MAKALAH PATOLOGI KARDIOVASKULAR

PENYAKIT KATUP JANTUNG

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 6

Anggota :

1. Siti Fatimah L. Lasuradji 4. Triana Sulfitri Syah

2. Sri Yulianti 5. Ummatul Khaerah

3. St. Hadijah 6. Wa Ode Ananda Wulansari

POLTEKKES KEMENKES MAKASSAR

JURUSAN FISIOTERAPI

T.A 2016/2017
Penyakit Katup Jantung
 Penyakit katup jantung menebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katub jantung. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang penting : aliiran
searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang
jantung yang terletak di proksimal katuplebih besar dari tekanan dalam ruang atau
pembuluh darah di sebelah distal katup. Sebaliknya, katup akan menutup bila tekanan
distal lebi besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katup. Misalnya, katup
atrioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada
tekanan dalam ventrikel, dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada
tekanan atrium. Daun katup sedemikian responsifnya sehingga sedikit perbedaan
tekanan (kurang dari 1 mm Hg) antara dua ruang jantung, sudh mampu membuka dan
menutup daun katup tersebut.

Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:
(1) regurgitasi─daunkatup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir
balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup ) ; (2) stenosis
katup─lubang katup mengalami penyempitan sehingga alitan darah mengalami
hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal
sebagai “lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “lesi murni.”

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung.insufisiensi katup memaksa

jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik shingga meningkatkan olume kerja jantung.
Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja
miokardium. Respons miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan
tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi
merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatkan kemampuan
pemompaan jantung.

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degeneratiif yang berkaitan dengan meningktnya masa hidup rata-rata pada orang-
orang yang hidup di Negara berkembang. Mekipun terjadi pnurunan insidensi penyakit
demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas
katup yang membutuhkan koreksi bedah. Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus β-hemolitikus grup A. demam rematik timbul hanya jika
terjadi respons antibodi atau imonulogis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada faring diikuti dengan serangan
demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal demam rematik biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. Insidens infeksi streptokokus (dan
demam reumatik akut berkaitan langsung dengan faktor predisposisi perkembangan

1
dan penularan infeksi; factor social ekonomi (missal, kecukupan hidup sehari-hari dan
terpenuhinya akses ke layanan kesehatan dan terapi antibiotik) juga berperan penting.
Demam rematik maupun stenosis mitralis tetp merupkan penyakit yang sering terjadi di
Negara berkembang dengan insiden lebih tinggi di kota yang miskin dari pada desa
yang miskin. Baru-baru ini telah dihasilkan vaksin yang melindungi terhadap infeksi
streptokokus pada nasofaring.

Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme

dugaan yang telah di ajukan adalah (1) respns hiperiumn yang bersifat autoimun
maupun alergi, dan (2) efek langsung organism streptokokus atau toksinnya.
Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai penjelasan yang paling dapat
diterima, meskipun demikian mekanisme yang terakhir tidak dapat dikesampingkan
seluruhnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan
menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam rematik, dengan cara:

1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring,

2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu
yang hiperimun,
3. Antibody akan bereakasi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan
pejamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain :
antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen
jaringan jaringan),
4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga menyebabkan
kerusakan jaringan.

Apapun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan

difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi, dan kulit.
Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, arthritis yang berpindah-pindah,
artralgia, ruam kulit, korea, dan takikardia. Terserangnya jantung merupakan keadaan
yang sangat penting, karena dua alas an berikut: (1) kematian pada fase akut,
walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; (2)
kecatatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup.
Demam rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan
jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel
katup, menyebabkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi
seperti manik-manik akan timbul disepanjangan pnggir daun katup (Gbr.32-1).
Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan
regurgitasi katup; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut
sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.

Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan
Aschoff pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung

2
atau gagal jantung kongesif. Namun, perkembangan klinis mejadi gagal jantung jarang
ditemukan pada awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai
gangguan pada katup jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan
miokarditis dan valvulitis, relative jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai
penebalan lapisan perikardium merupakan cirri khas demam rematik akut. Perikarditis
biasanya timbul sebagai suara gesekan, walaupun dapat pula timbul efusi perikardium.
Hal ini jarang berkembang menjadi tamponade jantung.

Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa

meninggalkan kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan
gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik
kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut,
proses radang berulang, dan deformitas proresif yang disertai stress hemodinamik dan
proses penuaan.

Gbr. 32-1 endokarditis rematik akut pada katup aorta. Tampak bentuk vegetasi
barisan timbunan mirip manik-manik yang cenderung membentuk tepian lubang.

3
 Gbr. 32-2 katup mitralis yang terlihat dari bawah pada kasus stenosis katup
mitralis. Katup brubah menjadi struktur benbentuk corong dengan apeksnya terletak
dalam ventrikel kiri.

Pada perjalan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahun setelah serangan awal; periode laten ini dapat berlangsung hingga
dekade ketiga, keempat, atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis
katup ditandai oleh penebalan dan penyatuan daun katup ditandai Sehingga
membentuk terowongan fibrosa di bawah daun katup disepanjang komisura (tempat
persambungan antara dua daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan
lubang katub dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya
aliran darah. Korda tendinae katup atrioventikularis (AV) dapat juga menebal dan
menyatu (Gbr. 32-2) sehingga membentuk terowongan fibrosa di bawah daun katup
dan semakin menghambat aliran darah.

Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas katup yang menciut dan
retraksi yang menghambat kontak dan pemendekatan antar daun katup, menyatukan
korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup AV (Gbr. 32-3). Perubahan ini
akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup
tersebut.

Klasifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam
perubahan bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai
kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu katup AV.
Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk

4
mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan berkurang. Selain itu
lubang katup juga melebar, sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul
insufisiensi katup. Jenis insufisiensi yang timbul akibat pembesaran ruangan jantung ini
dikenal sebagai regurgitasi fungsional.

Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup
aorta. Kecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan
hemodinamik yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Teori yang ada menyatakan
bahwa tekanan hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup didapat. Insiden
penyakit trikuspidalis relatif rendah. Penyakit katup pulmonalis jarang terjaidi. Penyakit
katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup lainnya,
sedangkan penyakit katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri.

Selain penyakit rematik, dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering
menibulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup: (1) destruksi katup oleh
endokarditis bakterialis, (2) defek jaringan penyambung sejak lahir, (3) disfungsi atau
ruptura otot papilaris karna aterosklorosis koroner, dan (4) malformasi kongenital.

Endokarditis infektis dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk bakteri,

jamur, dan ragi. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering; akibatnya, keadaan ini
sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokatrditis dapat timbul secara akut
atau subakut. Endokarditis akut disebabkan oleh infeksi dengan organisme yang
berfirulensi tinggi (seperti stafilokokus) dan biasanya dengan perjalan penyakit yang
fulminan dan kerusakan katup dini. Katup-katup yang normal juga dapat terserang.
Endokarditis bakterialis sub akut (subacute bacterialis endocarditis, SBE) disebabkan
oleh organisme yang kurang virulen (misal, streptokokus) dengan manifestasi dan
perjalanan klinis yang lebih bertahap. Sering dilaporkan gejala dan tanda yang tidak
spesifik seperti demam, nyeri sendi mialgia, dan manifestasi pada kulit. Biasanya, katup
yang sebelumnya tidak normal atau yang memakai alat bantu mekanis akan mudah
terserang. Endokatditis menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katup;
vegetasi-vegetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan miokardium.
Akibatnya, dapat mengalami fibrosis, erosi, dan perforasi sehingga menimbulkan suatu
disfungsi katup regurgitan yang khas.

Prolaps katup mitralis adalah suatu sindrom kongenital yang dicirikan dengan
daun-daun katup yang berlebihan dan elongasi korda tendinae. daun-daun katup
mengalami prolaps atau mengembang ke dalam atrium dalam berbagai derajat selama
sistol ventrikel; dapat terjadi insufisiensi mitralis. Perubahan-perubahan yang fungsional
ini disebabkan oleh perubahan struktur kolagen daun katup. Insiden pasti dari prolaps
katup mitralis diperkirakan antara 5 sampai 10%. Perjalan klinis sindrom ini dapat jinak,
walaupun biasanya diindikasikan pemberian profilaksis endokarditis.

5
 Disfungsi atau ruktura otot papilaris dapat menimbulakn berbagai macam
disfungsi katup. Gangguan otot papilaris dan bersifat intermiten (yaitu akibat iskemia)
dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. Tetapi, apabila terjadi ruktura
otot papilaris nekrotik setelah infark miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut.

Malformasi kongenital dapat terjadi pada sitiap katup. Misalnya, sekitar 1%

sampai 2% katup aorta adalah katub bikuspidalis dan bukan trikuspidalis.

Lesi-lesi katup tertentu sangat menunjukkan penyebab disfungsi. Misalnya,

stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangkan stenosis aorta
murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis
kongenital. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh
cacat kongenital. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik.

PATOFIOLOGI

Stenosis mitralis

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama
fase diastolik ventrikel (Gbr. 32-4). Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih
besar untuk mendorong darah melampui katup yang mnyempit. Oleh karena itu, terjadi
penigkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal
perbedaan tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan pemompaan darah.

Makin lama kontraksi atrium makin beprperan aktif sebagai faktor pembantu pengisian
ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagi penampung pasif tetapi
berfungsi mengalirkan darah ke fentrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium
kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

6
Gbr. Patofisiologi stenosis mitralis : 1. Hipertrofi atrrium kiri: 2. Dilatasi atrium kiri : 3.
Kongesti vena pulmonalis : 4. Ongesti paru : 5. Hipertensi paru : 6. Hipertrofi ventrikel
kanan : 7. Curah jantung terfiksasi.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat.Akibatnya
terjadi kongesti paru-paru,mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema
intestisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.

Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis yang tampaknya bertujuan

melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan vertikel kanan dan aliran darah paru
yang meninggi.Terjadi perubahan struktur-hipertrofi lapisan media dan penebalan
lapisan intima-pada dinding arteri kecil dan arteriola.Konstriksi arteriolar ini (hipertensi
pulmonal reaktif ) jelas meningkatkan tekanan arteri pulmonalis.

7
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk
jangka waktu yang lama.Oleh karena itu,ventrikel kanan akhirnya tidak dapat berfungsi
lagi sebagai pompa.Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional
katup trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.

Saat lubang katup sudah menyempit maka tekana atrium kiri akan naik untuk
mempertahankan pengisianventrikel dan curah jantung,akibatnya tekanan darah
pulmonalis akan meningkat sehingga menimbulkan dispnea.Lebar katup yang dari 1
cm² menujukkan stenosis yang gawat.

Gambaran klinis dapat bervariasi bergantung pada gangguan hemodinamik yang

terjadi,tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak napas sewaktu bekerja.Dua
perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosismitralis ,yaitu : (1) Takikardi (denyut jantung cepat),dan (2) Peningkatan
tekanan darah atrium kiri.Jadi,dispnea yang yang timbul akibat saat melakukan
kegiatan fisik terjadi akibat kongesti paru-paru.

Kerentanan terhadap infeksi paru-paru menjadi tinggi .Pada waktu istirahat dapat tibul
ortopnea dan dispnea paroksismal.Penyebaran tekanan darah paru-paru yang
meningkat ke kapiler bronkus dapat mengakibatkan ruptura kapiler atau ven
bronkus.Dalam keadaan normal perfusi lobus bawah lebih besar daripada lobus atas
sesuai dengan efek gaya tarik bumi terhadap aliran darah.

Hipertrofi kronis dan dilatasi atrium sering menyebabkan fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
yang timbul mendadak ini dapat mengakibatkan curah jantung yang rendah dan edema
paru-paru.Palpitasi juga dapat dijumpai pada fibrilasi atrium.

Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai
pembesaran vena sistemik,hepatomegali,edema perifer,dan asites.Gagal jantung kanan
dan dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi trikuspidalis fungsional.

Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis :

1. Auskultasi : bising diastolik berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama

(sewaktu katup AV menutup ) mengeras,dan timbul suara saat pembukaan dau
katup (opening snap ) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
2. Ekokardiografi :alat diagnostik noninvasif utama yang digunakan untuk menilai
keparahan stenosis mitralis.EKG biasanya memberikan perhitungan daerah
katup yang akurat.

8
 Gbr. 32-5 patofisiologi insufisiensi mitralis: 1. Dilatasi ventrikel kiri: 2. Hipertrofi
ventrikel kiri: 3. Dilatasi atrium kiri: 4. Hipertrofi atrium kiri: 5. Kongesti vena
pulmonalis: 6. Kongesti paru.
3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik (paling
jelas pada sadapan II) dikenal sebagai “P mineral”), bila iramanya sinus normal;
hipertrofi ventrikel kanan; fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk
stenosis mitralis.
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena
pulmonalis; edema paru interstisial; redistribusi pembuluh darah paru ke lobus bagian
atas; kalsifikasi katp mitralis.
5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis;
peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dan gelombang a
yang menonjol; peningkatan tekanan arteria pulmonalis; curah jantung rendah;
peningktan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis, dengan
gelombang v yang bermagna di bagian trium kanan atau veba jugularis jika terdapat
insufisiensi trikuspidalis.

9
Regurgitasi mitralis

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri
akibat penutupan katup yang tidak sempurna (Gbr. 32-5). Selama sistolik ventrikel secara
bersamaan mendorong darah dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja
ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah
jantung.

Ventrikel kiri harus memompa darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan aliran
darah normal ke dalam aorta, dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Misalnya,
curah ventrikel normal per denyut (volume sekuncup) adalah 70ml. bila aliran balik adalah
30ml per denyut, maka ventrikel tersebut harus mampu memompa 100ml per denyut agar
volume sekuncup dipertahankan tetp normal. Beban volume tambahan yang ditambahkan
oleh katup yang mengalami insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel.
Menurut hukum stralling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan mrningkatkan
kontraksi miokardium. Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertrofi sehingga
meningkatkan kontraksi selanjutnya.

Pada stadium awal regurditasi mitralis kronis, ventrikel kiri masih mampu
mengompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah ventrikel
total (aliran kedepan maupun aliran yang kembali) meningkat, tetapi beban akhir atau
jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase sistol untuk
memompa darah menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa
sebangian volume sekucup keatrium. Penurunan beban akhir ini terjadi karena ventrikel
memompa sebagian volume sekucup keatrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya,
pengurangan beban akhir terjadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan
kompensasi ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran kedepan. Tetapi, akhirnya
ventrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan
volume ventrikel residual dan aliran balik.

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi bagi
atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan
meningkatkan volume dan meningktkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium
mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut.
Mula-mula peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan
peningkatan volume tanpa kenaian tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara
atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume regurgitasi, melindungi pembuluh paru-

10
paru, dan membatasi gejala-gejala paru-paru yang timbul.

Gbr. 32-6 A. Insufisiensi mitralis akut dan B. Kronis.

Perhatikan bahwa pada insufisiensi mitralis kronis terjadi dilatasi dan hipertrofi atrium dan
ventrikel kiri. Insufisiensi mitralis akut menyebabkan kongesti paru yang lebih berat karena
atrium kiri kurang lentur atau teregang.

Namun, regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus menerus.
Dengan makin meningkatnya volume dan ukurannya ventrikel maka fungsi katup menjadi
bertambah buruk. Pembesaran ruang jantung meningkatkan derajat regurgitasi dengan
menggeser otot papilaris dan melebarkan lubang katup mitrakis sehingga mengurangi
kontak daun katup selama penutupan katup.

Bila lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan
melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk
mempercepat dekompensasi jantung. Ventrikel kiri mendapat bebean yang terlalu berat,
dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti

11
 kebelakang. Secara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi paru-paru
dan jantung kanan yang terkena adalah: (1) kongesti vena pulmonalis, (2) edema
interstisial, (3) hipertensi arteria pulmonalis, dan (4) hipertrofi ventrikel kanan. Perubahan
ini tidak begitu nyata dibandingkan dengan perubahan pada stenosis mitralis. Insufisiensi
mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan walaupun lebih jarang daripada
stenosis mitralis.

Apabila awitan regurgitasi mitralis timbul akut, maka perjalanan klinisnya akan jauh
berbeda dengan yang kronis (missal, pada ruptura otot papilaris setelah infark
miokardium). Dalam keadaan normal, atrium kiri relative tidak lentur sehingga tidal dapat
mengembang memdadak untuk mengatasi volume regurgitasi (Gbr. 32-6). Jadi,
peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh
darah paru-paru. Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan
syok.

Gejala palimh awal pada regurgitasi mitralis adalah: (1) rasa lemah dan lelah akibat
berkurangnya aliran darah, (2) dispnea saat beraktifitas, dan (3) palpitasi. Gejala berat
dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehinga menyebabkan penurunan curah jantung
dan kongesti paru-paru. Temukan berikut ini biasanya terdapat pada insufisiensi mitralis
kronis yang berat:

1. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol (bising hilosistolik atau pansistolik)

2. Ekokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran darah
dengan warnah pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran darah akibat
regurgitasi pada katup mitralis.
3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal;
fibrilaris atrium,; hiperrtripi ventrikel kiri
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti
pembuluh darah paru-paru dalam bebbagai derajat.
5. Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v yang
bermakna; berbagai peningkatan tekanan paru-paru.

Stenosis aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik
ventrikel dengan meningkatnya resistensi terhadap ieksiventrikel, maka beban tekanan
ventrikel kiri meningkat sebagai akibatnya fentrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; hal ini
menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara aorta (Gbr. 32-7). Hipetrofi
mengurangi daya regang dinding fentrikel, dan dinding relative menjadi kaku. Jadi meskipun
curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas normal, tekanan akhir
diastolic ventrikel akan sedikit meningkat.

12
 Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yang cukup besar. Misalnya, ventrikel
kiri yang dalam keadan normal menghasiklan tekanan sistolik sebesar 120mm hg, dapat
meningkatkan tekanan situ menjadi 300mm hg selama kontraksi ventrikel. Untuk
mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar
tekanan tetapi tetapi juga pempertahankan waktu enjeksi. Oleh karena itu, meskipun terjadi
penyempitan progresif pada orifisius aorta yang menyebabkan peningkatan kerja venrikel,
efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalamwaktu lama. Namun, akhirnya
kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala frogresif
yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta
adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm 2 menjadi kurang dari 0,8cm2.
Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi katup sampai ukuran lumen
berkurang menjadi 50%.

Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta: (1) angina, (2) sinkop, dan (3)
kegagalan ventrikel.

Gbr. 32-7 patofisiologi stenosis aorta

13
Kiri.Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan
kemungkinan hidup rata-rata kurang dari limatahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan
indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidak seimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan oksigen menigkat karena
hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen
kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria
koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat
penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot. Oleh karena itu, jarak difusi
oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium.
Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop
terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan
curahjantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.

Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah

jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami
dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta
lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat. Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti
vena sistemik merupakan petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir.
Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi
kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka
kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan panyakit yang lebih
awal. Selain itu, terdapat insiden kematian mendadak ini masih kontroversial, tetapi
biasanya dicetuskan oleh kerja berat.

Tanda-tanda yang menonjolpada stenosis aorta beratadalahsebagaiberikut:

1. Auskultasi :bisingejeksisistolik ; pemisahan bunyi jantung kedua yang

paradoksal.
2. Ekokardiografi: alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup,
kalsifikasi pada katup, penyatuan, subvalvular, perkiraan daerah katup, dan
tampilan komisura.
3. Elektrokardiogram : hipertrofiventrikel kiri; cacath antaran.
4. Radiografiada: dilatasi pasca tenosis pada aorta asendens (akibat trauma
lokalejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta) ;
kalsifikasikatup (paling baik diamati dari lateral atau oblik)
5. Temuanhemodinamik; perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100
mmHg); peningkatan tekanan diastolic akhirventrikel kiri; pengisian karotis yang
tertunda.

Reguirgitasi Aorta

14
 Reguirgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri
sewaktu relaksasi ventrikel (Gbr. 32-8) .pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel
kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik.
Besarnya aliran darah kedepan atau “runoff” keperiferter hadap aliran retrogad ke
ventrikel bergantung pada derajat penutupan katup dan resistensi relative terhadap
aliran darah antara pembuluh darah perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta,
tampaknya merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darahke
depan. Namun pada stadium lanjut resistensi perifer akan meningkat, sehingga juga
meningkatkan aliran retrogad melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan
penyakit.

Gbr. Patofisiologi regurgitasi aorta: 1. Dilatasi ventrikel kiri: 2. Hipertrofi ventrikel kir: 3.
Sirkulasi perifer hiperdinamik.

Perjalanan klinis regurgitasi aorta kronis paling sulit dimengerti dan paling
bervariasi. Tetapi, penyakit ini jelas member beban volume yang cukup berat pada
ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah

15
darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume regurgitasi.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga
bentuknya berubah seperti bola. Peningkatan daya regang dinding ventrike
lmemungkinkan peningkatan volume diastolik tanpa peningkatan tekanan abnormal.

Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katupmitralis

yang kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel untuk jangka waktu lama.
Gejala jarang timbul sebelum terjadinya dekompensasi ventrikel kiri, yang terkadang
dapat disertai regurgitasi katup mitralis fungsional. Kerusakan ventrikel kiri irreversible
akibat ejeksibeban volume berlebihan terhadap resistensi sistemik yang berlangsung
lama, dapat terjadi menetap.Titik kerusakan yang berat sukar ditentukan. Gejala-gejala
awal adalah rasa lelah, sesak napas saat beraktivitas, dan palpitasi. Mungkin juga
terdapat angina dengan hipertrofiventrikel kiri dan tekanan diastolik yang rendah, yang
berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan suplaioksigen.
Namun, nyeri subternum yang tidak berhubungan dengan iskemiamiokardium juga
sering terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan klinis yang makin buruk dengan
menurunnya curah jantung dan meningkatnya volume ventrikel ,disertai aliran retrogad
atrium kiri dan kongesti paru-paru.

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis:

1. Auskultasi :bising diastolic ; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolic
yang kasar ; systolic ejection click disebabkanolehpeningkatan volume ejeksi.
2. Elektrokardiogram :hipertrofiventrikelkiri.
3. Radiografidada :pembesaranventrikelkiri; dilatasi aorta proksimal.
4. Temuanhemodinamik :pengisiandanpengosongandenyutarteriyngcepat;
tekanannadimelebardisertaipeningkatantekanansistemikdanpenurunantekanandi
astolik.
5. Kateterisasijantung
:ventrikelkiritampakopakselamapenyuntikanbahankontraskedalampangkal aorta.

Temuan-temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerjamiokardium yang

hiperdinamis dan rendahnya resisten siperifer. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan besar
dan bervolume tinggi yang diikuti dengan aliran darah secara cepat keperifer dan
keventrikel kiri melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peragangan cepat
pembuluh darah yang menyebabkan pengosongan mendadak dinamik akardiovaskular
ini dapat bermanifestasi sebagai (1) denyut pukulan air (water hummer pulse) atau
denyut Corrigan, dicirikan oleh pengisian dan pengosongan cepat denyutnadi; (2)
denyut tembakan pistol (pistol-shot pulse) atau bising duroziez, terdengar melalui
auskultasi pada arteria femoralis; (3) pulsasi kapiler quincke, terlihat sebagai perubahan
warna pembuluh darah kecil dari dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah

16
dan menjadi pucat; (4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah
kolaps di leher terisi dengan cepat (tanda de musset).

Penyakit Katup Trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari antrium kanan
ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup
mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jatung reumatik berat. Stenosis
trikupidalis meningkatkan beban kerja antrium kanan, memaksa pembentukan tekanan
yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat.
Kemampuan kompensasi antrium kanan terbatas sehingga antrium akan mengalami
dilatasi dengan cepat. Menigkatkan volume dan tekanan antrium kanan mengakibatkan
penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.

Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah: (1) peregangan vena dengan
gelombang a yang besar, (2) edema perifer, (3) asites, (4) pembesran hati, serta (5)
nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna. Tanda-tanda ini
berkaitan dengan stenosis trikuspidalis:

1. Auskultasi : bising diastolic

2. Elektrokardiogram : pembesaran antrium kanan ( gelombang P yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai P pulmonal )
3. Radiografi dada : pembesaran antrium kanan
4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a
yang besar .

Regurgitasi trikupidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah
lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi vertikel
kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional
katup trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan
temuan berikut ini:

1. Auskultasi : bising sepanjang sistol

2. Elektrokardiogram : pembesaran antrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit
dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi antrium; hipertrofi
vertikel kanan.
3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan antrium kanan
4. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan antrium kanan dengan gelombang ᶹ
yang nyata.

17
 Gbr. 32-9 patofisiologi stenosis trikuspidalis: 1. Dilatasi atrium kanan: 2. Kongesti
vena: 3. Hepatomegali: 4. Kongesti sistemik.

Penyakit Katup Pulmonalis

Insidensi penyakit katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalis biasanya
merupana kelainan congenital dan bukan akibat penyakit rematik jantung. Stenosis
katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan sehinggan menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel
kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sekuele klinisnya.
Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup
sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.
Namun lesi ini jarang terjadi.

18
Penyakit Katup Campuran

Lesi campuran sering terjadi, yaitu terdiri dari atas stenosis dan insufisiensi pada
katup yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan
tidak dapat bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi gabungan
(atau penyakit katup majemuk) sering terjadi akibat penyakit jantung rematik biasanya
mengenai banyak katup.

Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup dengan
lesi tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi
gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni. Misalnya,
gabungan insufisiensi mitralis dan stenosis aorta akan meningkatkan beban volume dan
beban kerja ventrikel kiri, dan sangat meningkatkan tegangan ventrikel kiri. Akibatnya
gabungan ini biasanya disertai kemunduran progresif yang cepat.

Akan tetapi, gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis, pada prinsipnya
melindungi ventrikel kiri dari tegangan ventrikel kiri yang besar sehubungan dengan
stenosis aorta. Pengaruh prokteksi akibat berkurangnya pengisisan ventrikel kiri yang
disebabkan oleh pembatasa aliran darah yang melalui katup mitralis. Berkurangnya
pengisian ventrikel akan mengurani jumlah darah yang harus didorong oleh ventrikel kiri
melalui lubang aorta yang menyempit.

Tindakan Pengobatan

Demam rematik dan endokarditis bakterialis subakut merupakan dua penyakit yang
sesungguhnya dapat dicegah sehingga dapat menurukan insiden atau keparahan lesi
katup didapat. Demam rematik dapat dihindari dengan melakukan deteksi dini dan
pemakaian penisilin untuk mengobati inveksi streptokokus beta hemolitikus A. diagnosis
dini dan pengobatan demam rematik akut juga penting dilakuka. Diagnosis demam
rematik akut mungkin sulit ditegakkan karena tidak ada stupun gambaran klinis atau
hasil laboratorium penyakit ini yang patoknomonik; gambaran klinis penyakit ini
nonspesifik. Modifikasi kriteria Jones berguna untuk mendiagnosis demam rematik akut
(kotak 32-1). Kriteria ini dibagi menjadi dua bagian (mayor dan minor) sesuai dengan
kepentingan relatifnya sebagai penentu diagnostik. Adanya dua kriteria mayor, atau
satu mayor dan dua minor menunjukkan probabilitas demam rematik akut yang tinggi.
Untuk menegakkan diagnosis ini juga perlu dibuktikan bahwa sebelumnya penderita
pernah terinfeksi streptofokus; peningkatan kadar antistreptolisin (ASO) sering dipakai
untuk menentukan adanya antibody terhadap streptokokus.

Pengobatan demam rematik akut dilakukan secara paliatif, yaitu: (1) antibiotik,
seperti penisilin atau eritromisin, untuk membasmi organisme streptokokus yang
tersisa; (2) antiradang seperti salisilat atau kortikosteroid; (3) analgesik, jika ada indikasi
nyeri artritis, dan (4) pembatasan aktifitas fisik sesuai derajat karditis. Gagal jantung

19
yang mungkin timbul memerlukan pembatasan garam, pemberian digoksin, dan
diuretik. Obat penyekat saluran kalsium atau penyekat beta mungkin bermanfaat bila
diberikan bagi penderita irama sinus yang mengalami gejala saat berktifitas, saat gejala
timbul dengan frekuensi denyut jantung cepat.

Sesudah serangan awal demam rematik, kerentanan terhadap serangan

berulang sangat tinggi. Pencegahan dengan antibiotik harus segera dimulai begitu
diagnosis ditegakkan. Suntikan penisilin sekali sebilan cukup efektif dan lebih
menguntungkan daripada pemberian oral setiap hari, karena membutuhkan kesadaran
pasien yang tinggi. Pencegahan Dengan antibiorik harus diteruskan paling tidak sampai
masa dewasa untuk mengindari kemungkinan deformitas katup jantung akibat serangan
demam rematik berulang. Pencegahan harus lebih diutamakan daripada pengobatan
infeksi streptokokus, karena demam rematik berulang biasanya didahului oleh infeksi
streptokokus tang tidak menimbulkan gejala.

Selain itu, seringkali sulit untuk mencegah terjadinya serangan berulang sesudah
awitan infeksi.

Katup jantung dengan kelainan kongenital atau didapat sangan rentan terhadap
infeksi atau endokarditis akibat infeksi bakteri sistemik maupun akibat septikemia
sementara yang disebabkan oleh tindakan bedah minor (misal, pencabutan gigi).
Penggunaan antibiotik profilaktik yang sesuai selama infeksi terjadi, merupakan
tindakan yang sangat diperlukan untuk mencegah kerusakan katup lebih lanjut. Bila
kerusakan katup sudah terjadi, perjalan penyakit dan terapi medis akan bervariasi
sesuai lokasi derajat kerusakan.

Penyakit katup mitralis akan menimbulkan gejala yang lebih dini daripada
penyakit katup aorta. Hal ini karena katup mitralis yeng terserang ini terutama
membebani atrium kiri, sedangkan penyakit pada katup aorta akan membebani
ventrikel kiri. Dinding atrum kiri yang tipis kurang dapat mempertahankan kemampuan
memompa guna menanggulangi tekanan atau beban volume yang terus meningkat.
Selain itu, karena tidak ada katup sejati yang memisahkan antara vena pulmonalis dan
atrium kiri, maka kongesti pada atrium kiri mudah diteruskan secara retrograd ke paru-
paru sehingga menimbulkan gejala paru-paru. Pada penyakit katup aorta, ventrikel kiri
mampu melakukan kompensasi untuk jangka waktu lama, sehingga terjadi vase
asimtomatik yang panjang. Atrium kiri akan terhindar dari regangan ventrikel kiri bila
katup mitralis masih kompeten dan kemampuan memompa ventrikel kiri masih dapat
dipertahankan.

20
Terapi medis

Penyakit katup mitralis

Penyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan berlangsung lama.
Biasanya, dispnea merupakan gejala yang paling menonjol dan mengganggu. Namun
pada awalnya, gejala berespons terhadap terapi medis yang berupa (1) diuretik untuk
mengurangi kongesti, (2) digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi
insufisiensi mitralis, atau mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium, (3)
antidistritmia, jika terjadi fibrilasi atrium, (4) terapi vasodilator bila ada insufisiensi
mitralis untuk mengurangi beban akhir (afterload), dengan demikian mengurangi aliran
balik dan menahan aliran ke depan, dan (5) antikoagulan bila ada ancaman embolisasi
sistemik, (6) antibiotik untuk profilaksis endokarditis; dan (7) valvotomi balon kateter
(valvulotomi) pada pasien tertentu. Pada akhirnya, perlu dilakukan tindakan
pembedahan untuk mengatsi gejala-gejala yang makin progresif. Bahkan terkadang
pembelahan perlu dipercepat apabila terjadi kemunduran mendadak yang menyertai
aritmia, embolisasi, atau infeksi paru-paru.

Penyakit katup aorta

Penanganan penyakit katup aorta sangat berbeda dengan penyakit katup mitralis. Tidak
ada terapi medis untuk stenosis aorta selain terapi profilaksis terhadap endokarditis.
Timbulnya gejala angina, sinkop, gagal jantunga yang biasanya berkaitan dengan
dekompensasi ventrikel kiri, menandakan perlunya untuk mempertimbangkan
pembedahan. Resiko pembedahan pada pasien yang bergejala akan lebih sedikit
dibandingkan dengan resiko terapi medis dalam waktu lama. Sekitar 75% pasien
stenosis aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun setelah awitan gejala,
kecuali bila katup aorta diganti. Begitu timbul gejala, perjalanan katup aorta secara
progresif bertambah buruk. Stenosis aorta yang parah berpotensi sebagai diagnosis
yang tidak dapat diramalkan dan dimatikan. Kematian mendadak dapat terjadi sewaktu
waktu. Reguritasi aorta mempunyai dilema terapeutik, yaitu belum jelas kapan
pembedahan perlu dilakukan. Namun terdapat bukti bahwa insufisiensi aorta harus
dikoreksi sebelum awitan kerusakan ventrikel kiri permanen. Pengawasan ketat
terhadap penderita penyakit katup aorta sangat penting dilakukan agar dapat
mengetahui tanda awal dari kerusakan klinis. Seperti pada penderita penyakit katup
mitral, diperlukan profilaksis terhadap endokarditis bakterialis.

21
Treapi bedah

Penyakit katup mitralis

Saat ini telah banyak berkembang teknik-teknik untuk mengoreksi deformitas katup
mitralis. Pasien dapat menjalani (1) valvotomi mitralis (valvotomi), (2) penggantian
katup mitralis, atau (3) perbaikan katup mitralis.

Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis) dipertimbangkan bagi beberapa

penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang menjadi penyakit
jantung fungsional kelas II (yaitu, Timbul gejala saaat melakukan kerja fisik biasa).
Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan perkutan atau pembedahan
transventrikular. Tindakan operasi transventrikular memisahkan daun katup tepat pada
tempat menyatunya daun-daun katup di sepanjang komisura. Valvuloplasti balon
dilakukan dengan memasukkan satu atau dua kateter yang beruju balon melalui
pembuluh darah perifer dengan bantuan alat fluoroskopi kedalam antrium kanan.
Kateter dimasukkan melewati septum antrium ke dalam atrium kiri, dan balon
ditempatkan dalam lumen katup. Pada katup yang lentur dan tidak berklasifikasi,
pengembangan balon akan menyebabkan pemisahan komisura yang menyatu. Calon
pasien yang dapat menjalani pendekatan per kutan atau pembedahan biasanya adalah
pasien usia mudah tanpa fibrilasi antrium, insufisiensi mitralis, katup berkalsifikasi, atau
riwayat pempedahan komisurotomi sebelumnya.

Penggantian katup mitralis biasanya dipertimbangkan pada insufisiensi

mitralis pada stenosis mitrasi yang meskipun telah mendapat terapi obat-obatan,
perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu,
timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan). Namun dengan
perkembangan teknik operasi dan perancangan katup, pembedahan kini dianjurkan
untuk dilakukan lebih dini. Perkembangan lebih lanjut menjadi penyakit jantung
fungsional kelas IV dikaitkan dengan angka mortalitas dan morbiditas passca bedah
yang tinggi akibat disfungsi paru-paru dan miokardium. Embolisasi sistemik dan
hipertensi pulmonalis yang berat juga merupakan indikasi operasi. Penggantian katup
mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinac, dan otot polarisasi. Sebuah
katup palsu yang dirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan (lihat bagian
selanjutnya untuk penjelasan katup palsu yang bersedia).
Teknik pembedahan rekontruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup
mitralis, teritama pada penyakit degenerative non-reumatik. Perbaikan katup (atau
valvuloplasti) dapat dengan pemperpanjang atau memperpendek korda tendinae, atau
reposisi korda, atau reseksi daun katup. Cincin prostetik biasanya diselipkan ke dalam
annulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki lumen katup. Teknik ini disebut
anuloplasti

22
Penyakit Katup Aorta

Penggantian katup dianjurkan pada regurgitasi aorta dan stenosis aorta yang
mengalami kalsifikasi. Valvulotomi aorta per kutan dapat dipertimbangkan pada
penderita stenosis aorta berisiko tinggi yang berusia tua , atau penderita stenosis aorta
berusia muda yang tidak mengalami kalsifikasi.

Gbr. 32-10 katup palsu (protesa) a. Katup star edwards (bola dalam sangkar), b.
Katup capentier edwars (jaringan), c. Katup St. Jude medical regent pada posisi
terbuka. (katup A dan B atas kebaikan dari edwards lifessience LLC, irfine p5,
calif. C atas kebaikan dari St. Jude medical, Inc, St paul, minn.

Katup Palsu

Terdapat dua tipe dasar katup, yaitu katup mekanis dan katup jaringan. Masing-
masing memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanis, walaupun sangat tahan
lama tetapi bersifat trombogenik dan memerlukan pemberian antikoagulan jangka

23
panjang. Tiga jenis katup yang tersedia adalah : (1) heterograf dari babi, (2) heterograf
dari pericardium sapi, (3) homograf, atau katup jantung manusia (biasanya aorta atau
pulmonalis) yang telah dibekukan. Katup dari sapi atau babi bersifat nontrombogenik
tetapi kurang tahan lama dibandingkan dengan katup mekanis. Katup-katup ini lebih
direkomendasikan uantuk pasien usia tua atau bila antikoagulasi merupakan
kontraindikasi. Homograf jarang tersedia, tetapi memiliki kekhasan berupa tahan lama
dan bersifat nontrombogenik.
Gbr. 32-10 mencantumkan contoh katup protesa. Semua katup membuka dan
menutup akibat perubahan tekanan pada kedua sisi katup. Misalnya, saat katup diskus
dalam posis mitralis, diskus terletak ventrikal terhadap anulus selama relaksasi
ventrikel, sehingga darah mengalir dari antrium ke ventrikel. [ada kontraksi ventrikel,
saat tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium diskus berada dalam posisi horizontal
menutupi lumen mitralis untuk mencegah aliran balik.

24