidine2–4 NR

   

  Procainamide 5–10 mg/kg

(Pronestyl)1,4
 

  Disopyramide NA
(Norpace)1,4
 

Ib efek Minimal pada Vmax, m mempersingkat APD Lidocaine 1–2 mg/kg

 

  Phenytoin 5–15 mg/kg

  Tocainide (Tonocard) NA

  Mexiletine (Mexitil) NA
Kelas Mekanisme Aksi Agent Intravena Loading
Dose
  Moricizine (Ethmozine) NA

Ic depresi marked dari Vmax, efekminimal APD Flecainide (Tambacor) NA

 

  Propafenone (Rythmol) NA

II Menghambat reseptor -adrenergic Propranolol (Inderal) 1–3 mg

  Esmolol (Brevibloc) 0.5 mg/kg

  Metoprolol (Lopressor) 5–10 mg

III Meperpanjang repolarisasi Amiodarone 150 mg

(Cordarone)5–7
 

  Bretylium8 5–10 mg/kg

 

  Sotalol (Betapace)9 NA
 

  Ibutilide (Corvert) 1 mg

  Dofetilide (Tikosyn) NA

IV Menghambat kanal kalsium lambat Verapamil (Calan) 2.5–10 mg

  Diltiazem (Cardizem) 0.25–0.35 mg/kg

V Bervariasi (Agen lain) Digoxin 0.5–0.75 mg

  Adenosine (Adenocard) 6–12 mg

1Vmax, percepatan maksimum; APD, jangka waktu potensial aksi; NR, tidak direkomendasikan; NA, tidak
tersedia karena penggunaan intravena..
2Jugamempunyai antimuscarinic (aktivitas vagolytic).
3Juga menghalangi -reseptor adrenergik.
4Juga memperpanjang repolarisasi.
5Juga mengikat erat sodium yang interaktifasi kanal.
6Juga menyebabkan tidak kompetitif - dan -blokade adrenergik.
7Juga menghalangi kalsium lambat kanal.
8Secara transien melepaskan; membebaskan Katekolamin menyimpan dari akhiran saraf.
9Juga mempunyai efekmenghambat aktivitas adrenergik yang tak selektif -.
Tabel 19–8. Properti Farmakologis Klinis dari Obat Antiarrhythmic1
Obat
Efek pada Efek Interval Durasi Interv Keguna Waktu paruh
laju SA pada PR QRS al QT an pada Supraventrikular Ventrikular
Nodal Perio aritmia
de
Refra
kter
Nodu
s AV
Adenosine Little 0 0 ++++ ? < 10 s

2
Amiodarone +++ +++ (Weeks)
 

3 3
Bretylium 0 0 0 0 + 4h
   

Diltiazem 0 0 +++ – 4–8 h

2,4 4 4
Disopyramide + +++ 6–8 h
     

Dofetilide (?) 0 0 0 ++ None 7h

Esmolol 0 0 + + 10 min

Flecainide None 0 +5 ++++ 20 h

 

Ibutilide (?) 0 0 0 ++ ? 6h

Lidocaine None2 None 0 0 0 None6 +++ 1–2 h

   

Mexiletine None2 None 0 0 0 None7 +++ 12 h

   

Moricizine None None 0 None +++ 2–6 h7

 

2 4 4
Procainamide + +++ 3–4 h
     

Propafenone 0 0 + +++ 5–7 h

Propranolol 0 0 + + 8h

2,4 4 4
Quinidine + +++ 6h
     
Efek pada Efek Interval Durasi Interv Keguna Waktu paruh
laju SA pada PR QRS al QT an pada Supraventrikular Ventrikular
Nodal Perio aritmia
Sotalol 0 +++ +++ 7h

Tocainide None2 None 0 0 0 None6 +++ 12 h

   

Verapamil 0 0 +++ – 7h

1
Dari Katzung BG: Basic and Clinical Pharmacology, 8th ed. McGraw-Hill, 2001.
2
Dapat mensupresi gangguan nodus sinus.
3
Stimulasi inisial denagn pelepasan dari s norepinefrine endogen diikuti oleh depresi
4
Antikolinergik efek and aksi depresan langsung
5
Pada sindrom Wolff–Parkinson–White.
6
Mungkin efektif pada atrial aritmia yang disebabkan oleh digitalis.
7
Waktu paruh metabolit leih lama.

Referensi

Balser JR: The rational use of intravenous amiodarone in the perioperative period. Anesthesiology 1997;86:974.
[PMID: 9105242]

Colson P, Ryckwaert F, Coriat P: Renin angiotensin system antagonists and anesthesia. Anesth Analg
1999;89:1143. [PMID: 10553825]

Ganong WF: Review of Medical Physiology, 21st ed. McGraw-Hill, 2003.

Gomez MN: Magnesium and cardiovascular disease. Anesthesiology 1998;89:222. [PMID: 9667312]

Jacobsohn E, Chorn R, O'Connor M: The role of the vasculature in regulating venous return and cardiac output:
Historical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849. [PMID: 9260013]

Ross S, Foex P: Protective effects of anaesthetics in reversible and irreversible ischemia-reperfusion injury. Br J

Anaesth 1999;82:622. [PMID: 10472233]

Van Gelder IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS, et al: Pharmacologic versus direct-current electrical
cardioversion of atrial flutter and fibrillation. Am J Cardiol 1999;84:147R.

Yost CS: Potassium channels. Basic aspects, functional roles and medical significance. Anesthesiology
1999;90:1186. [PMID: 10201693]