TINJAUAN PUSTAKA

TATALAKSANA SYOK PADA ANAK

PEMBIMBING :

dr. Adriana L. Sp A

DISUSUN OLEH:
030.15.120 Muhammad Dhira Septo Aji
030.15.180 Shania Halimah Sukova
030.15.024 Anika Dwi Apriyani
030.15.045 Bintang Aditya
030.15.128 Najwa Sufa Hilwa
030.15.114 Mochammad Aditya Rachman
030.15.160 Ratih Wahyu Pertiwi
030.15.088 Indira Dewi Widiawati
030.15.124 Nabila Tarafui
030.15.095 Karina Sekar Ayu Anandyani
030.15.123 Muthia Trisa Nindita
030.15.109 Marsya Nursyifani

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 27 JULI 2020 – 20 AGUSTUS 2020
2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas berkat,
rahmat dan karunia-nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka
ini yang berjudul “Tatalaksana Syok Pada Anak” dengan baik dan tepat waktu.
Tinjauan pustaka ini dibuat untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik stase ilmu
kesehatan anak RSUD Budhi Asih periode 27 Juli 2020 – 20 Agustus 2020.
Dalam menyelesaikan tinjauan pustaka ini penulis mendapatkan bantuan
dan bimbingan, untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih
kepada seluruh pihak terkait.
Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih memiliki kekurangan,
maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari semua pihak agar tinjauan pustaka ini dapat menjadi lebih baik lagi. Semoga
pembuatan tinjauan pustaka ini dapat memberikan manfaat, yaitu menambah ilmu
pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk rekan-rekan kedokteran
maupun paramedis lainnya dan masyarakat pada umumnya.

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………….i
KATA PENGANTAR…………………………………………………………….ii
DAFTAR ISI……………………………………………………………………...iii
BAB I PENDAHULIAN…………………………………………………………..1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………..2
2.1 Definisi………………………………………………………………………...2
2.2 Manifestasi Klinis
……………………………………………………………..2
2.3 Etiologi………………………………………………………………………...4
2.4 Patofisiologi……………………………………………………………………
4
2.5 Tatalaksana…………………………………………………………………….8
2.5.1 Tatalaksana Umum…………………………………………………………..8
2.5.2 Tatalaksana Berdasarkan
Etiologi…………………………………………..11
BAB III KESIMPULAN…………………………………………………………17
DAFTAR
PUSTAKA…………………………………………………………….18

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Syok merupakan penyebab dari angka kesakitan dan kematian pada

populasi anak. Di seluruh dunia pada tahun 2013, 2,6 juta neonatus dibawah 1
bulan mati, dengan angka kejadian paling sering disebabkan karena ensefalopati
neonatal, sepsis pada neonatal, anomali kongenital, dan infeksi pernafasan bawah.
Di tahun yang sama, pada anak usia 1-59 bulan, 3,7 juta anak meninggal, dengan
3 penyebab tersering, infeksi pernafasan bawah, malaria dan diare. Walaupun
penyebab kematian ini karena bermacam-macam sebab, namun diduga sepsis dari
infeksi dan hipovolemik dari gastroenteritis merupakan penyebab tersering syok
pada negara berkembang.1

Di negara maju seperti Amerika, di estimasikan 37% dari pasien anak di

departemen emergensi pediatri dalam keadaan syok. Anak-anak ini memiliki
angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa syok tanpa
memperhatikan status trauma. Dari pasien pediatri yang ada di departemen
emergensi pada syok, sepsis merupakan penyebab utama (57%), diikuti syok
hipovolemik (24%), syok distributif(14%) dan syok kardiogenik (5%).1

Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan

permanen dan bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik
mengenai syok dan penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih
lanjut.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan
substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ, yang disebabkan
inadekuat transpor substrat glukosa, transpor oksigen atau kegagalan mitokondria
pada tahap sel. Hantaran oksigen berhubungan langsung dengan kandungan
oksigen arteri (saturasi oksigen dan konsentrasi hemoglobin) dan curah jantung
(isi sekuncup dan denyut jantung). Perubahan kebutuhan metabolisme dipenuhi
dengan penyesuaian curah jantung. Isi sekuncup berhubungan dengan panjang
serabut miokardium akhir diastole (preload), kontraktilitas miokardium (inotropi),
dan tahanan semburan darah dari ventrikel (afterload). Pada bayi muda, jaringan
kontraktil miokardiumnya masih relatif sedikit sehingga peningkatan kebutuhan
curah jantung dipenuhi terutama dengan meningkatkan denyut jantung yang
diperantarai oleh ransangan saraf. Pada anak yang lebih besar dan remaja, curah
jantung paling efektif ditingkatkan dengan menambah isi sekuncup melalui
pengaturan neurohormon yang meningkatkan tonus vaskular sehingga aliran balik
vena ke jantung meningkat (meningkatkan preload), menurunan resistensi arteri
(menurunkan afterload), dan meningkatkan kontraktilitas miokardium.1,3

2.2 MANIFESTASI KLINIS

Seluruh bentuk syok menunjukkan adanya gangguan perfusi dan
oksigenasi. Etiologi syok dapat mengubah manifestasi awal dari tanda dan gejala
tersebut.3

1. Syok Hipovolemia
Syok hipovolemia dibedakan dari bentuk syok yang lain
berdasarkan anamnesis serta tidak ditemukannya tanda gagal jantung atau
sepsis. Selain ada tanda aktivitas simpato-adrenal (takikardia,
vasokonstriksi) manifestasi klinis lainnya adalah adanya tanda dehidrasi

2
 ( membrana mukosa kering, diuresis berkurang) atau kehilangan darah
(pucat).3

2. Syok distributive
Pasien yang mengalami syok distributif biasanya menunjukkan
takikardia dan perubahan perfusi perifer. Pada stadium awal, ketika
pelepasan sitokin menyebabkan vasodilatasi, denyut nadi perifer mungkin
teraba kuat dan fungsi organ vital dapat dipertahankan (pasien sadar,
waktu pengisian kapiler cepat, serta masih terdapat diuresis pada syok
hangat). Bila penyakit berlanjut tanpa terapi, ekstremitas menjadi teraba
dingin, berbercak dan waktu pengisian kapiler memanjang. Pada stadium
ini, pasien mengalami hipotensi dan vasokonstriksi. Bila penyebab syok
distributif adalah sepsis, pasien mengalami demam, letargi, petekie, atau
purpura dan sumber infeksinya mungkin telah di ketahui.3

3. Syok Kardiogenis
Syok kardiogenis terjadi bila miokardium gagal memasok curah
jantung yang diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi
organ tubuh. Karena mempunyai siklus mandiri, gagal jantung dapat
menyebabkan kematian secara cepat. Pasien syok kardiogenis mengalami
takikardia dan takipnea. Hepar biasanya membesar, irama derap sering
ditemukan dan mungkin ditemukan distensi vena jugularis. Karena aliran
darah ginjal buruk, maka terjadi retensi air dan natrium sehingga
mengakibatkan oliguria dan edema perifer.3

4. Syok obstruktif
Pembatasan curah jantung akan menyebabkan denyut jantung
meningkat dan perubahan isi sekuncup jantung. Tekanan nadi menyempit
(menyebabkan denyut nadi sulit diraba), dan waktu pengisian kapiler
memanjang. Hepar sering teraba membesar dan distensi vena jugularis
mungkin terlihat jelas.3

3
 5. Syok Disosiatif
Kelainan utama syok disosiatif adalah ketidakmampuan tubuh
untuk memasok oksigen ke jaringan. Gejalanya terdiri dari takikardia,
takipnea, perubahan status mental dan terutama kolaps kardiovaskular.3

2.3 ETIOLOGI7
1. Syok hipovolemik
a. Perdarahan
b. Diare
c. Diabetes insipidus, diabetes mellitus
d. Luka bakar
e. Sindrom adrenogenital
2. Syok kardiogenik
a. Penyakit jantung bawaan
b. Aritmia
c. Kardiomiopati
d. Miokarditis
e. Intoksikasi obat
f. Penyakit Kawasaki
g. Hipoksia atau Iskemia
3. Syok septik
a. Infeksi
4. Syok distributive
a. Syok anafilaksis = intoksikasi obat, paparan alergen
b. Syok neurogenic = trauma medulla spinalis

2.4 PATOFISIOLOGI

Syok dapat terjadi akibat kekurangan oksigen dan glukosa atau terjadinya
disfungsi mitrokondria. Kadar oksigen yang sampai ke jaringan bergantung

4
 pada curah jantung dan kandungan oksigen pada darah itu sendiri. Perfusi
oksigen dapat terganggu karena adanya kondisi anemia, hipoksia, maupun
iskemia. Sedangkan perfusi glukosa dapat terganggu pada kondisi hioglikemi
atau resistensi insulin. Disfungsi mitokondria merupakan akibat dari hipoksia
selular.8

1. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh banyak faktor (Gambar 1).
Seperti berkurangnya volume intravascular, menurunnya aliran balik vena
ke jantung, dan berkurangnya stroke volume. Volume intravascular yang
berkurang disebabkan oleh karena intake yang tidak adekuat atau karena
kehilangan yang berlebihan (muntah, diare, perdarahan, luka bakar).
Berkurangnya volume intravascular akan menurunkan preload, stroke
volume, dan cardiac output. Akibatnya terjadi peningkatan aktivitas dari
simpatoadrenal yang akan meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas
dari miokard sebagai kompensasi atas kondisi tersebut. Selain itu juga
terjadi peningkatan resistensi vascular dengan terjadinya konstriksi dari
arteri untuk dapat meningkatkan cardiac output. Bila tidak segera
dilakukan tatalaksana, denyut jantung yang meningkat akan
mengakibatkan gangguan pada aliran darah di a. coroner dan pengisian
ventrikel, sedangkan resistensi vascular sistemik akan meningkatkan
konsumsi oksigen miokard yang akan berakibat pada memburuknya fungsi
miokard.8

5
 Gambar 1. Penyebab syok hipovolemik8

2. Syok septik
Ketika tubuh terinvasi oleh mikroorganisme, ia akan memberikan respon
imunitas Bila respon tersebut gagal mengatasi infeksi, maka reaksi
inflamasi akan tidak terkontrol yang dapat mengakibatkan kerusakan
organ dan perdarahan dan berakibat pada terjadinya thrombosis sistemik
dan disfungsi adrenal. Pada anak, syok septik berkaitan dengan rendahnya
cardiac output dengan resistensi vascular sistemik yang menetap.8

3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi sebagai akibat ketika miokard tidak dapat
memenuhi kebutuhan cardiac output yang diperlukan untuk menunjang
perfusi jaringan dan fungsi organ. Syok kardiogenik disebabkan oleh

6
 kondisi abnormalitas fungsi miokard yang ditandai dengan menurunnya
kontraktilitas miokard dan cardiac output dan perfusi jaringan yang buruk.
Hal ini dapat terjadi pada gangguan kontraktilitas, aritmia ataupun
penyakit jantung bawaan (PJB). PJB yang dapat menyebabkan syok ialah
yang terjadi obstruksi aliran darah ventrikel kiri. Kondisi lain yang dapat
menjadi penyebab ialah kardiomiopati, miokarditis, ketidakseimbangan
asam basa dan elektrolit, dan penyakit jantung iskemik. Sebagai
kompensasi, terjadilah respons adregenic, terjadi vasokonstiriksi yang
bertujuan untuk meningkatkan afterload. Takikardia dapat mengganggu
aliran darah coroner, yang akhirnya akan menurunkan perfusi oksigen
miokard. Berkurangnya perfusi ginjal akan mengakibatkan retensi air dan
sodium sehingga terjadi hipervolemi relatif. Retensi air dan sodium,
beserta terjadinya pengosongan ventrikel yang tidak komplit saat sistol
mengakibatkan meningkatnya volume dan tekanan pada ventrikel kiri
yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema pulmoner.8

4. Syok distributif
Syok tipe distributive terjadi oleh karena berkurangnya resistensi vascular
sistemik yang menyebabkan distribusi aliran darah abnormal dan
mengakibatkan hypovolemia fungsional. Dapat terjadi dua tipe syok
distributive yaitu syok anafilaksis dan syok neurogenic.8
a) Syok anafilaksis
Merupakan kondisi mengancam nyawa. Terjadi akibat paparan
terhadap allergen, seperti sengatan lebah, dan protein ikan, yang
mengakibatkan reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh IgE.
Reaksi tersebut mengakibatkan pengeluaran mediator-mediator
inflamasi seperti sitokin dari sel Mast. Pada pasien akan tampak
angioedema, gagal napas, dan hipotensi.8
b) Syok neurogenic
Dapat terjadi pasca trauma pada medulla spinalis yang
mengakibatkan hilangnya tonus vascular simpatik dan tonus

7
 otonom sehingga terjadi hypovolemi relatif. Terjadi penurunan dari
venour return namun kontraktilitas jantung dapat dipertahankan.
Sehingga ditandai dengan hipotensi yang disertai dengan denyut
jantung yang normal atau tidak takikardi.8

Gambar 2. Jenis syok, tampilan klinis, dan tatalaksana8

2.5 TATALAKSANA
2.5.1 Tatalaksana Umum
1. Pertahankan jalan nafas, berikan oksigen (FiO2 100%), bila perlu berikan
tunjangan ventilator.
2. Pasang akses vaskular secepatnya (60-90 detik), lalu berikan cairan
kristaloid 20 ml/ kg berat badan dalam waktu kurang dari 10 menit. Nilai
respons terhadap pemberian cairan dengan menilai perubahan denyut nadi

8
 dan perfusi jaringan. Respons yang baik ditandai dengan penurunan
denyut nadi, perbaikan perfusi jaringan dan perbaikan tekanan darah bila
terdapat hipotensi sebelumnya.
3. Pasang kateter urin untuk menilai sirkulasi dengan memantau produksi
urin.
4. Penggunaan koloid, dalam jumlah yang terukur, dapat dipertimbangkan
untuk mengisi volume intravaskular.
5. Pemberian cairan resusitasi dapat diulangi, bila syok belum teratasi,
hingga volume intravaskular optimal.
6. Periksa dan atasi gangguan metabolik seperti hipoglikemi, hipokalsemi
dan asidosis. Sedasi dan pemasangan ventilator untuk mengurangi
konsumsi oksigen dapat dipertimbangkan.
7. Bila syok belum teratasi, lakukan pemasangan vena sentral. Bila tekanan
vena sentral kurang dari 10 mmHg, pemberian cairan resusitasi dapat
dilanjutkan hingga mencapai 10 mmHg.
8. Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 7, berikan dopamine 2-10
μg/kg/menit atau dobutamine 5-20 μg/kg/menit.
9. Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 8, berikan epinephrine 0,05-2
μg/kg/menit, bila akral dingin (vasokonstriksi) atau norepinephrine 0,05-2
μg/kg/menit, bila akral hangat (vasodilatasi pada syok distributif).
10. Pada syok kardiogenik dengan resistensi vaskular tinggi, dapat
dipertimbangkan milrinone yang mempunyai efek inotropik dan
vasodilator. Dosis milrinone adalah 50 μg/kg/ bolus dalam 10 menit,
kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,75 μg/kg/menit (maksimum 1,13
μg/kg/hari)
11. Bila syok masih belum teratasi setelah langkah no. 9, pertimbangkan
pemberian hidrokortison, atau metil-prednisolon atau dexamethason,
terutama pada anak yang sebelumnya mendapat terapi steroid lama
(misalnya asma, penyakit-autoimun dll.). Dosis hidrokortison dimulai
dengan 2 mg/kg, setara dengan metil prednisolon 1.3 mg/kg dan
dexamethason 0,2 mg/kg.

9
 12. Bila syok masih belum teratasi, dibutuhkan pemasangan pulmonary artery
catheter (PAC) untuk pengukuran dan intervensi lebih lanjut. Inotropik
dan vasodilator digunakan untuk kasus dengan curah jantung rendah dan
resistensi vaskular sistemik tinggi.
13. Vasopressor untuk kasus dengan curah jantung tinggi dan resistensi
vaskular sistemik rendah. Inotropik dan vasopressor untuk kasus dengan
curah jantung rendah dan resistensi vaskular sistemik rendah4

Tabel 1. Efek dan dosis obat inotropik, vasopressor dan vasodilator4

Saat ini telah tersedia berbagai alat diagnostik untuk mengukur parameter
hemodinamik sebagai alternatif pemasangan pulmonary artery catheter. Target
terapi:

a. Cardiac Index >3,3 dan <6 L/Menit/M2

b. Perfusion Pressure (Mean Arterial Pressure - Central Venous Pressure)
Normal (<1 Tahun 60 Cm H2, > 1 Tahun: 65 Cm H2)
c. Saturasi Vena Sentral (Mixed Vein) > 70%
d. Kadar Laktat < 2 Mmol/L
e. Bila kadar laktat tetap >2 mmol/L, saturasi vena sentral <70% dan
hematokrit <30%, dapat dilakukan tranfusi packed red cells disertai upaya
menurunkan konsumsi oksigen.5

10
TARGET RESUSITASI CAIRAN

Target resusitasi cairan saat syok adalah:

a. Capillary refill kurang dari 2 detik

b. Kualitas nadi perifer dan sentral sama
c. Akral hangat
d. Produksi urine > 1 ml/kg/jam
e. Kesadaran normal

Ta
bel 2. Nilai normal denyut jantung dan tekanandarah sesuai usia4

Pemberian cairan resusitasi dihentikan bila penambahan volume tidak lagi

mengakibatkan perbaikan hemodinamik, dapat disertai terdapatnya ronkhi basah
halus tidak nyaring, peningkatan tekanan vena jugular atau pembesaran hati
akut.4,5

2.5.2 Tatalaksana Berdasarkan Etiologi

1. Syok hipovolemik
a. Hemorragik

11
 Bolus kristaloid 20 ml/kgBB sampai hemodinamik membaik, nilai lagi
setelah setiap bolus, produk darah pada syok hemorragik.6

b. Non-hemorragik
Tatalaksana syok pada anak dengan dehidrasi berat :6
Usia Pertama beri 30 Selanjutnya beri 70
ml/kg dalam: ml/kg dalam:
Bayi <1 tahun 1 jam 5 jam
Anak >1 tahun ½ jam 2 ½ jam

Beri ringer laktat/ringer asetat 1 jam tahap pertama, sedangkan pada

tahap selanjutnya dapat diberikan KAEN 3B atau Half strength
Darrow (HSD) untuk mengatasi hipokalemia. Setelah 6 jam bayi atau
pada anak 3 jam, pasien dievaluasi dengan menggunakan table
penilaian dehidrasi atau tentukan rencana terapi selanjutnya sesuai
status dehidrasi ABC.6

2. Syok kardiogenik
Berikan obat inotropic dopamine, dobutamine, epinefrin, milrinone.
Berikan dengan cara bolus kecil 5-10 ml/kg dapat diberikan dengan hati-
hati sambal memantau respon. Periksa ekokardigram dini.6
Berikut obat-obat kardiovaskular:6
Obat Reseptor Kerja Dosis
Dopamine Dopamine, ,  Konotropi, inotropi, 3-20 mcg/kg/menit
vasokonstriksi
Dobutamine  Kroon otropi, 5-20 mcg/kg/menit
inotropi,
vasodilatasi
Epinefrin , Kronotropi, 0,05-0,2 mcg/kg/menit
inotropi,
vasokonstriksi

12
 Norepinefrin , Vasokonstriksi, 0,01-2 mcg/kg/menit
kronotropi, inotropi
Milrinone PDE inhibitor Inotropin, iusitropi, 0,25-4 mcg/kg/menit
vasodilatasi
Nitroprusid Donor NO, relaksasi Vasodilatasi 0,5-10 mcg/kg/menit
otot polos
Vasopressin Reseptor V1 Vasokonstriksi 0,3-4 mU/kg/menit
dipembuluh darah

3. Syok obstruktif
Cepat fatal jika proses dasar tidak terdeteksi atau dipulihkan, bolus cairan
harus diberikan sementara sambal mempersiapkan drainase darurat.6

4. Syok distributif
a. Syok sepsis
- Syok hangat dengan tanda CO meningkat, SVR turun, dan 0%
kasus pediatrik
Tatalaksana yang diberikan adalah bolus kristaloid 20 ml/kg ulang
sampai hemodinamik stabil, vasopressor pilihan pertama
(dopamine atau norepinefrin)
- Syok dingin dengan CO turun, SVR tinggi (60% kasus pediatrik)
Berikan bolus kristaloid 20 ml/kg ulang sampai hemodin amik
stabil, dukungan inotropic dini dengan dopamine atau epinefrin
mungkin dibutuhkan, ekokardiografi mungkin membantu
memandu terapi
- Cardiac ouput turun dan SVR turun
Beri bolus kristaloid 20 ml/kg ulang sampai hemodinamik stabil,
dukungan inotropic dini dengan dopamine atau epinefrin mungkin
dibutuhkan, ekokardiografi mungkin membantu memandu terapi

13
 Gambar 1. Rekomendasi untuk manajemen syok septik pada bayi
dan anak6

14
 Gambar 2. Rekomendasi untuk manajemen syok septik pada
neonates6

b. Syok anafilaksis dan Syok neurogenic

15
 - CO meningkat, then turun, SVR sangat turun maka
tatalaksananya diberikan dukungan adenergik sambil berikan
cairan, cepat pasang infus jaga, dibutuhkan dosis tinggi
inotropic.6
- CO normal SVR turun maka tatalaksana naikan SVR dengan
vasopressor, fenilefrin mungkin dibutuhkan, beri cairan
seperlunya.6

16
 BAB III
KESIMPULAN

Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan

substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ, yang disebabkan
inadekuat transpor substrat glukosa, transpor oksigen atau kegagalan mitokondria
pada tahap sel. Klasifikasi syok berdasarkan etiologinya dibagi menjadi empat,
yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributive dan syok obstruktif
seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya.
Penatalaksaan pada masing-masing syok berbeda pada anak, yaitu yang
terpenting tatalaksana dari syok adalah cairan yang harus dicapai. Berbeda dengan
syok septik dimana tatalaksanyanya dilihat dari CO dan SVR dan tidak
membutuhkan cairan adekuat.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pasman EA. Shock In Pediatric. Diunduh dari Medscape. Diakses tanggal

31 juli 2020 http://emedicine.medscape.com/article/1833578-
overview#showall
2. Pearce E. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedic. Sari pediatri. 2007.
Jakarta: PT Gramedia
3. Kliegman, R. M, Marcdante, K. J, Jenson, H. B., Behrman, R. E. 2011.
Nelson Essentials of Pediatrics, Edisi ke-6, Elsevier Publications, hal. 166-
70
4. Antonius H, Badriul H, Setyo H,et al. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan
Dokter Anak Indonesia ed 1. Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia. 2009. hal
295-7.
5. Cho CS, Rothrock SG. Circulatory emergencies: shock. Dalam: Baren JM,
Rothrock SG, Brennan JA, Brown L, penyunting. Pediatric emergency
medicine. Philadelphia: Elsevier; 2010.h.78-93.
6. Carcillo JA. Syok pada anak (goal-directed management of pediatric shock
in the emergency department). Edisi pertama. Rangkuman manajemen
syok pada anak. Jakarta: farmedia; 2009. h. 79-84
7. Marcdante KJ. Kliegman RM. Nelson Essentials of Pediatrics 8 ed.
Philadelphia. Elsevier. 2019
8. Sethuraman U. Bhaya N. Pediatric Shock. Future Medicine Ltd.
2008;5(4);402-23

18