Mata kuliah : Keperawatan Anak II

VSD,PDA,TOF,RHD

Disusun Oleh :
Kelompok 1
Yakobis S Wattimury 16061010
Jesika Bandong 16061035
Fransiska Rantung 16061183
Sisilia Lermatan 16061027
Vitaliana edwas 16061009
Damiana Serin 16061019

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE
MANADO
2019
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan karunia
dan rahmatnya kami bisa menyelesaikan makalah mengenai Penyakit Jantung Pada Anak yaitu
VSD,PDA,TOF,RHD dengan baik walapun masih banyak kekurangan di dalamnya.
Kmi sangat berharap makalah ini akan bermanfaat dalam rangka menambah pengetahuan juga
wawasan kita menyangkut Penyakit Jantung Pada Anak yaitu VSD,PDA,TOF,RHD .Kami juga
menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata
sempurna. Oleh sebab itu, kami mengharapkan adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan
makalah yang sudah kami buat di masa yang akan datang, mengingat tak ada sesuatu yang
sempurna tanpa saran yang membangun.

Kelompok 1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................
DAFTAR ISI.......................................................................................................................
BAB I : VSD (VENTRICULAR SEPTAL DESEASE)...................................................
A.DEFINISI.......................................................................................................

B.ETIOLOGI.........................................................................................................................

C.ANATOMI.........................................................................................................................

D.FISIOLOGI........................................................................................................................

E.PATOFISIOLOGI..............................................................................................................

F.MANIFESTASI KLINIS....................................................................................................

G.KOMPLIKASI...................................................................................................................

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG.......................................................................................

I.PEMERIKSAAN MEDIS...................................................................................................

J.PEMERIKSAAN KEPERAWATAN.................................................................................

BAB II : PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS).......................................................

A.DEFINISI .......................................................................................................

B.ETIOLOGI ........................................................................................................................

C.ANATOMI.........................................................................................................................

D.FISIOLOGI........................................................................................................................

E.PATOFISIOLOGI..............................................................................................................

F.MANIFESTASI KLINIS....................................................................................................

G.KOMPLIKASI...................................................................................................................

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG.......................................................................................
I.PEMERIKSAAN MEDIS...................................................................................................

J.PEMERIKSAAN KEPERAWATAN.................................................................................

BAB III : TOF (TETRALOGY OF FALLOT)...................................................................

A.DEFINISI .......................................................................................................

B.ETIOLOGI ........................................................................................................................

C.ANATOMI.........................................................................................................................

D.FISIOLOGI........................................................................................................................

E.PATOFISIOLOGI..............................................................................................................

F.MANIFESTASI KLINIS....................................................................................................

G.KOMPLIKASI...................................................................................................................

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG.......................................................................................

I.PEMERIKSAAN MEDIS...................................................................................................

J.PEMERIKSAAN KEPERAWATAN.................................................................................

BAB IV : RHD (REUMATHOID HEART DESEASE).....................................................

A.DEFINISI .......................................................................................................

B.ETIOLOGI ........................................................................................................................

C.ANATOMI.........................................................................................................................

D.FISIOLOGI........................................................................................................................

E.PATOFISIOLOGI..............................................................................................................

F.MANIFESTASI KLINIS....................................................................................................

G.KOMPLIKASI...................................................................................................................

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG.......................................................................................

I.PEMERIKSAAN MEDIS...................................................................................................
J.PEMERIKSAAN KEPERAWATAN.................................................................................

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................
 BAB I
VENTRIKULAR SEPTAL DISEASE
A. Definisi
-Defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan penyakit jantung bawaan
(congenital heart disease, CHD) yang paling sering ditemukan pada bayi dan anak. Defek septum
ventrikel merupakan 20–30% dari seluruh penyakit jantung bawaan.
-Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa
lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikal akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel.
-Defek Sekat Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) merupakan kelainan jantung kongenital
terbanyak. Kejadiannya sekitar 20-30 % dari kelainan jantung kongenital. Telah dilaporkan
adanya peningkatan insidensi kelainan ini dari 1,35 4/1000 kelahiran hidup menjadi 3,6-6,5/1000
kelahiran hidup (Herintya dan Wahab, 2003), bahkan Ekici et al. (2008) melaporkan insidensi
VSD sampai 47,4/1000 kelahiran hidup. Insidensi VSD murni (tanpa disertai kelainan kongenital
lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup (Herintya dan Wahab, 2003). Kejadian kelainan jantung
kongenital di Indonesia sendiri sebesar 8 per 1000 kelahiran hidup (Djer et al., 2007).
-Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai, meliputi 20-30% pada penyakit
jantung bawaan.16,17 Berdasarkan letak defek, VSD dibagi menjadi 3 bagian, yaitu defek
septum
B. Etiologi
Penyebab secara pasti tdk diketahui.
 Faktor predisposisi penyebab terjadinya VSD yaitu :
Beberapa kondisi saat kehamilan dan kelahiran yang berperan penting dalam terjadinya DSV
pada bayi:23,24 1. Infeksi: infeksi rubella pada kehamilan trimester pertama; infeksi
sitomegalovirus, herpes virus, koksaki virus B diduga teratogenik pada kehamilan dini, dan
mengakibatkan miokarditis pada kehamilan lanjut; dan infeksi HIV.
2. Obat-obatan amfetamin, asam valproat, hormon (progesteron dan estrogen).
3. Alkohol terutama dalam kehamilan dini berhubungan dengan DSV.
4. Merokok walaupun belum terbukti teratogenik tetapi dapat menyebabkan retardasi
pertumbuhan intrauterin.
5. Penyakit penyerta pada ibu yaitu diabetes melitus dan penyakit jantung kongenital.
usia ibu pada saat hamil lebih dari 40 tahun ,
ibu menderita IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
 Faktor genetik ; anak dengan down syndroe memiliki resiko terjadinya VSD
Terjadi gangguan proses pembentukan semasa janin dimana pemisa antara atrium dan ventrikel
tidak menutup dengan sempurna.
C. Anantomi

D. Fisiologi
Fungsi Jantung secara umum adalah bekerja sebagai pemompa. Fungsi pemompa ini berkaitan
dengan sistem perderan tubuh sehingga jantung bekerja untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh kita manusia.
Jantung memiliki empat bilik. Dua bilik yang terletak di atas disebut atrium dan dua bilik yang
terletak di bawah di sebut ventrikal.Jantung juga di bagi menjadi dua bagian yaitu yang di kanan
bertugas untuk memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas untuk memompa
darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium dan ventrikel masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup sedangkan sisi kanan
dan kiri jantung akan dipisahkan dengan septum.
Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak akan masuk lagi ke
jantung.
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih
rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
E. Patofisiologi
• Pada VSD, terdapat lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri. Ukuran lubang
beragam, dari sekecil lubang peniti hingga lubang sempurna di antara sehingga sis kanan
kiri menatu. Anak yang mengalami VSD berukuran kecil dapat tetap asimtomatis (tidak
menunjukkan gejala). Pada anaak lain, darah memintas melewati lubang di septum.
Resistansi vascular pulmonal dan resistansi vascular sistemik menentukan arah aliran
darah. Pintasan dari kiri ke kanan terjadi ketika resistansi vascular pulmonal rendah.
• Peningkatan jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kanan kemudian dipompa ke
sirkulasi pulmonal, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan resistansi vascular
pulmonal. Peningkatan resistansi vascular pulmonal menyebabkan peningkatan tekanan
arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) dan hipertrofi ventrikel kanan. Ketika resistansi
vascular pulmonal melebihi resistansi vaskular sistemik, terjadi pemintasan darah dari
 kanan dan ke kiri melintasi VSD, mengakibatkan sindrom Eisenmenger (hipertensi
pulmonal dan sianosis). Gagal umum terjadi pada anak yang mengalami VSD sedang
hingga berat yang tidak diperbaiki. Anak yang mengalami VSD juga berisiko mengalami
regurgitasi katup aorta dan endokarditis inefektif.
F. Manifestasi Klinis
a. Sesak nafas,mudah lelah
b. Kehilangan nafsu makan
c. Pertambahan BB terhambat
d. Napas terengah-engah dan berkeringan banyak saat makan/menagis.
e. Kulit Pucat dan Mungkin membiru disekitar bibir dan kuku.
f. DJ cepat dan tidak beraturan
g. Gejala yang khas ialah ditemukannya bising jantung pada pemeriksaan fisik.
h. Bising jantung bisa tidak ditemukan pada saat lahir karena resistensi vaskuler pulmonal
tinggi dan perbedaan tekanan yang rendah antara ventrikel kanan dan kiri. Ketika
resistensi vaskuler pulmonal menurun, aliran dari kiri ke kanan menyeberangi defek akan
meningkat dan menjadi turbulensi sehingga menghasilkan suatu bising jantung.
i. Bayi dengan DSV sedang dan besar akan memperlihatkan gejala sekunder berupa
peningkatan aliran darah (edema paru) dan penurunan output. Pada pemeriksaan fisik
bayi dengan DSV kecil atau sedang, biasanya ditemukan bising pansistolik grade 2-5/6,
keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis
parasternal kiri yang menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh
prekordium.
j. Pada bayi dengan DSV besar sering terdapat takipnea dan menunjukkan tanda gagal
jantung kongestif seperti kesulitan bernapas. Bising mid-diastolik pada DSV sedang atau
besar diakibatkan oleh peningkatan aliran yang melewati katup mitral selama fase
diastolik.8,12,26..

G. Komplikasi
• Endokarditis
• Obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Syndrom Eseinmenger
 H. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Ekokardiografi
mengidentifikasi ukuran, lokasi dan jumlah defek, memperkirakan tekanan arteri pulmonal, serta
mengidentifikasi defek lain yang berhubungan
 Pemeriksaan radiologik
Pada DSV sedang dan besar ditemukan pembesaran jantung, konus pulmonal yang menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus.
 Pemeriksaan elektrokardiografi
Menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
 Kateterisasi Jantung menunjukan adanya hubungan abnormal antara ventrikel
I. Penatalaksanaan Medis
1. Atasi gizi,infeksi dan kegagalan jantung.(pada kasus dengan defek kecil 1-5 mm dan
perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
2. Pembedahan :
 Meutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass
 Pembedahan Pulmonal Arteri Bunding/ penutupan defek untuk mengurangi aliran ke
paru.
3.Non Pembedahan :
 Menutuo defek dengan alat kateterisasi jantung.
3. Pemberian vasopresor atau vasodilator
 Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, menyebabkan peningkatan curan jantung
dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya
pada tekanan diastolik digunakan untuk gangguan hemodinamika yang di sebabkan
bedah jantung terbuka(dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi
ginjal).
 Isopreterenol
Memiliki efek inotropik positif pada miocard,menyebabkan peningkatan curah jantung :
menurun tekanan diastolik dsn tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
 J. Penatalaksanaan Keperawatan
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung,nadi perifer, warna dan kehangatan kulit dalam
batas nomal.
Raba nadi (radial,femoral,dorsalis pedis) normalnya teraba. Catat frekuensi,dan amplitudo dan
simetris.
Mukosa bibir sering berwarna biru atau belang karna peningkatan kongesti vena
Monitor apabila ada tanda-tanda gelisah,takikardi,takipne,sesak,hepatomegali.
I. Askep Teori
Diagnosa
a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak
Intervensi
a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi
- Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, dan durasi)
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
- Monitor status cardiovaskuler
- Monitor aadanya perubahan tekanan darah
- Monitor adanya dispneu.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak
- Hindari kelelahan yang sangat, saat makan dengan porsi kecil
- Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium, natrium, memberikan
zat besi.
- Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan
- Berikan substansi gula
- Ajarkan pasien bagaimanamembuat makan harian
 BAB II
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
A. Definisi
Duktua arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.Pada bayi normal ductus tersebut
menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament um
arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidsk menutup didebut Duktus Arteriosus Persistent
(Persistent Ductus Arteriosus:PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI,2001;227)
Patent Duktus arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke aorta pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi,Rita Yuliani,2001;235)
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian jantung ba
waan :
1. Faktor prenatal.
a. Ibu menderita penyakit infeksi:Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik .
a. Anak yang lahir sebelum menderita penyakit jantung bawaan
b. Ayah/Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti sindrom down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
 C. Anantomi

D. Fisiologi
Fungsi Jantung secara umum adalah bekerja sebagai pemompa. Fungsi pemompa ini berkaitan
dengan sistem perderan tubuh sehingga jantung bekerja untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh kita manusia.
Jantung memiliki empat bilik. Dua bilik yang terletak di atas disebut atrium dan dua bilik yang
terletak di bawah di sebut ventrikal.Jantung juga di bagi menjadi dua bagian yaitu yang di kanan
bertugas untuk memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas untuk memompa
darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium dan ventrikel masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup sedangkan sisi kanan
dan kiri jantung akan dipisahkan dengan septum.
Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak akan masuk lagi ke
jantung.
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih
rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
E. Patofisiologi
• Kegagalan duktus arteriosus untuk menutup memicu darah untuk terus-menerus mengalir
dari aorta ke arteri pulmonalis. Darah yang kembali ke atrium kiri melewati ventrikel kiri,
masuk ke aorta, dan kemudian mengalir ke arteri pulmonalis melalui PDA dan bukan
memasuki sirkulasi sistemik. Perubahan pola aliran darah ini meningkatkan beban kerja
sisi kiri jantung. Kongesti pembuluh pulmonal terjadi, menyebabkan peningkatan
tekanan. Tekanan ventrikel kanan meningkat sebagai upaya untuk mengatasi peningkatan
tekanan pulmonal ini. Pada akhirnya, terjadi hipertrofi ventrikel kanan.
F. Manifestasi Klinis.
Manifestasi klinis PDA pada bayi premature sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain dengan premature (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel
tidak terlihat selama 4-6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik,bayi
dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik,kemudian menetap,paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
 3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat,Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takikardi (denyut apeks lebih dari 170),ujung jari hiperemik
5. Resiko endocarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang,mudah Lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasak flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi,Rita,Yuliani,2001 ; 236,Betz & Sowden.2002 ; 376)

G. Komplikasi
Satu atau bberapa ko,plikasi berikut dapat terjadi pada PDA yang tidak ditutup :
1. Gagal jantung kongestif
2. Hipertensi pulmonal
3. Subakut bacterial Endokarditis
4. Aneurisma PDA

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali),gambaran vaskuler paru meningkat.
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dai 1,3:1 pada bayi
praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke
kanan)
3. Pemeriksaan dengan dopler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi aliran darah dan
arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan,pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas,hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila kecugiaan defek tambahan lainnya.

I. Penatalaksanaan Medis.
Penatalaksanaan konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :furosemide (lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan
beban kardiovaskular,Pemeberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan ductus ,pemebrian antibiotic profilaktik untuk mencegah endokardiris bacterial.
1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan ductus.
2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu

J. Askep Teori
Diagnosa keperawatan
a. Penururan curah jantung berhubungan volume sekuncup
 b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
Intervensi
a. Penururan curah jantung berhubungan volume sekuncup
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
- Monitor TTV
- Monitor tanda- tanda dispnea, patigue,takipnea dan ortopnea

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi

- Posisikan pasien untuk memaksimalkan vemtilasi
- Pemasangan alat jalan nafas buatan
- Lakukan fisioterapi dada
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
- Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi
yang tepat
- Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu di lakukan
- Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
- Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
 BAB III
TOF
A. DEFINISI
Tetralogi of falot (TOF) adalah kelainan jantung congenital dengan gangguan sianosis yang di
tandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi Defek septum ventrikel, stenosis
pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi vrentikel kanan. (buku ajar kardiologi anak, 2002).
Tetralogi of fallot (TOF) adalah defek jantung yang terjadi secara congenital dimana secara
khusus mempunyai 4 kelainan anatomi pada jantungnya. TOF ini adalah merupakan penyebab
tersering pada Cyianotik Heart Defect dan juga pada Blue Baby syndrome.
TOF pertama kali dideskripsikan oleh Niels Stensen pada tahun 1672. Tetapi, pada tahun 1888
seorang dokter dari Perancis Etienne Fallot menerangkan secara mendetail akan ke empat
kelainan anatomi yang timbul pada tetralogi of fallot.
TOF merupakan penyakit jantung bawaan jantung (sianotik) yang terdiri dari 4 kalainan yaitu :
a. Defek Septum Ventrikel ( lubang pada septum antara ventrikel kiri dan kanan)
b. Stenosis pulmonal (penyempitan pada pulmonalis) yang menyebabkan obstruksi aliran
darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal.
c. Transprosisi/oferreding aorta (katub aorta membesar dan bergeser ke kanan sehingga
terletak lebih kanan, yaitu di septum interventrikuler)
d. Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)
e. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah
stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat.
B. ETIOLOGI
Pada sebagaian kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti, akan
tetapi diduga karena adanya factor endogen dan eksogen. Factor-faktor tersebut antara lain:
a. Factor endogen
· Berbagai jenis penyakit genetic : kelainan kromosom
· Anak yang lahir sebelumnya menderita penyait jantung bawaan.
· Lama Adanya penyakit terlentu dalam keluarga seperti : DM, hipertensi, penyakit jantung
atau kelainan bawaan.
b. Factor eksogen
Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan
tanpa resep dokter (thalidomide, dextroamphitamine, aminopterin, amethopterin, jamu), selama
hamil, ibu menderita rubella (campak jerman) atau infeksi firus lainnya, pajanan terhadap sinar
x, gizi yang buruk selama hamil, ibu yang alkhoholik, usia ibu diatas 40thn (sumber : ilmu
kesehatan anak, 2001).
Para ahli berpendapat bahwa penyebab eksogen dan endogen tersebut jarang terpisah
menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah
multi factor. Adapun sebabnya, pajanan terhadap factor penyebab harus ada sebelum akhir bulan
ke-2 kehamilan, oleh karena pada minggu ke-8 kehamilan, pembentukan jantung janin sudah
selesai.
TOF lebih sering ditemukan pada anak anak yang menderita syndroma down. TOF dimasukkan
kedalam kelainan jantung sianotik karena terjadi pemompaan darah yang sedikit mengandug
oksigen keseluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis dan sesak nafas. Mungkin gejala sianotik baru
timbul dikemudian hari, dimana bayi mengalami serangan sianotik baru timbul dikemudian hari,
dimana bayi mengalami sianotik karena menyusu atau menangis.
C. Anantomi

D. Fisiologi
Fungsi Jantung secara umum adalah bekerja sebagai pemompa. Fungsi pemompa ini berkaitan
dengan sistem perderan tubuh sehingga jantung bekerja untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh kita manusia.
Jantung memiliki empat bilik. Dua bilik yang terletak di atas disebut atrium dan dua bilik yang
terletak di bawah di sebut ventrikal.Jantung juga di bagi menjadi dua bagian yaitu yang di kanan
bertugas untuk memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas untuk memompa
darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium dan ventrikel masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup sedangkan sisi kanan
dan kiri jantung akan dipisahkan dengan septum.
Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak akan masuk lagi ke
jantung.
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih
rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
 E. Patofisiologis
Pada stenosis pulmonal, darah yang mengalir dari ventrikel kanan terobstruksi dan melambat,
menyebabkann penurunan aliran darah ke paru untuk oksigenasi dan penurunan jumlah dara
kaya oksigen yang kembaali ke atrium kiri dan paru. Aliran yang terobstruksi juga meningkatkan
tekanan di ventrikel kanan. Darah ini, yang miskin oksigen, kemudian memintas melintasi VSD
menuju atrium kiri. Darah miskin oksigen juga berjalan melalui aorta yang bertumpang tindih
(jika aorta yang bertumpang tindih memanjang sampai ke kedua ventrikel). Pada beberapa kasus
ketika VSD berukuran besar, tekanan di ventrikel kanan mungkin sama dengan tekanan di
ventrikel kiri. Pada kasus ini, alur pemintasan darah bergantung pada sirkulasi mana yang
mengeluarkan tekanan lebih tinggi, sirkulasi pulmonal atau sistemik.
F. Manifestasi klinis TOF
 Salah satu manifestasi yang penting pada Tetralogi Fallot adalah terjadinya serangan
sianotik (cyanotic spells) yang ditandai oleh timbulnya sesak napas mendadak, nafas
cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan dapat disertai dengan kejang, jari
tabuh, polisitemia
 Episode peningkatan penyimpangan darah dari pemintasan darah kanan ke kiri secara
mendadak merupakan ciri khas terjadinya anoksis (“blu spells”, “tes spel”)
 Anak-anak dengan tetralogi of fallot sering berjongkok setelah mengalami kelelahan
fisik.   Mungkin posisi ini akan meningkatkan sistem resistensi vaskular atau menurunkan
besarnya pintas intrakardiak kanan ke kiri
 Gangguan pertimbuhan gigi dan hipertrofi gusi, kelainan ortopedi berupa skoliosis
 Takipneu saat istirahat dan bertambah berat saat bekerja fisik sedikit saja
 Vena jugularis terisi penuh sehingga terlihat sedikit menonjol, hepar sedikit membesar
jka hepar ditekan vena jugularis akan tampak lebih berisi
(hepatojugular reflux)
 Auskultasi sangat khas => bisingnya 2 macam, yaitu bising sistolik keras dengan
nadarendah dan bising sistolik ejeksi dengan nada sedang.
G. Komplikasi TOF
1. Abses serebri
TOF yang tidak dioperasi merupakan faktor predisposisi penting abses serebri. Kejadian abses
serebri berkisar antara 5-18,7% pada penderita ToF, sering pada anak di atas usia 2 tahun.8
Beberapa patogen penyebabnya antara lain Streptococcus milleri, Staphylococcus, dan
Haemophilus. ToF bisa menyebabkan abses serebri karena hipoksia, polisitemia, dan
hiperviskositas. Dampaknya adalah terganggunya mikrosirkulasi dan menyebabkan terbentuk
mikrotrombus, ensefalomalasia fokal, serta terganggunya permeabilitas sawar darah otak.
Meningitis terjadi pada 20% anak ToF dan septikemia terjadi pada 23% anak ToF. Umumnya
abses hanya tunggal, bisa ditemukan abses multipel walaupun jarang. Lokasi tersering di regio
parietal (55%), lokasi lain yang sering adalah regio frontal dan temporal. Abses multipel
terutama ditemukan pada anak luluh imun (immunocompromised) dan endokarditis.
Pada abses serebri terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang tidak spesifik, seperti nyeri
kepala, letargi, dan perubahan tingkat kesadaran. Demam jarang ditemukan. Sering muncul
muntah dan kejang pada saat awal terjadinya abses serebri. Makin banyak terbentuk abses, nyeri
kepala dan letargi akan makin menonjol. Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, kejang
fokal, dan gangguan penglihatan juga dapat muncul. Tanda lain defi sit neurologis adalah
papiledema, kelumpuhan nervus III dan VI menyebabkan diplopia, ptosis, hemiparesis.
Perubahan tanda vital yang dapat terjadi adalah hipertensi, bradikardi, dan kesulitan bernapas.
Ruptur abses dapat terjadi, ditandai dengan perburukan semua gejala. Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan darah tepi menemukan leukositosis dan LED meningkat. Untuk menegakkan
diagnosis diperlukan CT-scan kepala atau MRI.
2.      Gagal jantung
Gagal jantung sering ditemukan pada penderita ToF yang tidak menjalani terapi bedah.
Umumnya terjadi pada penderita ToF usia dewasa, juga sering ditemukan pada usia
remaja.Penyebab gagal jantung multifaktorial, biasanya bergantung pada besarnya pirau antara
aorta dan arteri pulmonalis. Gagal jantung juga dapat disebabkan oleh terapi bedah yang tidak
tuntas atau kurang tepat. Beberapa hal yang sering menyebabkan gagal jantung akibat terapi
bedah adalah kerusakan septum ventrikal yang masih tersisa, kerusakan pirau antara aorta dan
arteri pulmonalis, tidak berfungsinya ventrikel kanan, gangguan otot septum ventrikel,
regurgitasi katup pulmonal dan trikuspid, hipertensi arteri pulmonalis, kerusakan ventrikel kiri
karena terganggunya aliran darah koroner, heart block, dan regurgitasi katup aorta.
Gagal jantung pada penderita ToF berkaitan erat dengan disfungsi miokard. Miokard yang
terkena tidak hanya di ventrikel kanan, namun dapat pula di ventrikel kiri akibat hipoksia yang
berlangsung lama. Selain itu gagal jantung bisa akibat polisitemia berat menyebabkan trombo-
emboli, oklusi koroner, berakibat iskemi atau infark miokard yang dapat mencetuskan gagal
jantung. Hipoksia berat menyebabkan disfungsi miokard berat. Kondisi yang sering menyertai
terjadinya gagal jantung adalah anemia dan endokarditis bakterial. Pada kondisi anemia yang
berat, gejala gagal jantung semakin terlihat.

3.      Endokarditis

Kejadian endokarditis paling sering ditemukan pada ToF di antara semua penyakit jantung
bawaan sianotik. Penyebab tersering adalah streptokokus. Beberapa hal dapat berkaitan dengan
terjadinya endokarditis pada ToF. Faktor pertama yang penting adalah struktur abnormal jantung
atau pembuluh darah dengan perbedaan tekanan atau turbulensi bermakna yang menyebabkan
kerusakan endotel, yaitu mikrolesi pada endokardium, dan pembentukan platelet, fibrin, trombus.
Faktor kedua adalah bakteremia. Bakterimia dapat terjadi karena mikroorganisme di dalam darah
menempel pada mikrolesi sehingga menimbulkan proses peradangan selaput endokardium.
Gejala klinis endokarditis bervariasi, demam pada endokarditis biasanya tidak terlalu tinggi dan
lebih dari satu minggu. Anoreksia, malaise, artralgia, nyeri dada, gagal jantung, splenomegali,
petekie, nodul Osler, Roth spot, lesi Janeway, dan splinter hemorrhage dapat dijumpai. Diagnosis
pasti ditegakkan dengan kultur darah yang positif atau terdapat vegetasi pada ekokardiografi .

4.      Polisitemia dan Sindrom Hiperviskositas

Polisitemia pada ToF terjadi akibat hipoksemi kronik karena pirau kanan ke kiri. Hal ini
merupakan respons fi siologis tubuh untuk meningkatkan kemampuan membawa oksigen dengan
cara menstimulasi sumsum tulang melalui pelepasan eritropoetin ginjal guna meningkatkan
produksi jumlah sel darah merah (eritrositosis).
Awalnya, polisitemia menguntungkan penderita ToF, namun bila hematokrit makin tinggi,
viskositas darah akan meningkat yang dapat mengakibatkan perfusi oksigen berkurang sehingga
pengangkutan total oksigen pun berkurang, akibatnya dapat meningkatkan risiko venooklusi.
Gejala hiperviskositas akan muncul jika kadar hematokrit ≥65% berupa nyeri kepala, nyeri sendi,
nyeri dada, iritabel, anoreksia, dan dispnea.

H. Pemeriksaan Penunjang TOF

1. Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan ini, dapat ditemukan right axis deviation (RAD), terutama pasien ToF dengan
sianosis. Pada pasien asianosis, umumnya aksis QRS normal. RVH juga dapat ditemukan dengan
pola yang tidak biasa, karena tekanan RV bukan suprasistemik. Pada kondisi asianotik, dapat
ditemukan hipertrofi ventrikel bilateral. Hipertrofi atrium kanan juga dapat ditemukan dengan
pemeriksaan EKG.

2. Foto X-Ray
Pada foto rontgen toraks pasien ToF sianotik, ukuran jantung normal atau lebih kecil dari
normal. Corakan vaskular pulmonal cenderung menurun. Lapang paru yang “hitam” terlihat pada
pasien ToF dengan atresia pulmonal. Segmen arteri pulmonal dalam bentuk konkaf dengan apeks
yang berbentuk melengkung ke atas (berbentuk “boot-shaped” atau “coueur en
sabot”  merupakan ciri khas dari ToF. Pembesaran atrium kanan (25%) dan arkus aorta kanan
(25%) dapat ditemukan. Sementara itu, pada pasien ToF asianotik, hasil foto toraks tidak dapat
dibedakan pada kondisi VSD ukuran kecil hingga sedang.

3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dapat mendiagnosis adanya ToF dan mengetahui derajat keparagannya. Pasien
dengan ToF menunjukkan adanya VSD perimembranosa infundibular yang berukuran besar dan
aorta yang overriding pada gambaran di daerah parasternal long-axis view. Pada tampilan shor-
axis view di bagian parasternal, dapat terlihat anatomi RVOT, katup pulmonal, anulus pulmonal,
dan arteri pulmonal utama beserta percabangannya. Dengan menggunakan studi Doppler, dapat
diukur perkiraan gradien tekanan pada daerah obstruksi. Distribusi arteri koroner yang anomali
dapat terlihat dengan menggunakan ekokardiografi. Gambaran anomali yang berhubungan
dengan ToF, seperti ASD dan vena kava superior sinistra yang persisten dapat pula terlihat.

I. Penatalakanaan Medis

a. Tindakan medis
Pada saat terjadinya serangan sianotik dapat dilakukan langkah-langkah sebagai berikut :

 Meletakkan pasien dalam posisi knee-chest-

 Memberikan oksigen masker 5-8 L/menit-
 Morfin sulfat 0,1 - 0,2 mg/kgBB subkutan atau intramuscular -
 Memberikan Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB iv untuk koreksi asidosis-
 Memberikan transfuse darah bila kadar Hb kurang dari 15g/dL, sekali pemberian
5ml/kgBB. Bila pasien mengalami anemia relatif dapat diberikan preparat Fe
untuk meningkatkan kadar Hb.-
 Memberikan propanolol 0,1 mg/kgBB bolus iv. Bila tidak segera dilakukan operasidapat
diberikan propanolol rumat 1 mg/kgBB perhari dalam 4 dosis.
 Selama perawatan perhatikan kebersihan mulut dan gigi untuk meniadakan
sumber infeksi terjadinya endokarditis infektif dan abses otak dan cegah terjadinya
dehidrasi.
 Terapi juga dipengaruhi ada tidaknya spel hipoksia

b. Tindakan bedah
Tindakan pembedahan dibagi menjadi bedah paliatif dan bedah korektif :

 Bedah paliatif
Berupa prosedur pembuatan jalan pintas biasa dilakukan pada bayi yang
seringmengalami serangan sianotik berat pada bulan pertama kehidupan yang
menunjukkanobstruksi yang jelas dalam lintasan keluar ventrikel kanan atau mengalami
suatuatresia paru.Ada dua cara prosedur pembuatan jalan pintas :
1. Blalock-Taussig shunts : bertujuan meningkatkan sirkulasi pulmonal dengan
menghubungkan a. subklavia dengan a. pulmonalis yang ipsilateral
2. Waterston : menghubungkan aorta ascenden dan arteri pulmonalis
  Bedah korektif
Dilakukan koreksi total yang dapat didahului atau tanpa bedah paliatif biasadilakukan pada bayi
lebih besar. Tinadakan yang dilakukan dengan mengatasiobstruksi terhadap lintasan keluar
ventrikel kanan dan penutupan cacat septumventrikel melalui pembedahan intra jantung dengan
bantuan pompa oksigen.Pembedahan efektif dini terindikasi untuk bayi dan anak dengan
tetralogi of fallotatau tetralogi dengan atresia pulmonal, episode dispnea paroksismal, sianosis
beratmenetap dan gagal tumbuh. Penderita tetralogi fallot dengan ukuran saluran aliran keluar
pulmonal cukup adekuat dapat dilakukan perbaikan bedah malformasiintrakardial oleh ahli
bedah jantung congenital yang terampil pada bulan-bulan atautahun-tahun pertama dengan
mortalitas operatif kurang dari 5 %. Beberapa bayidengan sianosis berat pada umut minggu-
minggu atau bulan-bulan pertamamempunyai saluran keluar ventrikel kanan yang sangat
hipoplastik atau atretik danarteria pulmonalis yang kecil. Kelompok ini terus dipaliasi pada
sebagian besar pusatdengan beberapa bentuk anostomosis sistemik-pulmonal yang cepat
menghilangkangejala sianosis dan hipoksia dengan meningkatkan aliran darah pulmonal dan
dapatmembantu pertumbuhan arteri pulmonalis. Pirau arteri subklavia ke arteri ke
arteri pulmonal orisinil (Blalock-Taussig) tetap merupakan pirau yang cepad danmemuaskan
pada bayi yang lebih besar dan anak. Sekarang, pada neonatus dan bayimuda hasil sangat baik
dan hidup lebih lama dapat dicapai dengan pirau Blalock-Taussig yang dimodifikasi, yaitu
interposisi ujung ke sisi (end-to-side) saluran Gore-Tex ukuran tertentu (5 mm) antara arteri
subklavia dan arteri pulmonalis utama ataucabangnya. Paliasi untuk tetralogi of Fallot dengan
prosedur pirau baru ini pada sentral neonatus jantung yang berpengalaman mmepunyai
mortalitas rumah sakitkurang dari 5 %, bahkan pada neonatus. Prosedur paliatif intrakardial
pengganti pada beberapa bayi dengan arteri pulmonalis hipoplastik berat adalah membuka
danmemperbesar saluran keluar ventrikel kanan dan memperluas berat adalah membukadan
memperbesar saluran keluar ventrikel kanan dan mengurangi stenosis pulmonaldengan
menggunakan pintas kardiopulmonal. Defek sekat ventrikel dibiarkan terbukasampai arteri
pulmonalis tumbuh dengan cukup baik untuk memungkinakan penutupan defek dengan aman.
Akhir-akhir ini, percobaan untuk melebarkan salurankeluar dengan menggunakan kateter balon
telah mendapatkan hasil yang cukup memuaskan
Sesudah paliasi berhasil, serangan hipoksemi berhenti, sianosis dan jari tabuhmenghilang dan
bising tipe mesin terdengar pada basis menunjukkan berfungsinyaanastomosis sistemik-
pulmonal. Lama penyembuhan dapat diperpendek sesudahoperasi Blalock-Taussig, terutama
pada neonatus, karena pirau sering terlalu kecilatau mengalami thrombosis. Sebaliknya, pirau
baku ini pada bayi yang lebih besar dan pirau Gore-Tex yang dimodifikasi pada neonatus dapat
memberikan paliasi yangmemuaskan selama beberapa tahun.
Terapi bedah yang dipilih untuk teralogi of fallot adalah operasi korektif tunggal, dengan
penghilangan langsung obstruksi saluran keluar ventrikel kanan dan penambalan defek sekat
ventrikel. Pendekatan ini meniadakan keharusan risikooperatif tambahan pada prosedur tahun
kedua untuk menutup anastomosis paliatif danmenyempurnakan perbaikan intrakardial. Lagipula
ada manfaat psikologis yang kuat pada anak dan orang tua dalam memperbaiki malformasi
jantung pada awal masa bayi dan mencegah terus-menerus dan mengantisipasi risiko bedah lebih
lanjut.Melalui melalui insisi atrium atau ventrikel kanan, stenosis infundibulum di
reseksi,mungkin perlu memperbesar saluran keluar dengan menempatkan tambalan pericardium
atau plastic pada dinding ventrikel anterior. Jika perlu untuk jugamemperbesar annulus katup
pulmonalis, insisi dan tambalan dapat diperluasmenyilangi annulus ke dalam arteri pulmonalis
utama atau cabang utamanya.Biasanya terjadi inkompetensi katup pulmonalis, tetapi jika ada
pembebasan distalobstruksi pulmonal yang cukup, lesi regurgitasi ringan tidak menimbulkan
gangguanhemodinamik yang serius. Seandainya terjadi atau diduga terdapat
inkompetensi pulmonal masif.
J. Askep teori
Diagnosa
a. Pola nafas tidak efektif b.d Hiperventilasi
b. Intoleransi terhadap kegiatan terkait dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen
Intervensi
a. Pola nafas tidak efektif b.d Hiperventilasi
- Pantau TTV (tekanan darah , nadi dan suhu)
- Informasikan pada keluarga agar tidak merokok
- Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan pernapasan
- Kolaborasi pemberian oksigen dan obat
b. Intoleransi terhadap kegiatan terkait dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen
- Kaji tingkat kemampuan pasien
- Pantau respon kardiovaskuler terhadap aktivitas: takikardi, dispnea, pucat,
tekanan hemodinamik, frekuensi pernapasan
- Ajarkan teknik perawatan diri yang menangani konsumsi oksigen
- Libatka keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien
 BAB IV
RHD
A. DEFINISI
Rematoid heart disease ( RHD ) merupakan penyebab terpenting dari penyakit jantung yang
didapat,baik pada anak maupun pada dewasa. Rematoid fever adalah peradangan akut yang
sering diawali oleh peradangan pada farings. Sedangkan RHD adalah penyakit berulang dan
kronis. Pada umumnya seseorang menderita penyakit rematoid fever akut kira-kira dua minggu
sebelumnya pernah menderita radang tenggorokan.
Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-
jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme
streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).
RHD adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang mengenai jaringan konektif seperti pada
jantung,tulang, jaringan subcutan pembuluh darah dan pada sistem pernapasan yang diakibatkan
oleh infeksi streptococcus hemolitic-b grup A.Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit
radang yang biasanya timbul setelah suatu infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus
golongan A, mempunyai kecenderungan untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisa pada
jantung khususnya katub (LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak, 1994)
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup jantung
akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2000) .Demam
Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik
yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A
yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum
B. Etiologi
Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat
dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A
yang pengobatanya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa
RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody yang
melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.
Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD :
a. Faktor-faktor pada individu
· Faktor Genetik
Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik pada RHD ini tidak lengkap namun pada
umumnya ada pengaruh faktor keturunan pada proses terjadinya RHD, walaupun cara
penurunanya belum dapat dipastikan.
· Jenis Kelamin
Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita daripada anak laki-
laki.
· Golongan Etnik dan Ras
Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan ulangan lebih sering
terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan orang berkulit putih
• Umur
RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa sekolah ) dengan
puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun
atau setelah 20 tahun
b. Faktor-faktor lingkungan
· Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan
penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari
pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang
rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang.
· Iklim dan geografis
RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah beriklim
sedang,tetapi data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden yang
tinggi. Didaerah yang letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah
· Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran napas atas
meningkat, sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga dapat meningkat
 C. Anantomi

D. Fisiologi
Fungsi Jantung secara umum adalah bekerja sebagai pemompa. Fungsi pemompa ini berkaitan
dengan sistem perderan tubuh sehingga jantung bekerja untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh kita manusia.
Jantung memiliki empat bilik. Dua bilik yang terletak di atas disebut atrium dan dua bilik yang
terletak di bawah di sebut ventrikal.Jantung juga di bagi menjadi dua bagian yaitu yang di kanan
bertugas untuk memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas untuk memompa
darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium dan ventrikel masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup sedangkan sisi kanan
dan kiri jantung akan dipisahkan dengan septum.
Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak akan masuk lagi ke
jantung.
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih
rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
2. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
E. Patofisiologis
Pada stenosis pulmonal, darah yang mengalir dari ventrikel kanan terobstruksi dan melambat,
menyebabkann penurunan aliran darah ke paru untuk oksigenasi dan penurunan jumlah dara
kaya oksigen yang kembaali ke atrium kiri dan paru. Aliran yang terobstruksi juga meningkatkan
tekanan di ventrikel kanan. Darah ini, yang miskin oksigen, kemudian memintas melintasi VSD
menuju atrium kiri. Darah miskin oksigen juga berjalan melalui aorta yang bertumpang tindih
(jika aorta yang bertumpang tindih memanjang sampai ke kedua ventrikel). Pada beberapa kasus
ketika VSD berukuran besar, tekanan di ventrikel kanan mungkin sama dengan tekanan di
ventrikel kiri. Pada kasus ini, alur pemintasan darah bergantung pada sirkulasi mana yang
mengeluarkan tekanan lebih tinggi, sirkulasi pulmonal atau sistemik.
F. Manifestasi Klinis
 Murmur baru atau berubah
Murmur pada demam rematik akut secara tipikal dikarenakan insufisiensi katup.
Murmur  berikut ini adalah yang paling sering ditemukan selam demam rematik akut :

a.Murmur pansistolik apikal : bernada tinggi, murmur denganblowing quality darimitral

regurgitasi yang beradiasi ke aksila kiri. Tidak dipengaruhi oleh respirasi dan posisidengan
intensitas bervariasi tetapi grade 2/6 atau lebih besar. Mitral insufisiensi berhubungandengan
disfungsi katup, korda dan muskulus papilaris

b.Murmur diastolik apikal ( Carey-Coombs murmur ) : didengar pada karditis aktif danmitra
insufisiensi yang berat. Mekanisme murmur ini ada mitral stenosis ketika volume
yang banya dari aliran regurgitasi melewati katup mitral selama pengisian ventrikel. Terdengar  p
aling baik dengan stetoskop bell, dengan posisi pasien lateral kiri dan menahan nafas selama
ekspirasi

c.Murmur diastolik basal : diastolik awal (early diastolic) murmur dari regurgitasiaorta, bernada
tinggi, blowing , decrescendo dan terdengan paling baik sepanjang kanan atasdan kiri tengan
garis sternal setelah ekspirasi dalam dengan pasien duduk badan maju kedepan.

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat
ataumiokarditis. Pada pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan gagal jantung meliputi
takipnea,ortopnea, distensi vena jugularis, rales, hepatomegali, ritme galop, edema dan
pembengkakanekstremitas.

Perikarditis
Pada pemeriksaan fisik adanya adanya perikardial friction rub mengindikasinya
adanya perikarditis. Perkusi menjadi semakin redup pada jantung dan suara jantung yang
bergumam,konsisten dengan edusi pericardial
Deformitas Katup
Mitral stenosis muncul pada 25% dari pasien dengan RHD kronik dan 40%lainnya berhubungan
dengan insufisiensi mitral. Fibrosis progresif, seperti penabalan dan klasifikasi dari valve,
mengakibatkan pembesaran atrium kanan dan pembentukan trombi mural pada atrium.

Thromboemboli
Terlihat sebagai komplikasi stenosis mitral. Lebih sering terlihatsaat atrium kiri dilatasi, cardiac
output menurun, dan pasien dengan fibrilasi atrial.Tromboemboli akan menurun jika dilakukan
penanganan dengan anti koagulandan melakukan operasi pembenaran abnormalitas katup.

Anemia hemolitik
Anemia hemolitik kardiak berhubungan dengan gangguan dari sel darah merahkarena deformasi
katup. Peningkatan penghancuran dan penggantian platelet juga mungkin dapat terjadi.
Aritmia Atrial
Berhubungan khusus dengan pembesaran atrium kiri kronis (dariabnormalitas katup mitral).
 G. Komplikasi
 Kambuh demam reumatik
 Gagal jantung
 Endokarditis bakterial subakut
 Fibrilasi atrium
 Pembentukan trombus yang dapat lepas atau menimbulkan obstruksi
 Robekan korda tendiena

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah :
1. Tirah baring dan mobilisasi (kembali keaktivitas normal) secara bertahap
2. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian antibiotic penisilin atau
eritromisin. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan antibiotic penisilin
benzatin atau sulfadiazine
3. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai pada
demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung)

Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup
A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :
 Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan
pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

 Obat anti rematik

Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk
mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut

 Diet
Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

 Istirahat
Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada
kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus
plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya
kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

 Obat-obat Lain
Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan
digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.
 I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
 LED tinggi sekali
 Lekositosis
 Nilai hemoglobin dapat rendah
2. Pemeriksaan bakteriologi
 Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
 Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.
3. Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.
4. Pemeriksaan Echokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi
5. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Menunjukan interval P-R memanjang.

Bukti-bukti infeksi streptococcus :

 Kultur positif
 Ruam skarlatina
 Peningkatan antibodi streptococcus yang meningkat
 DAFTAR PUSTAKA
Jeanita,2016,Cara Kerja Fungsi Anatomi Fisiologi Jantung Manusia.UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH SEMARANG
Fredi Heru Irwanto,Yusni Puspita,Rudy Yuliansyah,2017,Penutupan Defek Septum Ventrikel
Secara Transtorakalis Minimal Invasif dengan Panduan Transesophageal Echocardiography
(TEE).Palembang,Jakarta
Loretta C. Wangko,Erling D. Kaunang,2012,SEPSIS NEONATAL PADA KASUS DEFEK
SEPTUM VENTRIKEL,Manado
RK Sadono,2013 Atrial Septal Defek. Eprints.undip.ac.id
Diane,2014 Ventricular Septal Defect.BiomedCentral
Journal.fk.unpad.ac.id
Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler,Pusat Keseshatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita,2001 ; 109)
Suriadi,Rita Yuliani,2001 ; 236,Betz & sowden,2002 ; 376)
Madiyono B,Rahayuningsih SE,Sukardi R.Penanganan penyakit jantung bawaan. Balai penerbit
FKUI,2005.