LAPORAN KASUS

ACUTE NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCTION

(NSTEMI)

Putri Sari1, Jajang Sinardja2

1
Penulis : Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl. Dirgantara Gg. Dirgantara 2 No. 54 Pekanbaru, E-mail:
putri.sari@student.unri.ac.id
2
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Riau/RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau

ABSTRAK

Infark miokard tanpa elevasi ST merupakan salah satu manifestasi dari

sindroma koroner akut (SKA) yang didefinisikan sebagai gejala iskemik miokard

dengan gambaran elektrokardiogram (EKG) ST non elevasi. dan adanya pelepasan

biomarker nekrosis miokard. Secara global, penyakit kardiovaskular masih menjadi

penyebab kematian nomor 1 pada penyakit tidak menular. Di Indonesia penyakit

jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian.

Seorang wanita berusia 56 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4

jam sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan EKG didapatkan ST depresi

pada lead , avl dan V6 dan pada pemeriksaan kadar troponin I didapatkan hasil

positif. Pasien diberikan terapi sesuai dengan tatalaksana SKA yaitu oksigen 3 liter

per menit via nasal kanul, aspirin, isosorbide dinitrat, dan clopidigrel. Selama

perawatan, pasien mengalami perbaikan klinis dan dipindah ruangkan.

Keyword : sindroma koroner akut (SKA), NSTEMI

1
 LAPORAN KASUS

PENDAHULUAN 2015 memperkirakan 17,5 juta orang

Coronary artery disease (CAD) yang mewakili 31% dari semua

atau penyakit jantung koroner (PJK) kematian global, meninggal akibat

merupakan penyakit yang disebabkan penyakit kardiovaskuler pada tahun

oleh kelainan pembuluh darah coroner 2012. Dari kematian ini, diperkirakan

yang salah satu manifestasinya adalah 7,4 juta disebabkan oleh sindrom

sindrom koroner akut (SKA). SKA koroner akut. Di indonesia, 478.000

disebabkan karena penyempitan arteri pasien didiagnosa sebagai penyakit

koronaria akibat proses aterosklerosis jantung koroner pada tahun 2013.3

atau spasme atau kombinasi TINJAUAN PUSTAKA

keduanya.1 1. Definisi

SKA terdiri dari IMA dengan Infark miokard adalah nekrosis

ST Elevasi (STEMI), iskemia miokard ireversibel dari otot jantung sebagai

tanpa ST Elevasi (NSTEMI), dan akibat dari iskemia yang lama.4 Infark

angina pektoris tidak stabil (UAP).2 miokard tanpa ST elevasi adalah

Sindrom Koroner Akut (SKA) sindroma klinik yang didefinisikan

merupakan suatu masalah oleh gejala iskemia miokard dengan

kardiovaskular yang utama karena gambaran EKG non ST elevasi dan

menyebabkan angka perawatan rumah adanya pelepasan biomarker nekrosis

sakit dan angka kematian yang tinggi.2 miokard.2

Sindrom koroner akut masih menjadi 2. Etiologi

penyebab kematian terbesar di dunia. Etiologi dari sindrom koroner

World Health Organization (WHO) akut adalah 90% akibat adanya

2
 LAPORAN KASUS

trombus yang menyumbat pada arteri 2. Usia (Laki-laki >45 tahun ;

Perempuan >55 tahun )
koroner yang aterosklerosis. Diyakini
3. Ras
faktor utama pemicu terjadinya
4. Riwayat keluarga dengan
trombosis koroner adalah plak yang
penyakit jantung koroner.
ruptur dan erosi. Derajat sumbatan
Faktor risiko aterosklerosis yang dapat
arteri koroner akan mempengaruhi
diubah adalah:6
gejala klinis yang timbul. 2,5
1. Kadar serum lipid
Etiologi lain dari sindrom
2. Hipertensi
koroner akut adalah emboli arteri
3. Merokok
koronaria, anomali arteri kongenital
4. Gangguan toleransi glukosa /
seperti aneurisma arteri koroner,
diabetes melitus
spasme koronaria terisolasi, arteritis
5. Diet tinggi lemak jenuh,
trauma, gangguan hematologik, diseksi
kolesterol dan kalori.
aorta, oklusi arteri koroner akibat
6. Obesitas, sindroma metabolik,
vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan
dislipidemia
berbagai penyakit inflamasi sistemik.2,5
7. Kurang aktifitas fisik / gaya
Faktor risiko aterosklerosis,
hidup sedentary.
terbagi atas faktor risiko yang dapat
8. Stress psikososial.
diubah dan faktor risiko yang tidak
3. Patofisiologi
dapat diubah.
Aterosklerosis diawali dengan
Faktor risiko yang tidak dapat diubah
adanya kerusakan lapisan endotel
antara lain:2
dinding arteri yang diikuti dengan
1. Jenis kelamin (laki-laki)

3
 LAPORAN KASUS

perubahan permeabilitas sel endotel, streak akan bertambah luas seiring

peningkatan ekspresi molekul adhesi dengan bertambah banyaknya migrasi

pada permukaan sel endotel dan sel mononuklear dari aliran darah ke

produksi sitokin. Monosit dan Sel-T dalam sub endotel pembuluh darah

akan bermigrasi ke dalam lapisan yang diikuti dengan migrasi sel otot

intima dinding pembuluh darah. Di polos dari tunika media ke tunika

dalam intima, monosit berdiferensiasi intima, proliferasi sel dan

menjadi makrofag yang kemudian pembentukan matriks ekstraseluler

akan memakan tumpukan kolesterol untuk membentuk plak fibrosa.

LDL, LDL teroksidasi dan membentuk Selanjutnya, plak tersebut akan

foam cell.7 mengalami kalsifikasi atau memiliki

Penumpukan foam cell, Sel-T vaskularisasi baru.7

dan beberapa sel otot polos ini Plak fibrosa berfungsi menutupi

membentuk fatty streak. Proses inti nekrotik dari aterosklerotik. Inti

pembentukan fatty streak ini telah yang nekrotik berasal dari sisa-sisa

terjadi sejak usia dini. Foam cell foam cell yang telah mati akibat

mensekresikan cytokines attracting apoptosis ataupun nekrosis. Akumulasi

monocytes dan terperangkapnya makrofag dan peningkatan jumlah

makrofag menyebabkan terjadinya kolesterol menyebabkan

proses rekrutmen monosit yang terus ketidakseimbangan komponen seluler

menerus, yang berakibat pada pada pembuluh darah dan

perluasan volume lesi. Pada memperbesar inflamasi yang telah

perkembangan selanjutnya, fatty terjadi. Bila makrofag terpapar oleh

4
 LAPORAN KASUS

lipoprotein dalam jumlah banyak, Stabilitas plak ditentukan oleh

maka banyaknya kolesterol yang produksi dan degradasi matriks, di

masuk ke dalam sel tidak bisa mana proses tersebut dipengaruhi oleh

dikompensasi dengan penurunan faktor inflamasi. Stabilitas tersebut

uptake lipoprotein maupun penurunan juga dipengaruhi oleh kalsifikasi dan

sintesis kolesterol, sehingga kolesterol neovaskularisasi yang terjadi. Plak

intrasel akan terus meningkat. Pada yang intinya nekrotik serta dipenuhi

akhirnya foam cell tidak mampu lagi oleh sisa-sisa sel dan kolesterol

mengkompensasi peningkatan jumlah sangatlah tidak stabil dan

kolesterol intraseluler, diikuti kemungkinan besar akan menjadi

peningkatan konsentrasi unesterified ruptur. Plak yang mudah ruptur

cholesterol yang melebihi ambang biasanya terdiri dari lapisan fibrosa

batasnya sehingga memicu terjadinya yang tipis dan banyak sel-sel

apoptosis dan nekrosis sel. Sel inflamasi. Mediator inflamasi dapat

makrofag yang mati mengeluarkan menghambat sintesis kolagen dan

enzim protease yang menyebabkan meningkatkan ekspresi kolagenase

degradasi matriks ekstraseluler dan oleh makrofag dalam foam cell. Hal ini

nekrosis sel-sel di sekitarnya termasuk mengakibatkan berkurangnya kolagen

sel endotel yang menutupi plak serta dalam plak fibrosa sehingga plak akan

membiarkan kolesterol dalam jumlah mudah ruptur. Lapisan fibrous yang

besar yang nantinya akan ditangkap tipis tersebut juga sebagai akibat dari

oleh makrofag lainnya.7,8 rekrutmen makrofag serta aktivasinya

yang terus menerus, yang kemudian

5
 LAPORAN KASUS

mengeluarkan metalloproteinase dan terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan

enzim proteolitik lainnya. Enzim ini berikut:

menyebabkan degradasi matriks dan a) Gejala khas infark (nyeri dan rasa

perdarahan dari pembuluh darah yang tidak nyaman yang tipikal pada dada)

ada dalam plak tersebut atau dari Karakteristik nyeri dada pada

lumen arteri yang mengakibatkan pasien infark miokard adalah:5,7

terbentuknya trombus dan oklusi - Nyeri tipikal atau atipikal seperti

arteri. Rupturnya plak fibrosa terasa tertekan selama beberapa

menyebabkan faktor jaringan terpapar menit atau >20 menit.

ke inti plak yang nekrosis sehingga - Retrosternal dan dapat menjalar ke

mengaktifkan kaskade koagulasi dan leher, bahu, rahang dan sisi dalam

terbentuklah trombus. Ruptur plak dan lengan kiri.

terbentuknya trombus dapat - Pasien umumnya mendeskripsikan

mengakibatkan terjadinya sindroma keluhan dengan sensasi tertekan

koroner akut.7-9 substernal, atau perasaan seperti

4. Diagnosis terikat dan dada terasa terbakar.

Diagnosis dapat ditegakkan - Pasien sulit melokalisir rasa nyeri.

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik Keluhan lain yang dapat muncul

dan pemeriksaan penunjang yang berupa gejala sistemik seperti mual,

harus dilakukan secara cepat, tepat dan muntah atau keringat dingin.

terarah. WHO memberikan panduan b) Gambaran EKG yang

dijumpai pada pasien dengan keluhan
penegakkan diagnosis infark miokard jika
angina cukup bervariasi, yaitu: normal,

6
 LAPORAN KASUS

nondiagnostik, LBBB (Left Bundle sementara angina masih berlangsung,

Branch Block) baru/ persangkaan baru, pemeriksaan diulang 10 – 20 menit
elevasi segmen ST yang persisten (≥20 kemudian (rekam juga V7-V9). Pada
menit) maupun tidak persisten, atau keadaan di mana EKG ulang tetap
depresi segmen ST dengan atau tanpa menunjukkan kelainan yang
inversi gelombang T. nondiagnostik dan marka jantung
EKG yang mungkin dijumpai negatif sementara keluhan angina
pada pasien NSTEMI dan UAP antara sangat sugestif SKA, maka pasien
lain: dipantau selama 12-24 jam untuk
1. Depresi segmen ST dan/atau dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan
inversi gelombang T, dapat disertai setiap terjadi angina berulang. Bila
dengan elevasi segmen ST yang tidak dalam masa pemantauan terjadi
persisten (<20 menit) perubahan EKG, misalnya depresi
2. Gelombang Q yang menetap segmen ST dan/atau inversi
3. Nondiagnostik gelombang T yang signifikan, maka
4. Normal diagnosis UAP atau NSTEMI dapat
Hasil EKG 12 sadapan yang dipastikan.
normal tidak menyingkirkan Tabel 1. Gambaran spesifik pada
kemungkinan diagnosis SKA tanpa rekaman EKG
elevasi segmen ST, misalnya akibat
iskemia tersembunyi di daerah Daerah Infark Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada
sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel lead V3 -V4, perubahan
Anterior
resiprokal (depresi ST)
kanan, oleh karena itu pada hasil EKG pada lead V7-V9
normal perlu dipertimbangkan Elevasi segmen T pada lead
II, III, aVF, perubahan
Inferior
pemasangan sadapan tambahan. resiprokal (depresi ST) V2 ,
V3, I, aVL
Depresi segmen ST ≥0,5 mm di Elevasi segmen ST pada I,
aVL, V5 – V6, perubahan
dua atau lebih sadapan berdekatan Lateral
resiprokal (depresi ST)
pada lead II, III, aVF
sugestif untuk diagnosis UAP atau Posterior Elevasi segmen ST
NSTEMI. Jika pemeriksaan EKG awal V7,V8,V9, perubahan
resiprokal(depresi ST) pada
menunjukkan kelainan nondiagnostik, V1,V2, V3

7
 LAPORAN KASUS

Ventrikel Elevasi segmen ST V3R-

V4R, perubahan
kanan resiprokal(depresi ST) pada
lead I, aVL
Septum Elevasi segmen ST pada
lead V1,V2, perubahan c. Peningkatan serum enzim biomarker
resiprokal (depresi ST)
pada lead V7, V8, V9 jantung

Tabel 2. Enzim jantung berdasarkan onset nyeri dada

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

5. Penatalaksanaan
CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
cTnT 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
cTnI 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
2
oral cukup memadai dibandingkan
injeksi. Penyekat beta
Anti Iskemia
direkomendasikan bagi pasien UAP
a. Penyekat Beta (Beta blocker).
atau NSTEMI, terutama jika terdapat
Keuntungan utama terapi
hipertensi dan/atau takikardia, dan
penyekat beta terletak pada efeknya
selama tidak terdapat indikasi kontra
terhadap reseptor beta-1 yang
(Kelas I-B).penyekat beta oral
mengakibatkan turunnya konsumsi
hendaknya diberikan dalam 24 jam
oksigen miokardium. Terapi
pertama (Kelas I-B). Penyekat beta
hendaknya tidak diberikan pada pasien
juga diindikasikan untuk semua pasien
dengan gangguan konduksi atrio-
dengan disfungsi ventrikel kiri selama
ventrikler yang signifikan, asma
tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B).
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel
Pemberian penyekat beta pada pasien
kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat
dengan riwayat pengobatan penyekat

8
 LAPORAN KASUS

beta kronis yang datang dengan SKA boleh menghalangi pengobatan yang
tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk terbukti menurunkan mortalitas seperti
klasifikasi Kilip =III (Kelas I-B). penyekat beta atau angiotensin
converting enzymes inhibitor (ACE-I)
b. Nitrat
(Kelas I-B).
Keuntungan terapi nitrat
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien
terletak pada efek dilatasi vena yang
dengan tekanan darah sistolik <90
mengakibatkan berkurangnya preload
mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai
dan volume akhir diastolic ventrikel
awal, bradikardia berat (<50 kali
kiri sehingga konsumsi oksigen
permenit), takikardia tanpa gejala
miokardium berkurang. Efek lain dari
gagal jantung, atau infark ventrikel
nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
kanan (Kelas III-C).
koroner baik yang normal maupun
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada
yang mengalami aterosklerosis.
pasien yang telah mengkonsumsi
1. Nitrat oral atau intravena efektif
inhibitor fosfodiesterase: sidenafil
menghilangkan keluhan dalam fase
dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam.
akut dari episode angina (Kelas I-C).
Waktu yang tepat untuk terapi nitrat
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang
setelah pemberian vardenafil belum
mengalami nyeri dada berlanjut
dapat ditentukan (Kelas III-C).
sebaiknya mendapat nitrat sublingual
c. Calcium channel blockers
setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
(CCBs).
pemberian, setelah itu harus
Nifedipin dan amplodipin
dipertimbangkan penggunaan nitrat
mempunyai efek vasodilator arteri
intravena jika tidak ada indikasi kontra
dengan sedikit atau tanpa efek pada
(Kelas I-C).
SA Node atau AV Node. Sebaliknya
3. Nitrat intravena diindikasikan pada
verapamil dan diltiazem mempunyai
iskemia yang persisten, gagal jantung,
efek terhadap SA Node dan AV Node
atau hipertensi dalam 48 jam pertama
yang menonjol dan sekaligus efek
UAP/NSTEMI. Keputusan
dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di
menggunakan nitrat intravena tidak
atas mempunyai efek dilatasi koroner

9
 LAPORAN KASUS

yang seimbang.Oleh karena itu CCB, 1. Aspirin harus diberikan kepada

terutama golongan dihidropiridin, semua pasien tanda indikasi
merupakan obat pilihan untuk kontra dengan dosis loading
mengatasi angina vasospastik. Studi 150-300 mg dan dosis
menggunakan CCB pada UAP dan pemeliharaan 75-100 mg setiap
NSTEMI umumnya memperlihatkan harinya untuk jangka panjang,
hasil yang seimbang dengan penyekat tanpa memandang strategi
beta dalam mengatasi keluhan angina. pengobatan yang diberikan
1. CCB dihidropiridin (Kelas I-A).
direkomendasikan untuk mengurangi 2. Penghambat reseptor ADP
gejala bagi pasien yang telah perlu diberikan bersama aspirin
mendapatkan nitrat dan penyekat beta sesegera mungkin dan
(Kelas I-B). dipertahankan selama 12 bulan
2. CCB non-dihidropiridin kecuali ada indikasi kontra
direkomendasikan untuk pasien seperti risiko perdarahan
NSTEMI dengan indikasi kontra berlebih (Kelas I-A).
terhadap penyekat beta (Kelas I-B). 3. Penghambat pompa proton
3. CCB nondihidropiridin (long- (sebaiknya bukan omeprazole)
acting) dapat dipertimbangkan sebagai diberikan bersama DAPT (dual
pengganti terapi penyekat beta (Kelas antiplatelet therapy - aspirin
IIb-B). dan penghambat reseptor ADP)
4. CCB direkomendasikan bagi pasien direkomendasikan pada pasien
dengan angina vasospastik (Kelas I- dengan riwayat perdarahan
C). saluran cerna atau ulkus
5. Penggunaan CCB dihidropiridin peptikum, dan perlu diberikan
kerja cepat (immediate-release) tidak pada pasien dengan beragam
direkomendasikan kecuali bila faktor risiko seperti infeksi H.
dikombinasi dengan penyekat beta. pylori, usia =65 tahun, serta
(Kelas III-B). konsumsi bersama dengan
2. Antiplatelet

10
 LAPORAN KASUS

antikoagulan atau steroid 7. Pemberian dosis loading

(Kelas I-A). clopidogrel 600 mg (atau dosis
4. Penghentian penghambat loading 300 mg diikuti dosis
reseptor ADP lama atau tambahan 300 mg saat IKP)
permanen dalam 12 bulan sejak direkomendasikan untuk pasien
kejadian indeks tidak yang dijadwalkan menerima
disarankan kecuali ada indikasi strategi invasif ketika tidak bisa
klinis (Kelas I-C). mendapatkan ticagrelor (Kelas
5. Ticagrelor direkomendasikan I-B).
untuk semua pasien dengan 8. Dosis pemeliharaan clopidogrel
risiko kejadian iskemik sedang yang lebih tinggi (150 mg
hingga tinggi (misalnya setiap hari) perlu
peningkatan troponin) dengan dipertimbangkan untuk 7 hari
dosis loading 180 mg, pertama pada pasien yang
dilanjutkan 90 mg dua kali dilakukan IKP tanpa risiko
sehari. Pemberian dilakukan perdarahan yang meningkat
tanpa memandang strategi (Kelas IIa-B).
pengobatan awal.Pemberian ini 9. Pada pasien yang telah
juga dilakukan pada pasien menerima pengobatan
yang sudah mendapatkan penghambat reseptor ADP
clopidogrel (pemberian yang perlu menjalani
clopidogrel kemudian pembedahan mayor non-
dihentikan) (Kelas I-B). emergensi (termasuk CABG),
6. Clopidogrel direkomendasikan perlu dipertimbangkan
untuk pasien yang tidak bisa penundaan pembedahan selama
menggunakan ticagrelor. Dosis 5 hari setelah penghentian
loading clopidogrel adalah 300 pemberian ticagrelor atau
mg, dilanjutkan 75 mg setiap clopidogrel bila secara klinis
hari (Kelas I-A). memungkinkan, kecuali bila
terdapat risiko kejadian

11
 LAPORAN KASUS

iskemik yang tinggi (Kelas ini tidak disarankan diberikan secara

IIa-C). rutin sebelum angiografi (Kelas III-A)
10. Ticagrelor atau clopidogrel atau pada pasien yang mendapatkan
perlu dipertimbangkan untuk DAPT yang diterapi secara konservatif
diberikan (atau dilanjutkan) (Kelas III-A).
setelah pembedahan CABG 4. Antikogulan.
begitu dianggap aman (Kelas Terapi antikoagulan harus
IIa-B). ditambahkan pada terapi antiplatelet
11. Tidak disarankan memberikan secepat mungkin.
aspirin bersama NSAID 1. Pemberian antikoagulan disarankan
(penghambat COX2 selektif untuk semua pasien yang mendapatkan
dan NSAID non-selektif) terapi antiplatelet (Kelas I-A).
(Kelas III-C). 2. Pemilihan antikoagulan dibuat
Keterangan: DAPT perlu tetap berdasarkan risiko perdarahan dan
diberikan selama 12 bulan tanpa iskemia, dan berdasarkan profil
memperdulikan jenis stent. efikasi-keamanan agen tersebut.
Penghambat Reseptor Glikoprotein (Kelas I-C).
IIb/IIIa 3. Fondaparinuks secara keseluruhan
Pemilihan kombinasi agen memiliki profil keamanan berbanding
antiplatelet oral, agen penghambat risiko yang paling baik. Dosis yang
reseptor glikoprotein IIb/IIIa dan diberikan adalah 2,5 mg setiap hari
antikoagulan dibuat berdasarkan risiko secara subkutan (Kelas I-A).
kejadian iskemik dan perdarahan 4. Bila antikoagulan yang diberikan
(Kelas I-C).Penggunaan penghambat awal adalah fondaparinuks,
reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat penambahan bolus UFH (85 IU/kg
diberikan pada pasien IKP yang telah diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk
mendapatkan DAPT dengan risiko mereka yang mendapatkan
tinggi (misalnya peningkatan troponin, penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu
trombus yang terlihat) apabila risiko diberikan saat IKP (Kelas I-B).
perdarahan rendah (Kelas I-B).Agen

12
 LAPORAN KASUS

5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali dalam waktu sesingkat mungkin dan

sehari) disarankan untuk pasien dipilih targen INR terendah yang
dengan risiko perdarahan rendah masih efektif. (Kelas IIa-C).
apabila fondaparinuks tidak tersedia 3. Jika antikoagulan diberikan bersama
(Kelas I-B). aspirin dan clopidogrel, terutama pada
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) penderita tua atau yang risiko tinggi
dengan target aPTT 50-70 detik atau perdarahan, target INR 2- 2,5 lebih
heparin berat molekul rendah terpilih (Kelas IIb-B).
(LMWH) lainnya (dengan dosis yang 6. Inhibitor ACE dan
direkomendasikan) diindaksikan Penghambat Reseptor Angiotensin
apabila fondaparinuks atau Inhibitor angiotensin
enoksaparin tidak tersedia (Kelas I-C). converting enzyme (ACE) berguna
7. Dalam strategi yang benar-benar dalam mengurangi remodeling dan
konservatif, pemberian antikoagulasi menurunkan angka kematian penderita
perlu dilanjutkan hingga saat pasien pascainfark-miokard yang disertai
dipulangkan dari rumah sakit (Kelas I- gangguan fungsi sistolik jantung,
A). dengan atau tanpa gagal jantung
8. Crossover heparin (UFH and klinis.Penggunaannya terbatas pada
LMWH) tidak disarankan (Kelas III- pasien dengan karakteristik tersebut,
B). walaupun pada penderita dengan
5. Kombinasi Antiplatelet dan faktor risiko PJK atau yang telah
Antikoagulan terbukti menderita PJK, beberapa
1. Penggunaan warfarin bersama penelitian memperkirakan adanya efek
aspirin dan/atau clopidogrel antiaterogenik.
meningkatkan risiko perdarahan dan 1. Inhibitor ACE diindikasikan
oleh karena itu harus dipantau ketat penggunaannya untuk jangka panjang,
(Kelas I-A). kecuali ada indikasi kontra, pada
2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel
antagonis vitamin K jika terdapat kiri =40% dan pasien dengan diabetes
indikasi dapat diberikan bersama-sama

13
 LAPORAN KASUS

mellitus, hipertensi, atau penyakit LDL <100 mg/dL (Kelas I-A).

ginjal kronik (PGK) (Kelas I-A). Menurunkan kadar kolesterol LDL
2. Inhibitor ACE hendaknya sampai <70 mg/dL mungkin untuk
dipertimbangkan pada semua penderita dicapai.
selain seperti di atas (Kelas IIa-B). ILUSTRASI KASUS
Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE
Anamnesis
yang telah direkomendasikan
Seorang wanita berusia 56 tahun
berdasarkan penelitian yang ada
(Kelas IIa-C). datang ke IGD RSUD Arifin Achmad
3. Penghambat reseptor angiotensin
dengan keluhan nyeri dada yang
diindikasikan bagi pasien infark
dirasakan sejak 4 jam sebelum masuk
mikoard yang intoleran terhadap
inhibitor ACE dan mempunyai fraksi rumah sakit. Nyeri muncul saat pasien
ejeksi ventrikel kiri =40%, dengan atau
menyapu rumah. Nyeri dada dirasakan
tanpa gejala klinis gagal jantung
seperti ditusuk tusuk lebih dominan di
(Kelas I-B).
7. Statin sisi kiri, nyeri menjalar hingga
Tanpa melihat nilai awal
punggung, bahu dan leher. Nyeri
kolesterol LDL dan tanpa
berlangsung selama lebih kurang
mempertimbangkan modifikasi diet,
inhibitor hydroxymethylglutary- setengah jam dan tidak berkurang
coenzyme A reductase (statin) harus
dengan istirahat. Pasien juga
diberikan pada semua penderita
mengeluhkan nyeri ulu hati. Mual (+),
UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang
telah menjalani terapi revaskularisasi, muntah (-). Keringat dingin tidak ada.
jika tidak terdapat indikasi kontra
BAB dan BAK tidak ada keluhan.
(Kelas I-A). Terapi statin dosis tinggi
4 tahun sebelum masuk rumah sakit
hendaknya dimulai sebelum pasien
keluar rumah sakit, dengan sasaran Pasien mengeluhkan sesak nafas.
terapi untuk mencapai kadar kolesterol
Sesak tidak dipicu oleh cuaca dingin,

14
 LAPORAN KASUS

debu ataupun makanan. Pasien tidak minum obat, riwayat stroke (+) 9 tahun

bisa tidur telentang karena sesak yang yang lalu. penyakit jantung bawaan

dirasakan. Pasien sering terbangun (-), serangan jantung sebelumnya (-),

dimalam hari karena sesak yang Riwayat keluarga menderita

dirasakan. Pasien juga mengatakan hipertensi , sakit gula, penyakit

muncul sembab pada tungkai hingga jantung, stroke tidak ada.

ke seluruh tubuh. Pasien kemudian Pemeriksaan fisik (Ruang CVCU,

dibawa ke RSUD Arifin Achmad dan 3/7/20)

didiagnosis gagal jantung sejak tahun PF umum

2016 dan telah dilakukan pemeriksaan KU : Tampak sakit sedang

TTV :
ekokardiografi dengan hasil fraksi
Kesadaran : CM kooperatif
ejeksi ventrikel kiri sebesar 33%.
TD : 148/70 mmHg
Sejak didiagnosis gagal jantung, Nadi : 80 x/menit (reguler)
Nafas : 20 x/menit
pasien rutin kontrol ke dokter spesialis
Suhu : 37,2 °C
jantung.
Antropometri :
Riwayat hipertensi (+) sudah BB : 45 kg
TB : 155 cm
lebih kurang 12 tahun, tidak rutin
IMT : 18,7 kg/m2 (normoweight)
kontol dan minum obat. Pasien hanya
Kepala dan leher :
minum obat jika ada keluhan saja dan
• Mata : Konjungtiva anemis (-/-),
jarang memeriksakan tekanan sklera ikterik (-/-)
• Telinga : Kelainan (-) tanda
darahnya. Riwayat sakit gula (+) sudah
inflamasi (-)
lebih kurang 10 tahun, tidak rutin
• Hidung : kelainan (-) tanda
inflamasi (-)

15
 LAPORAN KASUS

• Mulut : Mukosa bibir sianosis (-), Inspeksi : Pulsasi Iktus kordis

pucat (-), kering (-), lidah tidak terlihat
kotor (-) Palpasi : Iktus kordis teraba
• Leher : JVP (5 + 2 di linea axillaris
cm H2O), pembesaran anterior sinistra SIK
KGB dan tiroid (-) VI
Perkusi : Batas kanan jantung di
Toraks
linea parasternal
1. Paru
dekstra SIK V
Inspeksi :
Batas kiri jantung di
Statis  bentuk dada
linea midaxillaris
normochest, bentuk dada
sinistra SIK VI
simetris kiri dan kanan,
Auskultasi :BJ S1-S2 reguler,
venektasi (-), bekas
murmur (-), gallop (-)
operasi, scar (-)
3. Abdomen
Dinamis  pergerakan dinding
Inspeksi : Perut tampak datar,
dada simetris kiri dan
tidak terdapat benjolan
kanan, penggunaan otot
pada perut
bantu nafas (-)
Auskultasi : Bising usus 8x/menit
Palpasi : Vokal fremitus
Perkusi : Timpani pada semua
sama pada paru kiri
kuadran abdomen
dan kanan
Palpasi : Nyeri tekan (-),
Perkusi : perkusi paru sonor
supel, hepar dan lien
pada kedua lapang
tidak teraba
paru
4. Ekstremitas
Auskultasi : Vesikuler (+/+)
•Edema (-), clubbing finger (-)
Rhonki (-/-)
•Akral hangat, CRT <2 detik,
Wheezing (-/-)
sianosis (-)
2. Jantung

Pemeriksaan penunjang

16
 LAPORAN KASUS

Laboratorium (30/06/2020) Na+ : 139 mmol/L

Darah rutin
K+ : 5,3 mmol/L
Hb : 11,5 g/dl (↓)
Cl- : 108 mmol/L
Ht : 33 % (↓)
Trombosit : 128.000/ul (↓) Screening covid 19
Leukosit : 5.630/ul
Neutrophil limfosit ratio : 2,54
6
Eritrosit : 4,03 x 10 /uL
Absolut limfosit count : 1,45
Basofil : 0,4 %
Eosinofil : 4,6 % (↑)
Neutrofil : 65,5 % Laboratorium (02/07/2020)
Limfosit : 25,8 % Kimia darah
Monosit : 3,7 %
GDP : 156 mg/dl (↑)
Enzim jantung
GD 2 PP : 178 mg/dl (↑)
Troponin I : 168 ng/L (↑)
Kimia darah HbA1c : 6,7 (↑)

AST : 20 U/L

ALT : 25 U/L

GDS : 127 mg/dl

Ureum : 143 mg/dl (↑)

Kreatinin : 2,9 mg/dl (↑)

Elektrolit

Elektrokardiogram (CVCU, 1/7/20)

17
 LAPORAN KASUS

Interpretasi :  Gelombang Q patologis pada

 Irama : sinus lead V1-V5

 HR : 66 kali/menit  Segmen ST : ST depresi pada

 Axis : LAD lead 1, avl, v6

 Gelombang P : 0,08 s  LBBB

 Interval PR : 0,20 s KESAN : non ST elevasi pada

lead 1, avl, V6, Left Bundle

 Kompleks QRS : 0,28 s
Branch Block (LBBB)

Foto toraks (IGD, 30/6/20)

18
 LAPORAN KASUS

Interpretasi : KESAN : Kardiomegali

 Identitas sesuai

 Proyeksi PA

 Marker R Daftar masalah

- Acute NSTEMI
 Kekerasan foto cukup
- DM tipe II
 Trakea di midline
- AKI on CKD
 Tulang klavikula, scapula,
Penatalaksanaan
costae dan vertebrae intak
IGD (30/6/20)
 Hemidiafragma dekstra licin,
- Oksigen 3 liter per menit via
sudut kostofrenikus dextra
nassal kanul
lancip
- Pemasangan infus
 Jantung : kardiomegali (CTR
- Isosorbid dinitrat tab 5 mg (1x1
57%)
tablet tiap 5 menit jika nyeri
 Paru : infiltrat baru pada
tidak berkurang)
parasternal hemithoraks kiri
- Aspirin tab 80 mg (1x2 tablet)

19
 LAPORAN KASUS

- Clopidogrel tab 75 mg (1x4 - Oksigen 3 liter per menit via

tablet) nassal kanul

CVCU (1/7/20) - IVFD RL 12 tpm

- Oksigen 3 liter per menit via - Nitrokaf (nitrogliserin) tab 2x1

nassal kanul mg

- IVFD RL 12 tpm - Aspirin tab 1x80 mg

- Nitrokaf (nitrogliserin) tab 2x1 - Clopidogrel tab 1x75mg

mg - Glimipirid 2mg(1x1 tab)

- Aspirin tab 1x80 mg - Farsorbid 10mg (3x1 tab)

- Clopidogrel tab 1x75mg - Inj fondapurinox 1x 2,5mg

- Glimipirid 2mg(1x1 tab)

- Farsorbid 10mg (3x1 tab) DISKUSI

- Inj fondapurinox 1x 2,5mg Berdasarkan ananamnesis,

Follow up pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

2/7/20 penunjang dapat disimpulkan bahwa

S : pasien mengeluhkan nyeri dada pasien mengalami infark miokard akut

sudah berkurang. tanpa ST elevasi. Berdasarkan

O : TD : 116/71 mmHg, FN : 75x/i, anamnesis yaitu adanya keluhan nyeri

RR : 20x/i, T : 36,70C. EKG : angina tipikal dengan karakteristik

NSTEMI, LBBB nyeri dada pada daerah retrosternal

A : NSTEMI e.c. CAD yang dirasakan seperti yang menjalar

P: hingga ke bahu, lengan kiri, leher, area

interskapuler atau epigastrium dan

20
 LAPORAN KASUS

berlangsung intermiten atau persisten biasanya tidak menimbulkan keluhan

(> 20 menit), sering disertai angina, namun plak tersebut bisa

diaphoresis, mual/muntah, nyeri menjadi tidak stabil (vulnerable) dan

abdominal, sesak nafas dan sinkop; ruptur sehingga menyebabkan aktivasi

pemeriksaan EKG didapatkan ST berbagai agonis seperti kolagen,

depresi di lead 1, avl dan V6 yang adenosin diphosphate (ADP),

menunjukkan adanya infark miokard epinefrin dan serotonin memicu

pada bagian lateral; serta didapatkan aktivasi trombosit, yang selanjutnya

peningkatan marka jantung, yaitu akan memproduksi dan melepaskan

troponin I sebesar 168 ng/L.2,10 tromboksan-A2 (vasokonstriktor lokal

Infark miokard umumnya terjadi yang poten). Selain itu, kerusakan

jika aliran darah koroner menurun endotel juga dapat mengaktifkan

secara mendadak setelah oklusi faktor-faktor koagulasi dan akan

trombus pada plak aterosklerosis yang merangsang terjadinya kaskade

sudah ada sebelumnya. Infark miokard koagulasi. Faktor VII dan X di

juga terjadi jika trombus arteri koroner aktivasi, mengakibatkan konversi

terjadi secara cepat pada lokasi injuri protrombin menjadi trombin yang

vaskular.3 kemudian mengkonversi fibrinogen

Interaksi antara pajanan faktor menjadi fibrin. Arteri koroner yang

risiko dan respon inflamasi pada terlibat kemudian akan mengalami

pembuluh darah akan membentuk oklusi oleh trombus. Jika trombus

suatu lesi yang disebut fibrofatty dan menyumbat total pembuluh darah

fibrous plaque. Plak yang stabil

21
 LAPORAN KASUS

koroner dalam jangka waktu yang ditegakkan berdasarkan klinis dan

lama, maka akan menyebabkan infark.3 pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan pasien di ruang gawat Pilihan terapi yang diberikan

darurat sudah sesuai dengan pedoman sebagai tatalaksana NSTEMI adalah

tatalaksana SKA berdasarkan PERKI secara farmakologis yaitu pemberian

2018 yaitu IMA tanpa ST elevasi. pemberian oksigen, anti angina : ISDN

Terapi yang diberikan pada pasien , antiplatelet : clopidogrel dan aspilet,

secara farmakologis yaitu pemberian dan anti koagulan : fondaparinux

Oksigen 3 liter per menit via nassal 2,5mg. ACE Inhibitor diberikan untuk

kanul, ISDN 5 mg, Aspirin tab 80 mg mengurangi remodeling. Namun pada

(1x2 tablet), Clopidogrel tab 75 mg pasien tidak diberikan karena

(1x4 tablet). mengalami gangguan fungsi ginjal.2

Pada pasien dengan Akut NSTEMI DAFTAR PUSTAKA

juga diberikan anti koaguan yang 1. Pratiwi I. komplikasi pada

bertujuan untuk menghambat pasien infark miokard akut

terjadinya agregasi trombosit Pada STEMI yang mendapat

pasien ini diberikan antikoagulan maupun tidak mendapat terapi.

fondaparinux 2,5mg subcutan. Semarang; 2012.

KESIMPULAN 2. Perhimpunan dokter spesialis

Diagnosis pada pasien ini adalah kardiovaskular Indonesia 2018.

infark miokard tanpa elevasi segmen Pedoman tatalaksana sindrom

ST (NSTEMI) e.c. CAD yang koroner akut. PERKI; 2018.

22
 LAPORAN KASUS

3. Alwi I. Infark Miokard Akut Lecture Notes: Kardiologi.

tanpa Elevasi ST. Dalam:
Edisi IV. Jakarta: 2002;107-50.
Sudoyo AW, Setiyohadi B,
7. Harvey, E.J., and Ramji, D.P.
Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S, editors. Buku Ajar Ilmu Interferon  and atherosclerosis
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi
: Pro or anti atherogenic?.
V. Jakarta: Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2010: 1741-56. Cardiovascular Research,

4. Zafari, A.M., et al. 2012. 2005;67 : 11-20.

Myocardial Infarction. 8. Packard, R.R.S., Libby, P.

Diunduh dari Inflammation in

http://emedicine.medscape.com Atherosclerosis: From Vascular

/article/155919-overview. Biology to Biomarker

5. Steg GP, James SK, Atar D, Discovery and Risk Prediction.

Bandano LP, Blomstrom- Clinical Chemistry. 2008: 54 :

Lundqvist C, Borger MA, et.al. 24-38.

ESC guidelines for the 9. Ross, R. Atherosclerosis-An

management of acute Inflammation Disease. N Eng J

myocardial infarction in Med. 1999; 340 : 115 – 26

patients presenting with ST- 10. Alwi I. Infark Miokard Akut

segment elevation. European Dengan Elevasi ST. Dalam:

Heart Journal (2012) 33. 2569- Sudoyo AW, Setiyohadi B,

619. Alwi I, Simadibrata M, Setiati

6. Gray HH, Dawkins KD, S, editors. Buku Ajar Ilmu

Simpson IA, Morgan JM.

23
 LAPORAN KASUS

Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi

V. Jakarta: Ilmu Penyakit

Dalam FKUI, 2010: 1741-56.

24