LAPORAN PENDAHULUAN

SIKLUS KE0-PERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA SINDROMA KORONER AKUT”

KELOMPOK T

OLEH
ARORA NEXSI AMANDA S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2020
A. LANDASAN TEORITIS SINDROMA KORONER AKUT
1. Definisi sindroma koroner akut
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/ STEMI) .
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah
penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri
koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang
mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan
fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan
serangan jantung (infark miokard).

2. Etilogi
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
 Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosis aorta
3) Insufisiensi
 Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
 b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard
2) Hypertropi miocard
3) Hypertensi diastolik

Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :
1) Hiperlipidemia
2) Hipertensi
3) Merokok
4) Diabetes
5) Obesitas
6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
1) Inaktifitas fisik
2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3. Manifestasi klinik
a) Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri
mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering
disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan
mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor.
b) Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
c) Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2)

4. Pemeriksaan penunjang dan Diagnostik

a) EKG
1) STEMI
Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T,
elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya
bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi
segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau
segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
2) NSTEMI
Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan
chest lead.
 
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.
Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada
APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi.
Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang
pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian
berubah menjadi ST elevasi. Adanya new 1RBBB/LBBB juga merupakan tanda
perubahan ECG pada infark gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan besar
kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis dengan perubahan ECG
hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko
tinggi.

b) Enzim Jantung, yaitu :

CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca
infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.

c) Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.

d) Sel darah putih

 Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.

e) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f) AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
h) Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
i) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j) Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi
atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l) Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
m) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
n) Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
 5. WOC
Arterisklorosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Infark miokardium
Infark transmural
Infark subendokardial

Infark pada Iskemia jaringan,

Suplai oksigen ke miokard Metabolisme anaerob
bagian papilla hipoksemia,
perubahan kontrol Menurun
dan korda
tendinae, septum saraf otonom,
gangguan Produksi asam laktat
ventrikel dan
metabolisme, Sellular hipoksia meningkat
gangguan
perikardium ketidakseimbangan
elektrolit
Integritas membran Nyeri
Komplikasi pasca Sel berubah
infark Gangguan
potensial aksi
Kontraktilitas menurun Resiko penurunan
Disfungsi otak curah jantung
Perubahan
papilaris, ventrikel elektrofisiologi
seotum defek, Beban kerja jantung
rupture jantung, Meningkat
aneurisma Mekanisme kompensasi
ventrikeel, Resiko tinggi mempertahankan curan
tromboembolisne, aritmia jantung dan perfusi
perikarditis Gagal jantung kiri perifer
 Forward failure Backware faillure Reflek simpatis
vasokontriksisistem
retensi na dan cairan
Cop menurun
Bendungan atrium kiri
Denyut jantung, daya
kontriksi jantung
meningkat
Suplai o2 ke Perfusi perifer Vena pulmonaris
otak menurun Perfusi koroner preasure meningkat
Perfusi paru Beban akhir meningkat,
ventrikel kiri dayadilatasi
ventrikel kiri
Gangguan Tekanan hidrotasis
kesadaran paru meningkat
Hipotensi, asidosis
metabolik, dan
hipoksemia Hipertrofi ventrikel kiri
Tekanan onkotik
meningkat
Resiko tinggi ganggan perfusi Pengembangan tidak
optimal

Syok kardiogenik Transudasi cairan

Resiko/aktual pola napas

Edema paru tidak efektif
kematian

Kelemahan fisik
Gangguan Resiko tinggi
pertukaran gas klebihan
volume cairan

Intoleransi
aktivitas

Kondisi pragnosis penyakit

kecemasan Kurang pengetahuan Koping individu Resiko tinggi

tidak efektif ketidakpatuhan
pengobatan
A. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
a) Pengkajian
Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan sindrom koroner akut
a. Identitas klien dan keluarga
1) Data pasien dan identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, tanggal masuk, dan cara masuk.
2) Identitas penanggung jawab
Nama, umur pekerjaan, alamat, dan hubungan dengan klien.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
a) Nyeri dada: jarang ditemukan, nyeri akan timbul bila infiltrasi radang
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
b) Sesak nafas: bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai setengah
paru-paru.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Didapatkan adanya keluhannyeri ketika beristirahat, terasa panas, didada
teryro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, merasakan nyeri
yang berlangsung lebih dari 10 menit
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat adanya penyakit Sindrom koroner akut dengan menanyakan apakah
ada keluarga yang menderita penyakit jantung
4) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah penderita sindrom koroner akut adalah
diabetes melitus, hipertensi, ginjal
1) Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan,
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur.
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat IMA sebelumnya
 Penyakit arteri koroner
 Masalah tekanan darah
 Diabetes mellitus.
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
 Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3) Integritas ego
Gejala :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
 Perasaan ajal sudah dekat
 Marah pada penyakit atau perawatan
 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda:
 Menolak
 Menyangkal
 Cemas
 Kurang kontak mata
 Gelisah
 Marah
 Perilaku menyerang
 Fokus pada diri sendiri
 Koma nyeri.

4) Eliminasi
Tanda :
 Normal
 Bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Gejala :
 Mual
 Kehilangan nafsu makan
 Bersendawa
 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
 Penurunan turgor kulit
 Kulit kering/berkeringat.
 Muntah.
 Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan

7) Neurosensori
Gejala :
 Pusing
 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
 Perubahan mental
 Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas
), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam
dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia

9) Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nokturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10) Interaksi sosial

Gejala :
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang.

11) Penyuluhan/ pembelajaran

 Gejala :
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler
perifer , penggunaan tembakau. Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan
rata- rata lama

b) Diagnosa (NANDA )
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

No Diagnosa NOC NIC

B. NOC-NIC
 1 Nyeri akut NOC : Pain management
berhubungan dengan Pain Level a) Lakukan pengkajian
iskemia jaringan Indikator: nyeri secara
miokard a) Melaporkan nyeri komprehensif
b) Durasi nyeri termasuk lokasi,
C.
c) Menunjukkan lokasi karakteristik, durasi,
nyeri frekuensi, kualitas
d) Meringis dan faktor presipitasi
e) Ekspresi wajah nyeri b) Observasi reaksi non
kegelisahan verbal dari
f) Fokus menyempit ketidaknyamanan
g) Ketegangan otot c) Gunakan teknik
h) Kehilangan selera komunikasi
makan terapeutik untuk
i) Mual mengetahui
j) Intoleransi makanan pengalaman nyeri
pasien
Pain Control d) Kaji kultur yang
Indikator : mempengaruhi
a) Mengakui timbulnya respon nyeri
nyeri e) Evaluasi pengalaman
b) Menjelaskan faktor nyeri masa lampau
penyebab f) Evaluasi bersama
c) Menggunakan buku pasien dan tim
harian untuk kesehatan lain
memantau gejala tentang
dari waktu ke waktu ketidakefektifan
d) Menggunakan kontrol nyeri masa
tindakan pencegahan lampau
menggunakan non g) Bantu pasien dan
analgesik ukuran keluarga untuk
lega mencari dan
menggunakan menemukan
analgesik seperti dukungan
yang dianjurkan h) Kontrol lingkungan
e) Laporan nyeri yang dapat
dikendalikan mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses keperawatan yang merupakan
perbandingan; yang sistematis dan terencana kesehatan pasien dengan tujuan yang
telah ditetapkan, dilakukan dengan cara melibatkan;pasien.
S = subjektif
O = objektif
A = Analisa
P = Planning
 DAFTAR PUSTAKA

Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC

Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,

Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC

Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Brunner and Suddarth (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC.

Corwin J. Elizabeth  (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

 LAPORAN KASUS

SIKLUS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARD AKUT (IMA)”

KELOMPOK T

OLEH
ARORA NEXSI AMANDA
NIM. 1941312074
DOSEN PEMBIMBING
Ns. Mulyanti Roberto, M.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2020
 SKENARIO 2

TUJUAN PEMBELAJARAN (Learning Objective)

Pada akhir modul ini, mahasiswa mampu menjelaskan :
1. Manifestasi klinik dan temuan pemeriksaan penunjang dari tiap-tiap jenis
penyakit jantung iskemik.
2. Komplikasi penyakit jantung iskemik.
3. Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik: diagnosa
keperawatan dan rencana asuhan keperawatan.
4. Pendidikan kesehatan yang diberikan pada pasien dengan penyakit jantung
iskemik serta keluarganya.

Ny. S usia 52 tahun mengeluh sesak napas dan kelemahan pada anggota tubuh sebelah kiri,
tidak bisa digerakan dan terasa berat, kepalanya terasa berat. Klien riwayat sesak napas sejak
malam, sempat di bawa ke klinik, tidak reda kemudian dirujuk ke RS. Klien memiliki
riwayat nyeri dada pagi hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri dada sebelah kiri, nyeri
terasa seperti diremas dan memberat kurang dari 20 menit menjalar ke lengan kiri, nyeri
tidak reda dengan istirahat. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak lebih dari 10 tahun,
kontrol tidak teratur, konsumsi obat amlodipin. Klien riwayat stroke iskemik tahun 2002,
keluhan waktu itu penglihatan sebelah kanan kabur, tidak ada keluhan hemiparese. Hasil
pengkajian didapatkan RR: 24 kali/menit terpasang oksigen 3 LPM, NK. Paru: simetris kiri
kanan, vesikuler, rh basah halus bilateral, Wh (-/-). Klien mengeluh lemas, riwayat nyeri
dada (+),TD: 105/60 mmHg, N: 116x/ menit,MAP :58, JVP 5+1 cmH2O, leher terpasang
CVC, SaO2: 98%. Jantung: I: ictus tidak tampak, P: ictus teraba ICS VI MCS, P: pekak A:
BJ I dan II (+),reguler, murmur (-), gallop (-). Ronxent toraks: kardiomegalli dengan edema
pulmonal, suspek efusi pleura kiri. Sensasi raba, tekan, suhu (+). Penglihatan, pendengaran,
penciuman normal.

Hasil ronxent toraks: kardiomegalli dengan edema pulmonal, suspek efusi pleura kiri.
Hasil EKG I: irama sinus rythm, HR 90 x/menit,normo axis, P wave normal, T inv I, AvL,
ST depresi I ,AvL.
Hasil EKG II: irama sinus takikardia, HR 110 x/menit,normo axis, ST elevasi II, III ,AvF
Inferior MI.
Hasil EKG III: irama sinus rythm, HR 86 x/menit,normo axis, T Inv III, AvF, ST elevasi
V2-V4, anterior MI, Inferior MI. ECHO: dilatasi LV, global hipokinetik, MR mild, fungsi
sistolik menurun, EF 33%. CK: 300 CKMB: 38,7 Troponin T: 0,61

Hasil Corangiografi:
Left main stem (LMS): normal pendek
LAD: stenosis 30% di prximal, 70-90% di mild distal, calcified vessel.
LCX: 70-90% stenosis di mild distal, memberi kolateral ke RCA, stenosis 90% atrial OM1.
RCA: stenosis 90% di proximal, stenosis 70% di mid, CTO di distal, stenosis 90% di ostial
Rv branch, RV branch memberi kolateral ke distal RCA.

Hb: 12,5 gr/dl, Ht: 39,3%, SGOT: 108, SGPT: 44, Albumin: 4,31, Na: 140 K: 3,75 Cl:
97,7 Ca: 9.1 P:4,4 Ur:60,2 Cr:0,657.

Pengobatan : Lovenox 2x 0,6 mg Ceftriaxone 1 x 2 mg Atorvastatin 1 x 40 gr

Allopurinol 1 x 100 gr KSR 3 x 600 gr Ascardia 1 x 160 gr Lansoprazole 1 x 30 gr
Lasix drip 5 mg/jam

Penugasan :
1. Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan EKG pada kasus diatas!
2. Jelaskan komplikasi dari penyakit jantung iskemik yang muncul pada Ny.S!
3. Buatlah diagnosa keperawatan untuk Ny.S sesuai ilustrasi kasus diatas dan lengkapi
denga rencana intervensi keperawatnya.
4. Apa pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada pasien dan keluarga terkait
penyakit Ny.S?
Jawaban
1. Interpretasi EKG : Infark Miokardium
 elevasi segmen ST pada II, III ,AvF (EKG II), ST elevasi V2-V4(EKG III)
 Inversi Gel T pada III, AvF (EKG III)
Kesimpulan terjadi repolarisasi dini dan hipertropi ventrikel kiri

2. Komplikasi penyakit jantung iskemik

 a) Disritmia jantung,
b) perluasan area infark,
c) gagal jantung,
d) Perikarditis.
e) Pecahnya septum atrium atau ventrikel
f) Rruptur ventrikel
g) aneurisma ventrikel
Jaringan yang melemah di dinding ventrikel yang membengkak menjadi gelombung
berisi darah, dapat menghalangi jalan menuju jantung yang menyebabkan aliran
darah yang sangat menyempit ke tubuh.
h) regurgitasi katup mitral,
i) =llllllllllllllllllllldan emboli otak dan paru.

3. ANALISA DATA
Inisial Nama Pasien: Ny. S. No MR : 081023
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
/
TGL
2/28- DS : perubahan Penurunan
06-  Klien menyatakan badan terasa letih volume Curah Jantung
2020  Klien menyatakan kelemahan pada sekuncup,
anggota tubuh sebelah kiri, tidak bisa perubahan
digerakan dan terasa berat, preload,
 Klien menyatakan kepalanya terasa berat perubahan
DO : afterload
 Elevasi segmen ST pada II, III ,AvF
(EKG II), V2-V4(EKG III)
 Inversi Gel T pada III, AvF (EKG III)
 Perkusi jantung: pekak A: BJ I dan II (+)
 fungsi sistolik menurun, EF 33%.
 CK: 300
 CKMB: 38,7
 Troponin T: 0,61
 TD: 105/60 mmHg,
 N: 116x/ menit/ Takikardi
 ,MAP :58
 JVP 5+1 cmH2O/ distensi vena jugularis
 ECHO: dilatasi LV, global hipokinetik,
MR mild
 3 DS : Agen cidera Nyeri akut
 P (Paliatif) biologis
Klien menyatakan nyeri dada yang tidak (iskemia)
diketahui penyebabnya
 Q (Quality)
Seperti diremas dan berat
 R (Regio)
Dada menjalar ke lengan kiri
 S (Skala) 6
T (Time)
 20 menit,Hilang-timbul, tidak hilang
dengan istirahat
DO :
 Pasien tampak meringgis
 Klien tampak memegang daerah dada
 Tanda-tanda vital :
TD: 105/60 mmHg,
N: 116x/ menit
RR : 20 x/menit

1/28- DS : hiperventilasi, Hambatan

06-  Klien mengeluh sesak napas kelelahan otot ventilasi
2020  Klien mengeluh lemas pernafasan, spontan
 nyeri, posisi
DO : tubuh yang
 Paru-paru : rh basah halus bilateral menghambat
 RR: 24 kali/menit terpasang oksigen 3 ekspansi paru
LPM,
 SaO2: 98%
 Ronxent toraks: kardiomegalli dengan
edema pulmonal, suspek efusi pleura kiri

DS : Resiko
 Klien menyatakan nyeri dada menjalar ke penurunan
lengan kiri perfusi
jantung
 Riwayat hipertensi sejak lebih dari 10
tahun,
 Klien menyatakan kontrol tidak teratur
 riwayat stroke iskemik tahun 2002

DO :
 SGOT: 108, SGPT: 4.
 4. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC
keperawatan
1. Penurunan curah  Cardiac
jantung b/d respon
fisiologis otot  Circulation status
jantung,peningkatan  Vital sign status
frekuensi,dilatasi, Kriteria hasil:
hipertropi, atau
peningkatan isi
sekuncup
NIC
pump Cardiac care
effectiveness -Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, durasi,lokasi)
-Catat adanya disritmia jantung
-Catat adanya tanda dan gejala
- Tanda vital penurunan cardiac output
dalam rentang -Monitor status kardiovaskuler
normal (TD, -Monitor status pernafasan yang
Nadi, menandakan gagal jantung
respirasi) -Monitor abdomen
- Dapat sebagaiindikator penurunan
mentoleransi perfusi
aktivitas tidak -Monitor balance cairan
ada kelelahan -Monitor adanya perubahan
- Tidak ada tekanan darah
edema paru, -Monitor respon pasien terhadap
perifer, dan efek pengobatan antiaritmia
tidak ada -Atur periode latihan istirahat
acites untuk menghndari kelelahan
- Tidak ada -Monitor toleransi aktivitas pasien
-Monitor adanya dispone patique,
penurunan
takipnoe, takipnoe, ortpnoe
kesadaran
-Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital sign monitoring
-Monitor TD, Nadi,suhu, RR
-Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor Vs saat pasien berbaring,
duduk atau berdiri
-Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
-Monitor TD,nadi,RR,
sebelum,selama,dan setelah
aktivitas
-Monitor kualitas dari nadi
-Monitor adanya pulsus
paradoksus
-Monitor adanya pulsus alterans
 -Monitor dan jumlah irama
jantung
-Monitor bunyi jantung
-Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
-Monitor suara paru
-Monitor pola pernafasan
abnormal
-Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
-Monitor sianosis perifer
-Monitor adanya cushing triade
(Tekanan nadi yang
melebar,bradikardi,peningkatan
sistolik)
-Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

NIC
Manajemen sensai perifer
-Monitor adanya daerah yang
tertentu yang peka terhadap panas,
kering, tajam,tumpul
2. -Monitor adanya paretese
-Instruksikan keluarga untuk
perfusi jaringan tidak mengopservasi kulit jika ada isi
efektif b/d NOC: atau laserasi
Menurunnya curah -Circulation status -Gunakan sarung tangan untuk
jantung, hipoksemia -Tissue Perfusion: proteksi
jaringan,asidosis dan Cerebral -Batasi gerakan pada kepala,leher
kemungkinan Kriteria hasil dan punggung
thrombus atau emboli a.Mendemontrasikan -Monitor kemampuan BAB
status sirkulasi yang -Kolaborasi pemberian analgetik
ditandai dengan: -Monitor adanya tromboplebitis
-tekanan systole dan -Diskusikan penyebab perubahan
diastole dalam rentang sensasi
yang diharapkan
-Tidak ada ortostatik
hipertensi
-Tidak ada tanda2
peningkatan intracranial
(tidak lebih dari 15
mmHg)
b.Mendemostrasikan
kemampuan koqnitif
yang ditandai dengan:
-Komunikasi dengan
jelas sesuai kemampuan
 -Menunjukkan
perhatian,konsentrasi dan
orientasi
-Memproses informasi
-Membuat keputusan Manajemen asam basa: asidosis
dengan benar respiratorik
c.Menunjukkan sensori -Pertahankan kepatenan jalan
motoric kranial yang nafas
utuh: tingkat kesadaran Rasional:agar dapat memberikan
3. membaik, tidak ada ventilasi yang adekuat
gerakan2 involunter -Monitor ola nafas
Hambatan ventilasi Rasional: untuk memantau status
spontan pernafasan
-Monitor kemungkinan penyebab
Setelah dilakukan sebelum mengkoreksi
tindakan keperawatan ketidakseimbangan asam basa
3x24 jam (lebih efektif untuk mengatasi
masalahhambatan penyebab daripada mengatasi
ventilasi spontan pada ketidakseimbangan)
pasien terjadi Rasional: untuk dapat
peningkatan menyelesaikan masalah hambatan
Status pernafasan: ventilasi secara keseluruhan
ventilasi dengan mencari penyebab utama
1. frekuensi dari hambatan ventilasi spontan
pernafasan dari 2 pada pasien
menjadi 4 (deviasi -Sediakan sungkup oksigen untuk
ringan dari membuat pasien hiperventilasi,
kisaran normal) sesuai kebutuhan
2. irama pernafasan Rasional: memnbantu ventilasi
dari 2 mnjadi 4 pasien lebih baik
3. kedalaman -Monitor kecenderungan pada Ph
inspirasi dari 1 arteri, PACO2 dan HCO3
mendi 3 (deviasi Rasional: untuk mengontrol Ph,
sedang dari PaCO2 dan HCO2 dapat tetap dan
normal) kisaran normal
4. suara perkusi -Hitung perubahan pada PACO2
nafas dari 1 yang diobservasi dan perubahan
menjadi 3 yang diharapkan pada PACO2
5. Volume tidal dari untuk menentukan adanya
1 menjadi 3 perubahan kekacauancampuaran
6. Kapasitas vital asam basa
dari 2 menjadi 4 Rasional: untuk mengetahuai
7. Suara nafas perubahan status asam basa pasien
tambahan1 setelah dilakukan intervensi
,menjadi 3 (dari -Posisikan pasien untuk dapat
sangat berat memfasilitasi ventilasi yang
menjadi cukup) adekuat (misalnya, buka jalan
nafas, meninggikan posisi kepala
ditempat tidur)
 Rasional : memabtu dan
mempertahankan pemberian
ventilasi yang maksimal
-Monitor adanya manifestasi
kardiopulmoner terhadap alkalosis
respiratorik (aritmia,penurunan
curah jantung, hierventilasi)

5. Pendidikan kesehatan
1. Anjurkan pasien yang berjenis kelamin laki laki untuk berhenti merokok
2. Berikan informasi kepada keluarga untuk mengontrol diet pasien dirumah
seperti diet rendah garam, bagi yang minum alkohol untuk berhenti minum
alkohol
3. Anjurkan pasien untuk terus melakukan aktifitas fisik tetapi jangan terlalu lelah
4. Anjurkan kepada pasien untuk kontrol ke pelayanan kesehatan dengan
mengontrol tekanan darah
5. Anjurkan kepada pasien untuk tersu patuh minum obat
6. Anjurkan pada pasien untuk mengurangi kecemasan diri dengan melakukan
relaksasi