diarrhea. The histopathological manifestations of DRESS can vary from active colitis, as seen in our patient to cryptitis,
ulcerations/erosions to eosinophilic infiltration of the lamina propria
Systemic glucocorticoids are usually recommended for patients with life-threatening visceral manifestations, such as severe
hepatitis, interstitial pneumonia, and nephritis. Viral reactivation, mostly human herpesvirus 6 (HHV6), reported by several
authors,78,85,86 occurring after the onset of symptoms does not change the decision to start glucocorticoid
Hemophagocytic syndrome due to excessive macrophage activation, histiosit, and cytokine storm. Fagositosis
other cell (eritrosit, leukosit, dan trombosit), tempatnya di spleen, nodus limfe, bone marrow, liver, skin.
Penelitian bahwa EBV menginfeksi cell t sititiksok cd8+ berkaitan dengan hemopagocitosis
Phatophysiology
Karena enzim detoksifikasi diekspresikan oleh semua pasien, telah diusulkan bahwa
polimorfisme enzim detoksifikasi dapat bertanggung jawab untuk pengembangan DIE dan
DRESS hanya pada subkelompok pasien. Namun, belum ada polimorfisme seperti itu yang
telah diidentifikasi pada pasien dengan DIE
Tipe HLA
EOSINOFIL
Pada DRESS Jumlah eosinofil meningkat dalam darah dan kulit serta organ yang
terlibat, sedangkan dalam kondisi fisiologis eosinofil tidak terdapat di kulit, hati, dan
paru-paru.
Eosinofil berasal dari prekursor sumsum tulang dan berdiferensiasi terutama sebagai
respons terhadap IL-5.IL-5 juga merupakan sitokin kunci untuk kelangsungan hidup
eosinofil, proliferasi, dan aktivasi
Eosinofil masuk dan masuk ke dalam jaringan mengikuti gradien eotaxin
Sel-T CD4+ (Sel T Helper) dan CD8+ (Sel T sitotoksik) dianggap terlibat dalam
produksi IL-5 sebelum perekrutan eosinophil
Faktor utama dalam DRESS yang mengaktifkan dan merekrut eosinofil adalah IL-5
dan eotaxin.
Bersinergi dengan IL-5, eotaxin-1 telah diidentifikasi sebagai perekrut yang sangat
selektif dan potensial untuk eosinophil
Eotaxin-1 adalah CC chemokine, juga dikenal sebagai cysteine cysteine ligand 11
(CCL11).
Dalam kondisi basal atau selama alergi dan peradangan, eotaxin melalui interaksi
dengan reseptor CCR3 bekerja bersinergi dengan IL-5 untuk merekrut eosinofil ke
dalam jaringan.
L-4 dan IL-13 juga merangsang sel epitel usus untuk memproduksi eotaxin yang merupakan
faktor kemotaktik kuat untuk eosinofil
TARC
migrasi eosinofil dari sirkulasi juga dapat dikontrol oleh hymus activation-regulated
chemokine (TARC/CCL17)
Ini adalah ligan CCR4 yang diekspresikan terutama oleh limfosit Th2, basofil, dan
pembunuh alami dan juga diproduksi oleh sel endotel, sel epitel bronkial, fibroblas,
keratinosit, dan sel dendritic
Telah dibuktikan bahwa CD11c + sel dendritik dermal pada pasien DRESS mungkin
menjadi sumber utama TARC.
ARC diketahui hadir pada lesi kulit yang secara masif diinfiltrasi oleh eosinofil;
ARC adalah chemoattractant eosinofil yang kuat