1.

Klasifikasi
Secara klinis, otitis media supuratif kronik (OMSK) dibagi menjadi dua
tipe, yaitu:4
a. Tipe benigna (tipe aman, tipe mukosa, penyakit tubotimpani)
Tipe ini memiliki proses peradangan yang hanya terbatas pada mukosa
saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe benigna ditandai oleh adanya
perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi tergantung pada
luas dan keparahan penyakit. Tipe ini dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain
patensi tuba eustakhius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap
infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah.
Perkembangan tipe ini juga dipengaruhi oleh adanya campuran bakteri aerob dan
anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel
skuamosa. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel,
metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang
jelek.
b. Tipe maligna (tipe bahaya, tipe tulang, penyakit atikkoantral)
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe
ini letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida.
Karakteristik utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang berisi
tumpukan keratin sampai menghasilkan kolesteatom.
 Gambar 2. Jenis otitis media supuratif kronik5
Perbedaan antara penyakit tubotimpani dan penyakit atikkontral dapat
dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan antara penyakit tubotimpani dan penyakit atikkontral 6
Kriteria Penyakit tubotimpani Penyakit atikkoantral
Serumen Banyak, mukus, tidak Sedikit, purulent, berbau
berbau busuk
Perforasi Sentral Atik atau marginal
Granulasi Jarang Sering
Polip Pucat Merah dan besar
Kolesteatoma Tidak ada Ada
Komplikasi Jarang Sering
Audiogram Tuli konduktif ringan Tuli konduktif atau
sampai sedang campuran
Kolesteatom adalah tumpukan dari pengelupasan lapisan keratin epitel
dalam kavum timpani atau kavum mastoid (gambar 2). Kolesteatom dapat dibagi
atas dua tipe yaitu:
1. Kolesteatom kongenital
Kolesteatom yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada
telinga dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi
kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di
cerebellopontin angel.
2. Kolesteatom didapat (kolesteatom akuisital)
Kolesteatom didapat dapat terbagi atas:
a. Primary acquired cholesteatoma (kolesteatoma akuisital primer)
Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani.
Kolesteatom timbul akibat terjadi proses invaginasi dari membrane timpani
pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat
gangguan tuba (teori invaginasi).
b. Secondary acquired cholesteatoma. (Kolesteatoma akuisital sekunder)
Kolesteatoma yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.
Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori
migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi
infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia). 4,7,8

Gambar 3. Jaringan granulasi dan kolesteatoma pada kavum timpani.4

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar, OMSK dibagi menjadi:

a. OMSK aktif
Tipe aktif ditandai dengan adanya sekret pada telinga. Biasanya kuman
masuk melalui liang telinga luar setelah sebelumnya didahului oleh perluasan
infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius atau setelah berenang. Sekret
bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.
b. OMSK tenang (pasif)
Tipe pasif ditandai dengan perforasi total yang kering dengan mukosa
telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan.
Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam
telinga.3,4,9

4. Patofisiologi
Secara umum, patogenesis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi
patogenesis utama dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut
(OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret
yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa
kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulis
menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.9
Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani antara lain infeksi saluran
nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis, pembesaran adenoid
pada anak, tonsilitis kronis, mandi dan berenang dikolam renang, mengorek
telinga dengan alat yang terkontaminasi, malnutrisi, hipogammaglobulinemia,
serta otitis media supuratif akut yang berulang.7
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang
disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh
virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun,
lingkungan dan sosial ekonomi. Anak lebih mudah mendapat infeksi telinga
tengah dikarenakan struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan
kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi infeksi
jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis
Media Akut (OMA).4
 Respon inflamasi pada fase awal yang timbul adalah berupa udem mukosa.
Jika proses inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya ulkus dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita
dalam menghentikan infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan
granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga
tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya
jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya. 2
Perbedaan patofisiologi tipe benigna dengan tipe maligna adalah terletak dari
pembentukan kolesteatom. Pada tipe benigna, kolesteatom tidak terbentuk.4
Proses patogenesis telinga tengah yang terjadi pada OMSK maligna sudah
melewati periosteum tulang pada atik, antrum mastoid sehingga menyebabkan
destruksi tulang atau osteomielitis. Jaringan patologik yang sering ditemukan
adalah kolesteatoma, jaringan granulasi dan granuloma kolesterol. Kolesteatoma
adalah suatu struktur kistik yang dibungkus oleh lapisan sel-sel epitel berlapis
gepeng yang mengalami keratinisasi. Jaringan granulasi adalah suatu jaringan ikat
yang bervaskularisasi dan menunjukkan reaksi inflamasi. Granuloma kolesteol
adalah reaksi terhadap benda asing dari hasil pemecahan darah ( kristal kolesterol)
didalam telinga tengah.10
Kolesteatom merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman,
yang paling sering adalah proteus dan pseudomonas. Hal ini akan memicu respon
imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan mediator inflamasi dan sitokin.
Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom adalah interleukin-1,
interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dan transforming growth factor. Zat-zat ini
dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom yang bersifat
hiperproliferatif, destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini
dapat menekan dan mendesak organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis
terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap tulang diperhebat oleh reaksi
asam oleh pembusukan bakteri.7,8
Mekanisme pengrusakan tulang oleh kolesteatoma dilakukan mungkin
oleh retraksi imunologik yang timbul, juga oleh karena penekanan debris yang
menumpuk bersama dengan retraksi asam yang timbul karena dekomposisi
bakteri. Proses tersebut menyebabkan erosi perlahan-lahan pada tulang
disekitarnya. Erosi tulang ini akhirnya akan merusak sel-sel mastoid, bahkan
dapat terus merusak ke arah korteks mastoid menyebabkan abses retroaurikular.
Perjanalan infeksi ke superior menyebabkan abses ekstradural, meningitis atau
abses otak. Ke medial menyebabkan labirinitis, kelumpuhan nervus facialis dan
petrositis. Ke posterior menyebabkan sinus lateral.10

1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed.
Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi
keenam. Jakarta: FKUI, 2011. h. 69-74

2. Ludman H. Discharge from the ear. In: Ludman H, Bradley PJ. ABC of Ear,
Nose and Throath. Fifth Edition. Blacwell Publishing: 2007. P7-9

3. Dhingra PL, Dhingra S. Cholesteatoma and Chronic Otitis Media. In: Disease
of Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery. Sixth Edition. Elsevier:
2014. p. 69-74

4. Nursiah S. Pola kuman aerob penyebab OMSK dan kepekaan terhadap

beberapa antibiotika di bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan.
Medan: FK USU. 2003. h. 1-38

5. Ganong, william. Pendengaran dan keseimbangan dalam: Buku Ajar

Fisiologi Kedokteran, Edisi 22. Jakarta: EKG;2008.hal 179-185.

6. Rehman HU et al. Attico-antral vs. tubo-tympanic chronic suppurative otitis

media. Journal of Rawalpindi Medical College (JRMC): 18(2). 2014. p257-9.

7. Ballenger, John jacob. Diseaes of The Nose Throat Ear Head and Neck, Lea
& Febiger 14th edition. Philadelphia. Hal : 340-352