LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PECTORIS

Disusun Oleh :

KRISMONITA DIANA PUTRI

NIM: 17613024

PRODI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
 2020

HALAMAN PENGESAHAN PEMBIMBING

Disusun oleh : KRISMONITA DIANA PUTRI

Judul : Laporan Pendahuluan angina pectoris

Telah disetujui dalam rangka mengikuti Praktik Klinik Keperawatan 3 mahasiswa D3

Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Ponorogo,

Mengetahui

Pembimbing Ruangan Pembimbing Institusi

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara
terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B.     KLASIFIKASI

  Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,
naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta
tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan
aktivitasnya.
 Angina Variant (Prinzmetal)
  

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,
dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide
vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi
arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant

 Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan

segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina
ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi
akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah
mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan
pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil
meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible.
Unstableangina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika
anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C.    ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen
yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
 Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

1. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah

2.  Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantun

3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

4.  Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D.    PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti
oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya
juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-
sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways
E.     MANIFESTASI KLINIS
      1.    Angina pectoris stabil.

1. Muncul ketika melakukan aktifitas berat

2. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan
rasa nyeri yang datang sebelumnya
3. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
4. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
5. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
6. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

       2.    Angina pectoris tidak stabil.

1.   Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
2.   Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

3.   Tidak dapat diperkirakan

4.   Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

5.   Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

6.   EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

      3.     Angina variant.

1. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
2. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan
yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
 mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.

Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi
absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda
ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran
menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard

pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih
segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita

dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
kontra indikasi untuk test non invasive.

Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan

enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebutakan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal.Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perludilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan guladarah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factorresiko bagi pasien angina pectoris.

G.    KOMPLIKASI

            1.    Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

1.      Selalu timbul sesudah latihan berat.

2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1.      Pemeriksaan EKG

2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3.      Angiografi koroner.

Terapi

1.      Menghilangkan faktor pemberat

2.      Mengurangi faktor resiko
3.      Sewaktu serangan dapat dipakai

2.    Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari
agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat,
sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari
spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita
ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan
teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan
depresi ST segmen.
 3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping
itu  aspirin dapat juga mencegah re-infark
4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada
angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina.
Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan
dengan beta blocker.
7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
            3.    Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram

atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
 Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.
Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus

tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah

spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk
uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.

Pembatasan perluasan Infark:

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik

tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

1.    Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

a.     Beta Blocker
b.     Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c.     Membantu sirkulasi dengan ABC
2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a.  Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b.    Calcium antagonist
c.     Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
 Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase
adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan
dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah
koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung
total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi
sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein
manusia secara alami.

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode

fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin
dan tidak aktif di darah.

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial

occlusion.

Kontra indikasi:

1.      Adanya diathese hemorrhagis

2.      Adanya perdarahan internal baru
3.      Perdarahan cerebral.
4.      Trauma atau operasi yang baru
5.      Hipertensi yang tidak terkontrol
6.      Bacterial endocarditis
7.      Acute pancreatitis.
            4.    Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum
 penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan
atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H.    PENATALAKSANAAN

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

   Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.
   Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

            1.   Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a.    Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b.    Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
 preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.
Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,
ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c.     Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§  Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut
atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
§  Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
§  Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
           2.     Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive
seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk
memperbaiki sirkulasi koronaria.

           3.    Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas
dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian
seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
 I.       PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a.  Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§  Airway

1)      Lidah jatuh kebelakang

2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut
3)      Adanya sekret

§  Breathing

1)      pasien sesak nafas dan cepat letih

2)      Pernafasan Kusmaul

§  Circulation

1)   TD meningkat
2)   Nadi kuat
3)   Disritmia
4)   Adanya peningkatan JVP
5)   Capillary refill > 2 detik
6)   Akral dingin

§  Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun

: Allert             : sadar penuh, respon bagus

: Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara

: Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri

: Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b.  Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai

riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan
sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

 Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti
di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di
dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut
dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

 Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas
ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada
berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
 Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen
tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina
yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina
termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan
kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda
bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi
1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan
diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-
tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

J.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1.      Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2.      Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. 3.      Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. 4.      Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
K.    RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

O

1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :

b.d. Iskemia
miokardium üTingkat nyeri 1.        Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
üNyeri terkontrol kualitas dan ontro presipitasi.
üTingkat kenyamanan 2.        Observasi reaksi nonverbal dari
Setelah dilakukan ketidaknyamanan.
asuhan keperawatan 3.        Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
selama 1 x 24 jam, klien mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
dapat :
4.        Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
1.   Mengontrol nyeri, nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
dengan indikator : kebisingan.
§  Mengenal faktor-faktor 5.        Kurangi ontro presipitasi nyeri.
penyebab
§  Mengenal onset nyeri 6.        Pilih dan lakukan penanganan nyeri
§  Tindakan pertolongan (farmakologis/non farmakologis)..
non farmakologi
§  Menggunakan analgetik 7.        Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
§  Melaporkan gejala-gejala distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
nyeri kepada tim 8.        Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
kesehatan.
§  Nyeri terkontrol 9.        Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.

2.   Menunjukkan tingkat 10.    Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain
nyeri, dengan indikator: tentang pemberian analgetik tidak berhasil.

§  Melaporkan nyeri 11.    Monitor penerimaan klien tentang manajemen

nyeri.
§  Frekuensi nyeri

§  Lamanya episode nyeri

§  Ekspresi nyeri; wajah

Administrasi analgetik :.
§  Perubahan respirasi rate
 §  Perubahan tekanan 1.         Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis,
darah dan frekuensi.

§  Kehilangan nafsu makan2.         Cek riwayat alergi..

. 3.         Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan

dosis optimal.

4.         Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian

analgetik.

5.         Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri

muncul.

6.         Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala

efek samping.

2 Penurunan NOC : Cardiac Care

curah jantung
       Cardiac Pump §  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
b.d.
Gangguan effectiveness durasi)
kontraksi        Circulation Status §  Catat adanya disritmia jantung

       Vital Sign Status §  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
Kriteria Hasil:
§  Monitor status kardiovaskuler
       Tanda Vital dalam
rentang normal §  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
(Tekanan darah, Nadi, jantung
respirasi)
§  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
       Dapat mentoleransi perfusi
aktivitas, tidak ada
kelelahan §  Monitor balance cairan

      Tidak ada edema paru, §  Monitor adanya perubahan tekanan darah

perifer, dan tidak ada §  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
asites antiaritmia
      Tidak ada penurunan §  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kesadaran kelelahan

§  Monitor toleransi aktivitas pasien

 §  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu

§  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

§  Catat adanya fluktuasi tekanan darah

§  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau

berdiri

§  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah

aktivitas

§  Monitor kualitas dari nadi

§  Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus

alterans

§  Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi

jantung

§  Monitor frekuensi dan irama pernapasan

§  Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal

§  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

§  Monitor sianosis perifer

§  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

§  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Cemas b.d. NOC : NIC :

Rasa takut
akan v  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
kematian
 v  Coping        Gunakan pendekatan yang menenangkan

Kriteria Hasil :       Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku

v  Klien mampu
mengidentifikasi dan      
mengungkapkan gejala
cemas
pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan

v  Mengidentifikasi, mengurangi takut

mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik       Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
untuk mengontol cemas tindakan prognosis

v  Vital sign dalam batas      
normal      
v  Postur tubuh, ekspresi       
wajah, bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas       
  Dorong keluarga untuk menemani anak
  Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan

menunjukkan
       Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
berkurangnya
kecemasan
kecemasan
      Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi

       Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

       Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahua
n tentang v  Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
penyakit process
1.      Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
b/d v  Kowledge : health pasien tentang proses penyakit yang spesifik
keterbatasa Behavior
n 2.      Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
pengetahua Kriteria Hasil : bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi
n dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
v  Pasien dan keluarga
penyakitnya
menyatakan pemahaman 3.      Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
, tindakan
tentang penyakit, kondisi, muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
yang
dilakukan, prognosis dan program 4.      Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
obat obatan pengobatan tepat
yang
diberikan, v  Pasien dan keluarga 5.      Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara
komplikasi mampu melaksanakan yang tepat
yang prosedur yang dijelaskan
secara benar 6.      Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
mungkin dengan cara yang tepat
muncul danv  Pasien dan keluarga
perubahan mampu menjelaskan 7.      Hindari harapan yang kosong
gaya hidup. kembali apa yang
8.      Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
dijelaskan perawat/tim tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
kesehatan lainnya.
9.      Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
yang akan datang dan atau proses pengontrolan
penyakit

10.  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

11.  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau

mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

12.  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat

13.  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas

lokal, dengan cara yang tepat

14.  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala

untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada
11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika