Hipertensi Dan Isk

MAKALAH KASUS
FARMAKOLOGI DAN TERAPI
Disusun Oleh :
1. Yulfa Alfan Asfani (2017051164020)
2. Putri Thiya Nuraini (20170511064052)
3. Giofani Manihuruk (20160511064028)
4. Christina A Latumanuwey (2019052064007)
PROGRAM STUDI FARMASI

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS CENDERAWASIH
JAYAPURA
2020
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa yang
telah memberikan karunia dan kasih sayang sehingga kami bisa membuat dan
menyelesaikan makalah tentang kasus “Hipertensi dan Infeksi Saluran Kencing
(ISK)”, “FEBRIS, VOMITUS DAN DEHIDRASI” serta “Acute Long Oedem
(ALO), Hiperkalemia, CKD ST.V, dan Asidosis Metabolik” yang mana
merupakan salah satu tugas ujian tengah semester VI mata kuliah Farmakologi
dan Terapi.
Penulisan makalah ini diharapkan dapat membawa manfaat bagi penulis
secara khusus dan dapat menjadi suatu referensi dari kasus kasus yang dimuat
dalam makalah ini secara umum. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih
terdapat kekurangan mengingat ilmu pengetahuan akan bidang farmasi selalu
berkembang seiring berjalannya waktu, maka dari itu kritik dan saran yang
bersifat membangun selalu kami terima selaku penulis makalah ini. Akhir kata
terimakasih.
Jayapura,09 Maret 2010
Penulis
1
DAFTAR PUSTAKA
KASUS HIPERTENSI DAN INFEKSI SALURAN KENCING (ISK)............5

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................5
A. Etiologi Hipertensi...................................................................................6
B. Patofisiologi..............................................................................................6
C. Manifestasi Klinis.....................................................................................8
D. Penatalaksanaan......................................................................................8
B. INFEKSI SALURAN KENCING (ISK).................................................10
A. Etiologi Infeksi Saluran Kencing (ISK)..................................................11
B. Manifestasi Klinis...................................................................................12
C. Patofisiologi............................................................................................12
D. Pemeriksaan Penunjang........................................................................13
E. Penatalaksanaan....................................................................................14
BAB II PEMBAHASAN......................................................................................14
I. KASUS HIPERTENSI DAN ISK............................................................14
A. PHARMACIST DATA BASE..............................................................15
B. SUBJEKTIF...........................................................................................15
C. PERKEMBANGAN KONDISI PASIEN............................................15
D. OBJEKTIF.............................................................................................16
II. PEMBAHASAN KASUS......................................................................17
B. Mekanisme Obat...................................................................................20
C. ASSESMENT AND PLAN (ANALISIS DRP)...................................21
BAB III KESIMPULAN......................................................................................21
KASUS FEBRIS VOMITUS, DAN DEHIDRASI............................................23
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................23
A. PENYAKIT FEBRIS................................................................................23
1. Etiologi....................................................................................................23
2. Patofisiologi............................................................................................24
3. Penatalaksanaan Saat Terjadi Demam.................................................25
B. VOMITUS.................................................................................................26
2
1. Etiologi....................................................................................................26
2. Patofisiologi............................................................................................27
3. Penatalaksanaan....................................................................................28
C. DEHIDRASI..............................................................................................29
1. Etiologi....................................................................................................29
2. Patofisiologi............................................................................................30
3. Penatalaksana Dehidrasi.......................................................................31
BAB II PEMBAHASAN......................................................................................31
A. KASUS FEBRIS, VOMITUS DAN DEHIDRASI.................................31
1) Vital Sign................................................................................................32
2) Monitoring Terapi Obat.........................................................................32
3) Data Laboratorium.................................................................................32
4) Pharmacist Data Base............................................................................33
BAB III KESIMPULAN......................................................................................37
KASUS ACUTE LONG OEDEM (ALO), HIPERKALEMIA, CKD ST.V,
DAN ASIDOSIS METABOLIK.........................................................................38
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................39
A. ACUTE LONG OEDEM (ALO).............................................................40
1. Perbedaan EP Kardiogenik dan EP Non Kardiogenik.........................41
2. Penyebab ALO (Acute Lung Odem)......................................................42
3. Manifestasi Klinis...................................................................................42
4. Pemeriksaan Penunjang........................................................................42
5. Etiologi....................................................................................................43
6. Penatalaksanaan....................................................................................44
7. Patofisiologi Edema Paru Akut.............................................................45
B. HIPERLIKEMIA......................................................................................45
1. Penyebab hiperkalemia antara lain..........................................................46
2. Gejala..........................................................................................................46
3. Penatalaksanaan........................................................................................47
C. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)..................................................48
1. Penyebab CKD...........................................................................................48
2. Tahapan dari CKD.....................................................................................49
3
3. Etiologi.......................................................................................................49
4. Patofisiologi................................................................................................50
D. ASIDOSIS METABOLIK........................................................................51
1. Etiologi.......................................................................................................52
2. Patofisisologi..............................................................................................52
BAB III PEMBAHASAN KASUS......................................................................55
A. Profil Pasien...............................................................................................55
B. SOAP..........................................................................................................55
- SUBJECT...............................................................................................55
- OBJECT.................................................................................................56
- PLAN......................................................................................................58
BAB IV KESIMPULAN......................................................................................62
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................63
4
KASUS HIPERTENSI DAN INFEKSI SALURAN KENCING (ISK)
5
BAB I PENDAHULUAN
A. HIPERTENSI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka
morbiditas dan angka kematian ( mortalitas ). Definisi TD yang disebut hipertensi
sulit ditentukan karena tersebar di populasi sebagai distribusi normal dan
meningkat seiring bertambahnya usia. Pada dewasa muda TD > 140/90 mmHg
bisa dianggap hipertensi dan terapi mungkin bisa bermanfaat ( Gleadle, 2005 ).
Hipertensi terjadi dikarenakan suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah,
terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Secara umum,
hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal
tinggi didalam arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke,
aneurisma, gagaal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau darah tinggi ditandai dengan peningkatan tekanan darah.
WHO (World Health Organization) memberikan batasan tekanan darah normal
adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis
kelamin (Marliani, 2007).
A. Etiologi Hipertensi
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi
essensial (primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
dan ada kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%).
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya
penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan
pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh
adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi,
merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain
yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan
(obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).
6
B. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor itu bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia
simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron masing-masing
ganglia melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat
ganglia ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut
bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan
vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
Intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga
disebabkan oleh beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus
simpatis, gangguan sirkulasi. Peningkatan aktifitas tonus simpatis
7
menyebabkan curah jantung menurun dan tekanan primer yang meningkat,
gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan
angiotensin menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme pasti
hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari
penuaan normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta
dan pembuluh darah sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh
darah besar meningkat dan elastisitas pembuluh darah menurun sesuai
umur.
Penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer meningkat.
Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan,
yang akan mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan
jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok terdapat
zat-zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok,
yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel
pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan
tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan
kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan darah
berperan dalam menaikan tekanan darah.
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi
yaitu: Sakit kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja
keras atau mengangkat beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah
memerah, hidung berdarah, sering buang air kecil terutama di malam hari,
telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual, muntah, gelisah (Ruhyanudin,
2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak
memiliki gejala khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang
mudah diamati antara lain yaitu : gejala ringan seperti, pusing atau sakit
kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah,
telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat ditengkuk, mudah
lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).
8
D. Penatalaksanaan
1. Terapi tanpa obat
- Mengendalikan berat badan
- Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan
untuk menurunkan berat badannya sampai batas normal.
- Pembatasan asupan garam (sodium/Na)
- mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium
atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan
kalsium, magnesium, dan kalium yang cukup).
- Berhenti merokok
- Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap
rokok diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat
meningkatkan kerja jantung.
- Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.
- Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar
kolesterol darah tinggi.
- Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
- Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
selama tekanan darahnya terkendali.
- Teknik-teknik mengurangi stress
- Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan
cara menghambat respon stress saraf simpatis.
- Manfaatkan pikiran
- Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari
yang kita duga. dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini
bekerja secara otomatis seperti; suhu badan, detak jantung, dan tekanan
darah, dapat kita atur gerakannya.
2. Terapi dengan obat
- Penghambat saraf simpatis, Golongan ini bekerja dengan
menghambat akivitas saraf simpatis sehingga mencegah naiknya
tekanan darah, contohnya: Metildopa 250 mg (medopa, dopamet),
9
klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres) dan reserprin 0,1 &0,25 mg
(serpasil, Resapin).
- Beta Bloker, Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung
sehingga pada gilirannya menurunkan tekanan darah. Contoh:
propanolol 10 mg (inderal, farmadral), atenolol 50, 100 mg (tenormin,
farnormin), atau bisoprolol 2,5 & 5 mg (concor).
- Vasodilator, Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan
merelaksasi otot pembuluh darah.
- Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor, Bekerja dengan
menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh: Captopril 12,5, 25,
50 mg (capoten, captensin, tensikap), enalapril 5 &10 mg (tenase).
- Calsium Antagonis, Golongan obat ini menurunkan daya pompa
jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).
Contohnya: nifedipin 5 & 10 mg (adalat, codalat, farmalat, nifedin),
diltiazem 30,60,90 mg (herbesser, farmabes).
- Antagonis Reseptor Angiotensin II, Cara kerjanya dengan
menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya yang
mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Contoh : valsartan
(diovan).
- Diuretic, Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh
(lewat urin) sehingga volume cairan tubuh berkurang, sehingga
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh:
Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009; Muttaqin, 2009).
10
B. INFEKSI SALURAN KENCING (ISK)
Infeksi Saluran Kencing (ISK) adalah infeksi akibat berkembang
biaknya mikroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal
air kemih tidak mengandung bakteri, virus atau mikroorganisme lain. Infeksi
saluran kemih dapat terjadi pada pria maupun wanita dari semua umur, dan
dari kedua jenis kelamin ternyata wanita lebih sering menderita infeksi ini
daripada pria. (Nurharis Huda, 2009).
Jenis infeksi saluran kemih, antara lain :
- Kandung kemih (sistisis)
- Urethra ( Uretritis)
- Prostat (Prostatitis)
- Ginjal ( Pielonefritis)
Selain itu, ISK pada mereka yang usia lanjut dibedakan menjadi :
1. ISK Uncomplicated (Simple)
ISK yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing baik
anatomik maupun fungsional normal. ISK ini pada usia lanjut terutama
mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial
kandung kemih.
2. ISK Complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena seringkali kuman
penyebab sulit untuk diberantas. Kuman penyebab seringkali resisten
terhadap beberapa jenis antibiotik, sering menyebabkan bakterimia, sepsis,
hingga shok. Infeksi saluran kencing ini terjadi bila terdapat keadaan
kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, refreks vesiko urethral
obstruksi, atoni kandung kemih,paraplegia, kateter kandung kemih
menetap dan prostatitis, kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK,
gangguan imunitas, maupun infeksi yang disebabkan oleh organisme
virulen seperti prosteus yang memproduksi urease.
A. Etiologi Infeksi Saluran Kencing (ISK)
1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan Infeksi Saluran
Kencing
- E. coli 90% menyebabkan ISK Uncomplicated
11
- Pseudomnas, prosteus, Klebsiella : penyebab ISK Complicated
- Enterobacter, staphylococus epidemis, enterococus ,dan lain –lain
2. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut antara lain :
- Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan
kandung kemih yang kurang efektif.
- Mobilisasi yang menurun
- Nutrisi yang kurang baik
- Sistem imunitas yang menurun, baik selular maupun humoral
- Adanyahambatan pada aliran urin
- Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
B. Manifestasi Klinis
- Anyang-anyangatan atau rasa ingin buang air kecil lagi, meski sudah
dicoba untuk berkemih, namun tidak ada air kencing yang keluar
- Sering kencing, atau sering kesakitan ketika kencing, air kencing bisa
berwarna putih, coklat atau kemerahan, dan baunya sangat menyengat
- Warna air kencing kental/pekat seperti air teh, kadang kemerahan bila
ada darah
- Nyeri pada pinggang
- Demam atau menggigil, yang dapat menandakan bahwa infeksi sudah
mencapai ginjal (diiringi rasa nyeri disis bawah belakang rusuk, mual
dan muntah)
- Peradangan kronis pada kandung kemih yang berlanjut dan tidak
sembuh, dapat memicu terjadinya kanker pada kandung kemih.
- Pada bayi gejalanya berupa demam, berat badan sukar naik atau
anoreksia
C. Patofisiologi
Menurut Nurharis Huda Amin, yang dikutip dari Masjoer Arif,
(2003) Infeksi Saluran kencing (ISK) terjadi akibat infeksi pada traktus
urinarus yang disebabkan oleh masuknya mikroorganisme patogenik
dengan atau tanpa disertainya tanda dan juga gejala. Mikroorganisme
ini dapat masuk bisa dikarenakan penggunaan steroid jangka panjang,
makanan yang terkontaminasi bakteri, proses perkembangan usia
12
lanjut, anomali saluran kemih, higine yang tidak bersih, dan hubungan
seksual yang tidak sehat, serta akibat dari cidera uretra. Infeksi saluran
kencing ini dapat mengenai kandung kemih, prostat, uretra, dan juga
ginjal
Pada pasien dengan Infeksi saluran kencing, umunya retensi
urin teradi akibat dari obstruksi dan menyebabkan peningkatan tekanan
di vesika urinaria serta penebalan diding vesika, ketika hal ini terjadi
maka menyebabkan penurunan kontraksi vesika sehingga
menimbullkan tahanan pada kandung kemih, urin yang tertahan pada
kandung kamih dalam jangka waktu yang lama (lebih dari 12 jam )
merupakan media yang baik untuk perkembangan mikroorganisme
patogen seperti E. coli, Klabsiella, prosteus, psudomonas, dan
enterobacter.
Ketika bakteri telah berhasil berkembang, maka tubuh akan
melakukan respon pertahanan dengan merangsang hipotalamus untuk
menstimulus sistem pertahanan tubuh untuk memfagosit antigen
tersebut sehingga akan menyebabkan peningkatan metabolisme dan
muncul gejala demam,ketika antigen tidak mampu di fagosit oleh
sistem imun kita maka akan menyebabkan munculnya bakteremia
skunder yang menjalar ke ureter sehingga menyebabkan iritasi dan
peradangan pada ureter, umumnya ketika hal ini terjadi maka akan
menyebabkan pasien mengalami oliguria. Selain itu ketika proses
peradangan terjadi akan meningkatkan frekuensi dorongan kontraksi
uretra dan memunculkan persepsi nyeri akibat proses depresi syaraf
perifer.
Selain itu, respon pertahanan tubuh kita juga akan merangsang
hipotalamus sehingga muncul lah gejala seperti demam serta nyeri di
bagian yang terinfeksi.
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
- Urinalisa untuk melihat adanya infeksi hematuria
- Ureum, kreatinin, elektrolit untuk melihat fungsi ginjal .
13
2. Pengukuran berat derajat obstruksi
- Menentukan jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan
(normal,sisa urin kosong dan batas intervensi sisa urin lebih dari
100 cc)
- Pancaran urin (oroflowmetri)
- syarat : jumlah urin dalam vesika 125 sampai dengan 150 ml.
Angka normal rata-rata 10-12 ml/ detik, obstruksi ringan
3. Pemeriksaan lain
- BNO ( Blass Nier Overzicht) /IVP (Intravenous Pyleogram)
- adalah studi sinar x terhadap ginjal, rahim dan saluran kemih,
dilakukan untuk menentukan adanya divertikel, penebalan bladder.
- Trans abdominal USG
- Dilakukan untuk mendeteksi bagian prostat yang meonjol ke buli-
buli, yang dipakai untuk meramalkan derajat berat obstruksi
apabila ada batu di dalam vesika.
- Sitoscopy , yaitu untuk melihat apakan ada penebalan pada
bladder.
E. Penatalaksanaan
- Pemberian agens antibakterial yang secara efektif menghilangkan
bakteri dari traktus urinarius dengan efek minima terhadap flora fekal
dan vagina dengan demikian memperkecil infeksi ragi vagina.
- Variasi program pengobatan telah mengobat infeksi saluran kemih ini,
misalnya dosis tunggal program medikasi short cause (3-4 hari) atau
long course (7-10 hari).
- Penggunaan medikasi mencakup sulfisoxasol, sulfamethoxazole.
- Pemakaian antimikrobial jangka panjang menurunkan resiko
kekambuhan infeksi
- jika kekambuhan terjadi setelah agens mikrobial selesai diberikan,
maka program short medikasi (3-4 hari) dari terapi antimikrobial dosis
penuh diberikan
14
- jika kekambuhan tidak terjadi, maka medikasi diberikan setiap malam
berikutnya selama 6-7 bulan.
BAB II PEMBAHASAN
I. KASUS HIPERTENSI DAN ISK
Pasien laki-laki atas nama Tn.PP usia 72 tahun datang ke rumah
sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta pada tanggal 4 Maret 2019 dini
hari. Pasien tersebut merupakan pasien rujukan dari RS Mitra Sehat
dengan keluhan nyeri kepala, mual, muntah, nyeri bagian perut, dan tensi
tinggi (180mmHg). Pasien menggunakan obat yang diberika RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta pada saat rawat inap yaitu :
-Candesartan 16 mg
-Amlodipin 10 mg
-Concor 2,5 mg
-Ceftriaxone inj
Sebelumnya pasien sudah ada riwayat hipertansi, minum captropil
tetapi tidak dilanjutkan. Pasien Tn.PP terdiagnosis krisis hipertensi dan
dilakukan pemantauan terpai sampai tanggal 6 Maret 2019 (pasien pulang
dengan keadaan membaik). Diagnosa dokter Hipertensi urgency Infeksi
Saluran Kemih.
A. PHARMACIST DATA BASE
Nama Pasien : Tn.PP
No. RM :-
Umur : 72 Tahun
Ruang/ No.bed :-
Tgl masuk rs : 4 Maret 2019
Tgl Keluar : 6 Maret 2019
B. SUBJEKTIF
Keluhan utama : Nyeri Kepala, Mual, Muntah, Nyeri Bagian
Perut, Dan Tensi Tinggi (180mmhg).
Diagnosa : Hipertensi dan ISK
Riwayat Penyakit : Hipertensi
15
Riwayat Penyakit keluarga :-
Riwayat pengobatan pasien : Captropil
Riwayat alergi obat & makanan :-
C. PERKEMBANGAN KONDISI PASIEN
Tanggal Perkembangan Kondisi Pasien Interverensi
Di IGD mendapatkan infus
RL 20 TPM dan O2 3
Pasien datang dengan mengeluh LPM Nasal Kanul, Setelah
pusing, kencing banyak, nyeri perut di bangsal pasien
skala 2-3, keadaan umum cukup. mendapatkan
04-03- Tekanan darah 180/90 mmH, N : 75 -Tablet Candesartan 1x16
2019 kali per menit, suhu tubuh 37oC, mg
RR : 21 kali per menit, eritrosit -Tablet Amlodipine 1x10
sedimen 20-25, leukosit 3-4, mg
Hipertensi urgency dan ISK -Tablet Concor 1x2,5 mg
-Cek Urine
-Ceftriaxone inj
Pasien sudah tidak mengeluh pusing,
nyeri perut sudah berkurang.
Konseling pasien dan
Tekanan darah 120.70 mmHg.
5-03-2019 keluarga, terapi
Masuk RS dengan hipertensi riwayat
dilanjutkan
incompliance penggunaan obat-
obatan antihipertensi (Captropil)
6-3-2019 Sudah tidak ada keluhan Obat yang dibawa pulang
Tekanan darah 120/80 mmHg yaitu
-Tablet Candesartan 1x16
mg
-Tablet Amlodipine 1x10
mg
-Tablet Concor 1x2,5 mg
16
D. OBJEKTIF
Vital Sign
Jenis Tanggal
Pemerikasaan 04-03-2019 05-03-2019 06-03-2019
Suhu (ToC) 37oC 36 oC 36 oC
Nadi 75x/menit 64 x/menit 79 x/menit
RR 21 x/menit 20 x/menit 22 x/menit
Data Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Na 125 135-144 Rendah
Cholesterol Total 221 <200 Tinggi
Ureum 73 10-50 Tinggi
Neutrofil 90 36-73 Tinggi
Limposit 6% 15%-45% Rendah
Eritrosit sedimen
20-25 0-10 Tinggi
(urine)
Monitoring Terapi Obat
Dosis Monitoring Pemberian Obat

4-03-2019 5-03-2019 6-03-2019
Nama Obat Aturan S S S
P Si M P So M P So M
Pakai o i i
1x16 06.0
Candesartan 06.00 06.00
mg 0
Amplodipin 1x10 06.0
06.00 06.00
e mg 0
1x2,5 06.0
Concor 06.00 06.00
mg 0
Ceftriaxone 2x1
gram
II. PEMBAHASAN KASUS

A. Pertimbangan Klinis
No Kriteria Keterangan Permasalahan Pengatasan
1 Indikasi -Candesartan Keluhan pasien Diberikan Obat
Komplikasi hipertensi, terdapat nyeri analgesic seperti
17
seperti stroke, serangan kepala, mual, Paracetamol
jantung, dan gagal ginjal. muntah, nyeri bila diperlukan
-Amlodipine bagian perut
Darah tinggi atau hipertensi. namun pasien Paracetamol
stroke, serangan jantung, dan Tidak tidak beresiko
penyakit ginjal. diberikan obat terjadi interaksi
-Concor penghilang obat dengan
Hipertensi, bisa digunakan nyeri obat-obatan
sebagai monoterapi atau yang telah
dikombinasikan dengan diberikan
antihipertensi lain (Medscape)
-Ceftriaxone
Mengatasi berbagai infeksi
bakteri. penyakit gonore dan
infeksi bakteri lainnya
2 Interaksi -Bisoprolol + Amlodipine Interaksi obat
meningkatkan efek dari obat yang
tersebut melalui sinergisme didapatkan
farmakodinamik, masih bila
penggunaan obat ditoleransi
membutuhkan monitoring. dikarenakan
Kedua obat tersebut tidak adanya
menurunkan tekanan darah resiko
(Medscape) berbahaya
-Bisoprolol + Candesartan selama
Sinergisme farmakodinamik, penggunaannya
membutuhkan monitoring di monitoring,
dan tidak dianjurkan untuk
masa kehamilan (Medscape)
-Candesartan + Bisoprolol
Meningkatkan serum
potassium, membutuhkan
monitoring (Medscape)
18
3 Dosis - Candesartan 1x16 mg Dosis Literatur
- Amlodipine 1x10 mg - Candesartan Dewasa: 8 mg
- Concor 1x2,5 mg per hari, dan dapat
- Ceftriaxone inj ditingkatkan sesuai respons
- Paracetamol 500 mg tubuh pasien terhadap obat.
(p.r.n) Dosis maksimal adalah 32 mg
per hari, 1 kali sehari atau
dapat dibagi menjadi beberapa
jadwal konsumsi. Dosis
pemeliharaan adalah 8 mg per
hari
- Amlodipine Dewasa: 5-10 mg
per hari.
- Concor dosis bisoprolol awal
yang diberikan dapat berkisar
antara 1,25-10 mg, satu kali
sehari. Dokter dapat
memberikan dosis maksimum
hingga 20 mg per hari jika
diperlukan.
- Ceftriaxone Dewasa: 1 g satu
kali sehari yang disuntikkan ke
dalam otot atau pembuluh
darah vena selama 2-4 menit.
Dosis dapat ditingkatkan
sampai 2-4 g per hari.
- Paracetamol Tablet
Paracetamol 500 mg: 2 tablet
500 mg diminum tiap 4-6 jam
Kesimpulan Pemberian Dosis Sesuai
19
B. Mekanisme Obat
Candesartan adalah obat penghambat reseptor angiotensin II
(ARB) yang bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah. Dengan
turunnya tekanan darah, maka komplikasi hipertensi, seperti stroke,
serangan jantung, dan gagal ginjal, dapat dicegah. Angiotensin II
merupakan zat yang membuat pembuluh darah menyempit. Obat ini
bekerja dengan menghambat efek dari zat tersebut. Saat angiotensin II
dihambat, pembuluh darah akan lemas dan melebar sehingga aliran darah
menjadi lebih lancar dan tekanan darah turun. Selain untuk hipertensi,
candesartan juga diberikan kepada pasien penderita gagal jantung.
Amlodipine bekerja dengan cara melemaskan dinding pembuluh
darah. Efeknya akan memperlancar aliran darah menuju jantung dan
mengurangi tekanan darah. Selain untuk mengatasi hipertensi, amlodipine
juga digunakan untuk meredakan gejala nyeri dada atau angina pektoris
pada penyakit jantung coroner
Concor adalah obat penghambat beta (beta blockers) yang
digunakan untuk mengobati beberapa jenis penyakit, seperti hipertensi
atau tekanan darah tinggi, angina pektoris, aritmia, dan gagal jantung.
Concor bekerja dengan cara mengurangi frekuensi detak jantung dan
tekanan otot jantung saat berkontraksi. Dengan begitu, beban jantung
dalam memompa darah ke seluruh tubuh dapat berkurang. Dengan
turunnya tekanan darah, maka stroke dan serangan jantung dapat dicegah.
Ceftriaxone adalah obat yang digunakan untuk mengatasi berbagai
infeksi bakteri. Obat ini bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan
bakteri atau membunuh bakteri dalam tubuh Contoh infeksi bakteri yang
dapat disembuhkan ceftriaxone adalah penyakit gonore dan infeksi bakteri
lainnya. Selain itu, obat ini juga dapat digunakan untuk mencegah infeksi
pada luka operasi. Karena ceftriaxone merupakan antibiotik, maka obat ini
tidak dapat digunakan untuk mengatasi infeksi akibat virus, seperti flu .
Paracetamol bekerja dengan cara mengurangi produksi zat
penyebab peradangan, yaitu prostaglandin. Dengan penurunan kadar
20
prostaglandin di dalam tubuh, tanda peradangan seperti demam dan nyeri
akan berkurang.
C. ASSESMENT AND PLAN (ANALISIS DRP)
a. Indikasi tanpa Obat :
Assessment : Tidak di berikan obat Pereda nyeri,
Plan : Memberikan terapi tambahan yaitu
Paracetamol bila diperlukan
b. Obat tanpa Indikasi : Tidak ada
c. Tidak sesuai pedoman terapi : Tidak ada
d. Tidak sesuai kondisi pasien : Tidak ada
e. Overdosis : Tidak ada
f. Under dosis : Tidak ada
g. Interaksi Obat :
- Obat-obat : Bisoprolol + Amlodipine
: Bisoprolol + Candesartan
: Candesartan + Bisoprolol
- Obat-makanan : Tidak ada
- Obat-Penyakit : Tidak ada
h.Efek samping : Tidak ada
i. Ketidakpatuhan : Tidak ada
j..Inkompaktibilitas : Tidak ada
BAB III KESIMPULAN

Dari kasus yang didapatkan dapat ditarik kesimpulan penanganan pasien
Hipertensi disertai dengan ISK perlu perhatian khusus, dengan melihat keluhan
pasien dan keterangan riwayat penyakit dan pengobatan pasien dapat bermanfaat
untuk proses pengobatan pasien baik secara farmakologi maupun non-
farmakologi.
Pemilihan obat obatan yang digunakan hendaknya sesuai dengan indikasi
penyakit yang ditunjukkan pasien agar tidak terjadi penggunaan obat yang tidak
21
sesuai dengan indikasi maupun tidak diberikannya obat yang dibutuhkan oleh
pasien. Pertimbangan klinis juga perlu diperhatikan dalam melaksanakan terapi
kepada pasien agar meminimalisir terjadinya hal hal yang tidak diinginkan seperti
Overdosis, Underdose, Interaksi obat yang merugikan, hingga terjadinya toksisitas
yang tentunya hal tersebut tidak diharapkan dalam pelaksanaan terapi pasien.
22
KASUS FEBRIS VOMITUS, DAN DEHIDRASI
BAB I PENDAHULUAN
A. PENYAKIT FEBRIS
1. Etiologi
Demam sering disebabkan karena infeksi. Penyebab demam selain
infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau
reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu
sentral (misalnya perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai
ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian
pengambilan riwayat penyekit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik,
23
observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium,
serta penunjang lain secara tepat dan holistic (Nuranif, 2015).
Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran.
Demam dapat berhubungan dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan,
penyakit metabolik maupun penyakit lain. Demam dapat disebabkan
karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik yang mempengaruhi
pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau
dehidrasi (Guyton dalam thabarani, 2015).
Macam-macam penyebab demam adalah sebagai berikut:
- Infeksi virus dan bakteri
- Flu dan masuk angin
- Radang tenggorokan
- Infeksi telinga
- Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan oleh virus
- Bronkitis akut, infeksi saluran kencing
- ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Atas)
- Obat-obatan tertentu
- Masalah-masalah serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan
radang selaput otak (Anonim,B., 2009).
2. Patofisiologi
Demam terjadi karena penglepasan pirogen dari dalam leukosit
yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat
berasal dari mikrorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik
yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahwa pirogen
adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. Didalam
hipotalamus zat ini akan merangsang penglepasan asam arakhidonat serta
mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat
menyebabkan suatu pireksia (Sudoyo et al, 2007).
Penyebab eksogen demam antara lain bakteri, jamur, virus, dan
produk-produk yang dihasilkan oleh agen-agen tersebut (misal,
endotoksin). Kerusakan jaringan oleh sebab apapun dapat menyebabkan
demam. Faktor-faktor imunologi seperti kompleks imun dan limfokin
24
menimbulkan demam pada penyakit vaskuler kolagen dan keadaan-
keadaan hiperdsensitivitas. Seluruh substansi di atas menyebabkan sel-sel
fagosit mononuklear-monosit, makrofag jaringan, atau sel kupfer-
membuat pirogen endogen (EP = endogenous pirogen). EP adalah suatu
protein kecil yang mirip interleukin 1, yang merupakan suatu mediator
proses imun antar sel yang penting. EP telah diisolasi dari netrofil,
eosinofil, monosit, sel kupfer, makrofag alveoli, dan sinovium, EP juga
ditemukan dalam sel-sel penyakit Hodgkin, limfoma histiositik, dan
kanker sel ginjal.
EP menginduksi demam melalui pengaruhnya pada area pre-optik
di hipotalamus anterior. EP melepaskan asam arakhidonat di hipotalamus
yang selanjutnya diubah menjadi prostaglandin. Hipotalamus anterior
mengandung banyak neuron termosensitif. Area ini juga kaya dengan
seroton dan norepinefrin yang memperantarai terjadinya demam. EP
meningkatkan konsentrasi mediator tersebut. Selanjutnya kedua mono-
amina ini akan meningkatkan adenosin monofosfat siklik (AMP siklik)
dan prostaglandin di susunan saraf pusat (Declan, 1997).
Sebagian besar protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat
tertentu lainnya, terutama toksin liposakarida yang dilepaskan dari
membran sel bakteri, dapat menyebabkan peningkatan set-point pada
termostat hipotalamus. Zat yang menyebabkan timbulnya efek seperti ini
adalah pirogen. Pirogen yang dilepaskan dari bakteri toksik atau pirogen
yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan
demam selama keadaan sakit. Ketika set-point di pusat pengaturan
menjadi lebih tinggi dari normal, semua mekanisme untuk meningkatkan
suhu terlibat, termasuk penyimpanan panas dan peningkatan pembentukan
panas (Guyton et al, 2008).
3. Penatalaksanaan Saat Terjadi Demam
A. Farmakologi
I. Parasetamol dapat diberikan setiap 6 jam sesuai kebutuhan.
Dosis parasetamol berdasarkan BB bukan usia. Jenis obat yang
mengandung parasetamol sangat banyak seperti Tempra,
25
Sanmol, Praxion, Naprex, Bodrexin sirup, Dumin, Termorex,
dll. Dosis 10-15 mg/kg berat badan (BB) per kali pemberian,
maksimal 60 mg/kg BB per hari. Apabila orang tua kesulitan
dalam menghitung dosis hendaknya berkonsultasi dengan
dokter atau apoteker. Dalam memilih obat demam, pilih obat
yang tidak mengandung alkohol, karena beberapa produk sirup
juga ada yang menggunakan alkohol sebagai campurannya.
Paracetamol (para acetoaminophenol) suatu obat untuk
mengurangi demam (antipiretik) dan nyeri (analgetik).
II. Ibuprofen, Dosis obat ini adalah: 5-10 mg/kg BB setiap kali
pemberian, maksimal 40 mg/kg BB/hari. Contoh obat yang
mengandung ibuprofen antara lain Proris, Rhelafen, Fenris,
Bufect, dll.
III. Asetosal Hati-hati peberian obat ini pada anak usia dibawah 12
tahun. Contoh obat yang mengandung asetosal antara lain
Aspilet, Bodrexin tablet, Contrexyn, Inzana (Anonim,E., 2009).
B. Non-Farmakologi
Dikompres dengan air hangat karena yang terjadi adalah pusat
pengatur suhu akan menangkap sinyal bahwa disekitar tubuh hangat maka
pusat pengatur suhu akan menurunkan suhu tubuh untuk mengimbangi.
Respon pada tubuh akan terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi ini yang
menyebabkan pembuangan atau pelepasan panas dari dalam tubuh melalui
kulit sehingga suhu tubuh akan menurun. Inilah efek yang diinginkan
dalam penggunaan kompres yaitu untuk menurunkan demam (Anonim,F.,
2009)
B. VOMITUS
1. Etiologi
Untuk anak Usia 2 bulan-5 tahun. Etiologi penyakit Vomitus sebagai
berikut :
- Tumor otak, terutama jika ditemukan sakit kepala yang progresif,
muntah-muntah, ataksia, dan tanpa nyeri perut.
26
- Ketoasidosis diabetikum, Dehidrasi sedang hingga berat, riwayat
polidipsi, poliuri dan polifagi.
- Korpus alienum, Dihubungkan dengan kejadian tersedak berulang,
batuk terjadi tiba-tiba atau air liur yang menetes.
- Gastroenteritis, Sangat sering terjadi; sering adanya riwayat kontak
dengan orang yang sakit, biasanya diikuti oleh diare dan demam.
- Trauma kepala, Muntah sering atau progresif menandakan konkusi
atau perdarahan intrakranial.
- Hernia inkarserasi, Onset dari menangis, anoreksia dan pembengkakan
skrotum yang terjadi tiba-tiba.
- Posttusive, Seringkali, anak-anak akan muntah setelah batuk berulang
atau batuk yang dipaksakan.
- Pielonefritis, Demam tinggi, tampak sakit, disuria atau polakisuria.
Pasien mungkin mempunyai riwayat infeksi traktus urinarius
sebelumnya
2. Patofisiologi
Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan
karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi
bila terdapat rangsangan pada pusat muntah yang berasal dari,
gastrointestinal, vestibulo okular, aferen kortikal yang lebih tinggi, menuju
CVC kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung.
Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1)
chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre (CVC).
CTZ terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar
blood brain barrier (sawar otak). Koordinasi pusat muntah dapat
dirangsang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan
psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan sistem limbik menuju
pusat muntah (CVC) dan jika pusat muntah terangsang melalui vestibular
atau sistim vestibuloserebelum dari labirin di dalam telinga.
Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS )
akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat
anti emetik. Nervus vagus dan visera merupakan jaras keempat yang
27
menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna dan pengosongan
lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini
akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah. Pencegahan
muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini.
3. Penatalaksanaan
1) Terapi Farmakologis
a. Antagonis dopamine, Tidak diperlukan pada muntah akut
disebabkan infeksi gastrointestinal karena biasanya merupakan self
limited. Obat-obatan antiemetik biasanya diperlukan pada muntah
pasca operasi, mabuk perjalanan, muntah yang disebabkan oleh
obat-obatan sitotoksik, dan penyakit refluks gastroesofageal.
Contohnya Metoklopramid dengan dosis pada bayi 0.1
mg/kgBB/kali PO 3-4 kali per hari. Pasca operasi 0.25 mg/kgBB
per dosis IV 3-4 kali/hari bila perlu. Dosis maksimal pada bayi
0.75 mg/kgBB/hari. Akan tetapi obat ini sekarang sudah jarang
digunakan karena mempunyai efek ekstrapiramidal seperti reaksi
distonia dan diskinetik serta krisis okulonergik.
b. Antagonisme terhadap histamine (AH1), Diphenhydramine dan
Dimenhydrinate (Dramamine) termasuk dalam golongan
etanolamin. Golongan etanolamin memiliki efek antiemetik paling
kuat diantara antihistamin (AH1) lainnya. Kedua obat ini
bermanfaat untuk mengatasi mabuk perjalanan (motion sickness)
atau kelainan vestibuler. Dosisnya oral: 1-1,5mg/kgBB/hari dibagi
dalam 4-6 dosis. IV/IM: 5 mg/kgBB/haridibagi dalam 4 dosis.
c. Prokloperazin dan Klorpromerazin, Merupakan derivate
fenotiazin. Dapat mengurangi atau mencegah muntah yang
disebabkan oleh rangsangan pada CTZ. Mempunyai efek
kombinasi antikolinergik dan antihistamin untuk mengatasi muntah
akibat obat-obatan, radiasi dan gastroenteritis. Hanya boleh
digunakan untuk anak diatas 2 tahun dengan dosis 0.4–0.6
mg/kgBB/hari tiap dibagi dalam 3-4 dosis, dosis maksimal berat
badan <20>
28
d. Antikolinergik, Skopolamine dapat juga memberikan perbaikan
pada muntah karena faktor vestibular atau stimulus oleh mediator
proemetik. Dosis yang digunakan adalah 0,6 mikrogram/kgBB/
hari dibagi dalam 4 dosis dengan dosis maksimal 0,3mg per dosis.
e. 5-HT3 antagonis serotonin, Yang sering digunakan adalah
Ondanasetron. Mekanisme kerjanya diduga dilangsungkan dengan
mengantagonisasi reseptor 5-HT yang terdapat pada CTZ di area
postrema otak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran cerna.
Ondansentron tidak efektif untuk pengobatan motion sickness.
Dosis mengatasi muntah akibat kemoterapi 4–18 tahun: 0.15
mg/kgBB IV 30 menit senelum kemoterapi diberikan, diulang 4
dan 8 jam setelah dosis pertama diberikan kemudiansetiap 8jam
untuk 1-2 hari berikutnya.
C. DEHIDRASI
1. Etiologi
Bermacam-macam penyebab dehidrasi menentukan tipe / jenis-jenis
dehidrasi (Donna D. Ignatavicus, 1991 : 253).
- Dehidrasi
- Dehidrasi hipotonik
- Dehidrasi hipertonik
Dehidrasi terjadi bila kehilangan cairan sangat besar sementara
pemasukan cairan sangat kurang. Beberapa kondisi yang sering
menyebabkan dehidrasi antara lain :
- Diare merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan kehilangan
cairan dalam jumlah besar. Di seluruh dunia, 4 juta anak-anak meninggal
setiap tahun karena dehidrasi akibat diare.
- Muntah sering menyebabkan dehidrasi karena sangat sulit untuk
menggantikan cairan yang keluar dengan cara minum.
- Tubuh kehilangan banyak cairan saat berkeringat. Kondisi lingkungan
yang panas akan menyebabkan tubuh berusaha mengatur suhu tubuh
dengan mengeluarkan keringat. Bila keadaan ini berlangsung lama
29
sementara pemasukan cairan kurang maka tubuh dapat jatuh ke dalam
kondisi dehidrasi
- Peningkatan kadar gula darah pada penderita diabetes atau kencing manis
akan menyebabkan banyak gula dan air yang dikeluarkan melalui kencing
sehingga penderita diabetes akan mengeluh sering kebelakang untuk
kencing.
- Penderita luka bakar dapat mengalami dehidrasi akibat keluarnya cairan
berlebihan pada kulit yang rusak oleh luka bakar.
- Orang yang mengalami kesulitan minum oleh karena suatu sebab rentan
untuk jatuh ke kondisi dehidrasi.
2. Patofisiologi
Dehidrasi dapat terjadi karena :
- Kemiskinan air (water depletion)
- Kemiskinan Natrium (sodium depletion)
- Water and sodium depletion terjadi bersama-sama
- Penyakit yang menghalangi masuknya air
- Penyakit mental yang disertai menolak air atau ketakutan engan air
(hydrophobia)
- Penyakit sedemikian rupa,sehingga si penderita sangat lemah dan tidak
dapat minum air lagi
- Koma yang terus-menerus
Dehidrasi primer juga dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan
peluh yang banyak,tanpa mendapatkan penggantian air,seperti pada
musafir di padang pasir,atau pada orang yang berhari-hari terapung-apung
ditengah laut tanpa mendapat minum.Pada stadium permulaan water
depletion,ion natrium dan chlor ikut menghilang dengan cairan
tubuh,tetapi kemudian terjadi reabsorsi ion melalui tubulus ginjal yang
berlebihan,sehingga cairan ekstraseluler mengandung natrium dan chlor
berlebihan dan terjadi hipertoni. Hal ini menyebabkan air akan keluar dari
sel sehingga terjadi dehidrasi intraseluler dan inilah yang menimbulkan
rasa haus.Selain itu terjadi perangsangan pada hipofisis yang kemudian
melepaskan hormon antidiuretik sehingga terjadi oligouria.
30
Dehidrasi sekunder atau sodium depletion terjadi karena tubuh
kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit.Istilah sodium
depletion lebih sesuai daripada salt depletion untuk memberi tekanan
terhadap perlunya natrium.Kekurangan intake garam biasanya tidak
menimbulkan sodium depletion oleh karena ginjal,bila perlu,dapt
mengatur dan menyimpan natrium.
3. Penatalaksana Dehidrasi
Cara mengobati dehidrasi atau penanganan dehidrasi perlu di
lakukan bagi orang yang menderita dehidrasi. Dehidrasi yang ringan dan
sedang dapat ditangani dengan larutan rehidrasi oral, dan dehidrasi berat
dapat diobati dengan cairan infuse. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
merekomendasikan larutan rehidrasi oral yang mengandung natrium
klorida, natrium sitrat, kalium klorida dan glukosa anhidrus. Langkah-
langkah untuk menyiapkan larutan rehidrasi oral dari suatu paket standar
mencakup:
• Non farmakologi
a) Cucilah tangan Anda dan keringkan dengan kain yang bersih
b) Ambilah satu liter air bersih
c) Campurkan satu pak penuh larutan rehidrasi oral ini tetap tertutup.
d) Berikan larutan ini pada anak menurut penjelasan di bawah ini.
e) Gunakan larutan ini dalam waktu 24 jam. Sisa larutannya harus
dibuang.
• Farmakologi
a) Cairan Infus, Cairan infus untuk menangani dehidrasi biasanya
direkomendasikan dalam lima kondis
BAB II PEMBAHASAN
A. KASUS FEBRIS, VOMITUS DAN DEHIDRASI
Seorang pasien laki-laki bernama An. F (4 tahun ) laki-laki no.
rekam medik 629277 datng ke rs pada hari senin 6 maret 2019, orang tua
menyampikan keluhan bahwasannya anaknya mengalami munah dari jam
01.00 sebanyak 7x, suhu badan hangat sejak hari senin 04 maret 2019.
Pasien hipertermi dan muntah sebelum di bawa ke rs. Pasien memiliki
31
riwayat penyakir serupa beberapa tahun sebelumnya. Pasien datang
pertama kali datang ke rs melalui igd dengan didiagnosis febris h2,
vomitus profuse, dengan dehidrasi ringan-sedang. Pasien dirawat di ibnu
sibna 7s. pasien keluar rs 9 maret 2019.
1) Vital Sign
2)
2)
Monitoring Terapi Obat
3) Data Laboratorium
32
4) Pharmacist Data Base
A. Identitas Pasien
Nama Pasien : an. F
No. RM : 629277
Umur : 4 Tahun
Ruang/ No.bed : Ibnu sina 7s
Tgl masuk rs : 6 maret 2019
Tgl Keluar : 9 maret 2019
B. Subjectif
1. Kondisi Pasien
Keluhan utama : Muntah dari jam 01.00 sebanyak 7x, suhu
badan hangat sejak 04 maret 2019,
hipertermi, muntah
Diagnosa : Febris H2, Vomitus Profuse, dehidrasi
ringan
2. Riwayat Penyakit : Hipertermi
3. Riwayat Penyakit keluarga :-
4. Riwayat pengobatan pasien :-
5. Riwayat alergi obat dan makanan :-
C. Perkembangan Kondisi Pasien
Tanggal Perkembangan Kondisi Pasien Intervensi
06-03-19 S : Suhu badan hangat dan muntah-muntah P : - Ranitidin 2x
O : Suhu badan 38,70C , Nadi 100x/menit, RR 20mg ampul
33
-ondasetron 3x 2mg
24x/menit ampul
A : Ranitidin Ondansetron, cefotaxime -cefotaxime 3x 500mg
ampul
P : - Ranitidin 2x
S : 20mg ampul
O : Suhu badan 37,90C , Nadi 95x/menit, RR -ondasetron 3x 2mg

07-03-19
22x/menit ampul
ampul
P : - Ranitidin 2x
S : 20mg ampul
O : Suhu badan 370C , Nadi 90x/menit, RR -ondasetron 3x 2mg

08-03-19
22x/menit ampul
ampul
P : - Ranitidin 1x
S : 20mg ampul
O : Suhu badan 360C , Nadi 98x/menit, RR -ondasetron 2x 2mg

09-03-19
24x/menit ampul
ampul
34
D. Objektif
 Diagnosis Dokter : Dokter mengdiagnosis pasien mengidap
Febris H2, Vomitus Profuse, dehidrasi ringan-sedang
 Tanda – Tanda Vital
Jenis Tanggal
Pemeriksaan 06-03-19 07-03-19 08-03-19 09-03-19
Nadi (/Min) 100x 95x 100x 98x
Suhu (0C) 38,7 37,9 37 36
 Mekanisme Obat
o Ranitidine, Menghambat sekresi asam lambung yang
berlebih
o Ondasetron, menghambat ikatan serotonin pada reseptor
5HT3 , sehingga membuat pasien tidak mual dan berhenti
muntah
o Cefotaxime, Menghambat sintesis dinding sel mikroba
( serupa dengan go. Penisilin)
E. Assesment and Plan (Analisis DRP)
a. Indikasi tanpa Obat
 Assessment : tidak di berikan obat penurun panas, dan
tidak diberikan cairah tambahan pada tubuh yang
mengalami dehidrasi ringan-sedang.
35
 Plan : Memberikan terapi tambahan yaitu Paracetamol
syrup 3 dd 1 hingga suhu tubuh normal, dan memberikan
infus RL selama rawat inap.
b. Obat tanpa Indikasi : Tidak ada
c. Tidak sesuai pedoman terapi : Tidak ada
d. Tidak sesuai kondisi pasien : Tidak ada
e. Overdosis : Ada
f. Under dosis : Tidak ada
g. Interaksi Obat :
- Obat-obat : Tidak ada
- Obat-makanan : Tidak ada
- Obat-Penyakit : tidak ada
h. Efek samping : Tidak ada
i. Ketidakpatuhan : Tidak ada
j. Inkompaktibilitas : Tidak ada
36
BAB III KESIMPULAN
perlu perhatian khusus, dengan melihat keluhan pasien dan keterangan riwayat
penyakit dan pengobatan pasien dapat bermanfaat untuk proses pengobatan pasien
baik secara farmakologi maupun non-farmakologi.
37
KASUS ACUTE LONG OEDEM (ALO), HIPERKALEMIA, CKD ST.V,
DAN ASIDOSIS METABOLIK
38
BAB I PENDAHULUAN
Edema paru akut merupakan kondisi dimana cairan terakumulasi di dalam
paru-pau biasanya diakibatkan oleh vertikel kiri jantung yang tidak memompa
secara edukat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya cairan-cairan dari
darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi aliran
cairan kembalike darah atau melalui saluran limfatik.
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru
disebut edema paru akut. Edema paru akaut merupakan komplikasi yang biasa
dari penyakit jantungdan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan
kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat
berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe
yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan
tibah-tibah berpindah dari pembuluh darah paru kedalam paru, dikarenakan
masalah paru, serangan jantung, trauma atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga
menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.
Hyperkalemia adalah umum, hal itu didiagnosis sampai dengan 8% dari
pasien rawat inap di AS Untungnya, kebanyakan pasien memiliki hiperkalemia
ringan (yang biasanya ditoleransi dengan baik). Namun, kondisi yang
menyebabkan hiperkalemia ringan bahkan harus diobati untuk mencegah
perkembangan ke hiperkalemia yang lebih parah. Tingkat yang sangat tinggi
kalium dalam darah (hiperkalemia berat) dapat menyebabkanserangan jantung dan
kematian.Bila tidak dikenali dan diobati dengan benar, hasil hiperkalemia berat
dalam tingkat kematian sekitar 67%.
Gagal ginjal kronik atau CKD adalah gangguan fungsi ginjal yang
irreversible dan progresif, sehingga terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit dan menimbulkan uremia. Gagal ginjal kronik atau CKD merupakan
suatu proses patofisiologis dengan berbagai penyebab yang akan mengakibatkan
fungsi nefron dalam tubuh menurun. Dimana proses ini akan berakhir pada gagal
ginjal stadium akhir atau CKD Stage V, sehingga ini menyebabkan klien akan
bergantung pada terapi fungsi ginjal (dialysis atau transplantasi ginjal) . (Vincent
& Moreno, 2010; Naved et al., 2011).
39
BAB II PEMBAHASAN
A. ACUTE LONG OEDEM (ALO)
Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan
oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri,
edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh:
a. Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
b. Overdosis obat barbiturat atau opiat
c. Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru didefinisikan sebagai terkumpulnya cairan ekstravaskuler
yang patologis didalam paru. Kelainan ini dapat disebabkan oleh dua keadaan
yaitu tekanan hidrostatik atau peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Pemahaman mengenai mekanisme ini membutuhkan tinjauan kembali
mengenai pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru.
(Soeparman.1990)
Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru-paru baik
dalam spasium interstitial atau dalam alveoli. (Diane C. Baughman,Joann C
Hackley.2000). Edema paru merupakan penyebab utama timbulnya gagal
pernafasan. Edema pulmo awalnya akibat dari perubahan fisiologis tekanan
dalam paru-paru dan jantung. (Charlene J Reeves, dkk. 2001). Edema Paru
merupakan suatu keaadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler
dalam paru..(Muttaqin, Arif,2008).
Akumulasi cairan yang luas diinterstitium paru dapat terjadi karena ada
gangguan keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik dalam kapiler
paru dan jaringan sekitarnya. Tekanan hidrostatik menggerakkan cairan dari
pembuluh darah ke interstitium, sedangkan tekanan onkotik yang ditentukan
oleh konsentrasi protein didalam darah, menggerakkan cairan kedalam
pembuluh darah. Tekanan yang seimbang dipertahankan oleh tekanan
hidrostatik intrakapiler antara 8-12 mmHg dan tekanan onkotik protein plasma
sebesar 25 mmHg.
Edema paru terjadi ketika hidrostatik kapiler paru meningkat melebihi
tekanan onkotik, terjadi peningkatan aliran cairan dan koloid dari pembuluh
darah ke ruang interstitial dan alveoli. Cairan yang terbentuk pada proses
40
filtrasi dari kapiler ke ruang interstitial akan di drainase oleh sistim limfatik.
Pada peningkatan tekanan atrium yg kronik, terjadi hipertropi sistem limfatik,
yang melindungi paru dari edema,sehingga pada gagal jantung kronik, edema
paru baru terjadi bila tekanan kapiler paru > 25 mmHg karena adanya
peningkatan kapasitas sistem limfatik. Pada gagal jantung akut, edema paru
dapat terjadi pada tekanan kapiler lebih rendah, sekitar 18 mmHg.
1. Perbedaan Edema Paru Kardiogenik dan Edema Paru Non Kardiogenik

a. Edema Paru Kardiogenik
Adanya gangguan sirkulasi pada jantung akan menyebabkan
peningkatan tekana vena pulmonalis, tekanan hidrostatik meningkat
melebihi tekanan onkotik, terjadi rembesan cairan ke jaringan
interstitial dan pada kasus yang lebih berat terjadi edema alveolar.
Pada tahap lanjut dapat terjadi pembentukan pleural effusion yang
akan lebih mengganggu fungsi respirasi. Tanda awal edema paru
adalah Dipsnoe d’effort dan ortopnoe. Pada rontgen foto thorax
menunjukkan penebalan peribronkhial, apikalisasi corakan pembuluh
darah, dan garis kirley B. Lines. Pada edema paru yang lebih buruk,
alveoli terisi cairan. Gambaran rontgen foto thorax menunjukkan
infiltrat diffuse pada alveola. Ditemukan rhonchi dan wheezing yang
disebabkan oleh paningkatan edema jalan nafas kronik.
b. Edema Paru Non Kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik tekanan hidrostatik normal,
peningkatan cairan paru terjadi karena kerusakan lapisan kapiler paru
dengan kebocoran protein dan makromolekul kedalam jaringan. Cairan
berpindah dari pembuluh darah ke jaringan paru sekitarnya. Proses ini
dikaitkan dengan disfungsi lapisan surfaktan pada alveoli dan
kecenderungan kolapsnya alveoli pada volume paru yang rendah.
Klinis bisa ditemukan dispnoe ringan sampai dengan gagal nafas.
Auskultasi paru relatif normal meskipun rontgen foto thorax
menunjukkan infiltrat alveolar difus.
41
2. Penyebab ALO (Acute Lung Odem) dibagi menjadi 2,yaitu sebagai
berikut
 Etiologi Edema Paru Kardiogenik :
1. Gagal jantung
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Gagal ginjal
 Etiologi Edema Paru Non Kardoigenik :
1. Trauma thorax
2. Contusio paru
3. Aspirasi
4. Emboli paru dan Sepsis
5. Keadaan tenggelam
3. Manifestasi Klinis
a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama
beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan
tidak dapat tidur.
b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan
nafas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi
sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang
menjadi mendekati panic, pasien mulai bingung, kemudian stupor.
f. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan
bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
4. Pemeriksaan Penunjang
 Analisis gas darah
 Foto rontgen thoraks
 Pulse oksimetri
 Elektrokardiografi
42
5. Etiologi
1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
a. Peningkatan tekanan kapiler paru :
b. Penurunan tekanan onkotik plasma.Hipoalbuminemia sekunder
oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult
Respiratory Distress Syndrome)
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®,
NO2, dsb).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,
alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung.
e. Pneumonitis radiasi akut.
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g. Disseminated Intravascular Coagulation.
h. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
i. Pankreatitis Perdarahan Akut
3. Insufisiensi Limfatik
a. Post Lung Transplant.
b. Lymphangitic Carcinomatosis.
c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
4. Tak diketahui/tak jelas
a. High Altitude Pulmonary Edema.
b. Neurogenic Pulmonary Edema.
c. Narcotic overdose.
d. Pulmonary embolism.
e. Eclampsia
f. Post Cardioversion.
43
g. Post Anesthesia.
h. Post Cardiopulmonary Bypass.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal dari Edema Paru Akut (EPA) harus melalui
pendekatan resusitasi ABC (airway, breathing, dan circulation).
a. Airway
Pasien EPA harus diperhatikan patensi jalan nafas, apakah ada
ditemukan benda asing, atau kemungkinan aspirasi. Pasien diposisikan
dalam posisi duduk sehingga dapat meningkatkan volume dan
kapasitas vital paru, mengurangi kerja otot pernafasan, menurunkan
aliran darah vena balk ke jantung dan mencegah aspirasi
b. Breathing
Lakukan pemasangan sungkup muka non-rebreathing dengan aliran 15
L/menit oksigen (target Saturasi O2>90%), berikan bersamaan dengan
pemasangan akses IV, monitor EKG dan monitor Saturasi O2
dengan pulse oximetry. Pertimbangkan penggunaan noninvasive
positive pressure ventilation (NPPV) atau bahkan intubasi dan
ventilasi mekanik jika sesak nafas semakin berat.
c. Circulation
Monitor sirkulasi secara berkelanjutan. Pada pasien dengan tensi yang
tinggi, dapat dilakukan pemberian nitrogliserin intravena dengan dosis
10-20mcg/menit dititrasi dengan memantau tekanan darah. Pasien
dengan hipotensi dapat diberikan Dobutamin 2-20mcg/kgBB/menit
tanpa syok, dan dopamine 2-20mcg/kgBB/menit jika hipotensi disertai
syok.
d. Vasodilator
Nitrogliserin dapat diberikan dalam bentuk tablet atau spray sublingual
yang dapat diulangi setiap 5-10 menit bila TD tetap >90-100mmHg.
Nitrogliserin juga dapat diberikan intravena dengan dosis awal 10-
20mcg/menit dapat dititrasi hingga 200mcg/mnt. Isosorbid intravena
juga dapat menjadi pilihan dengan dosis awal 1mg/jam dapat dititrasi
hingga 10mg/jam. Morfin juga sudah lama diketahui dapat diberikan
44
pada EPA, namun belum ditemukan data yang menunjukkan efek
hemodinamik pada pasien EPA. Data justru menunjukkan peningkatan
perawatan intensif dan intubasi pada pasien EPA setelah pemberian
morfin.
e. Diuretik
Furosemide diberikan dalam dosis 20-40 mg intravena. Pada pasien
dengan riwayat penggunaan diuretik rutin, dosis pemberian pada EPA
bisa ditingkatkan atau paling tidak sama dengan dosis rutin diuretik.
Efek pertama sebagai venodilator dicapai dalam 5 menit, dan efek
kedua sebagai diuretic dicapai dalam waktu 30-60 menit.
f. Pengurangan Afterload
Pengurangan afterload akan meningkatkan curah jantung dan
memperbaiki perfusi renal. Kondisi ini akan membantu diuresis pada
pasien kelebihan cairan. Nitrogliserin, ACE inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dapat diberikan untuk mengurangi preload.
7. Patofisiologi Edema Paru Akut
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai
gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini
pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak
faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung,
disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-
sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
B. HIPERLIKEMIA
Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana terlalu banyak kalium
dalam darah. Sebagian besar kalium dalam tubuh (98%) ditemukan dalam sel
dan organ. Hanya jumlah kecil beredar dalam aliran darah. Kalium membantu
sel-sel saraf dan otot, termasuk fungsi, jantung. Ginjal biasanya
mempertahankan tingkat kalium dalam darah, namun jika Anda memiliki
45
penyakit ginjal - penyebab paling umum dari hiperkalemia - kadar kalium
dapat membangun. Obat atau diet juga dapat mempengaruhi jumlah kalium
dalam darah. Hiperkalemia dapat mengancam kehidupan dan harus segera
diobati.
Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau
sama dengan 5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium,
penurunan ekskresi urine terhadap kalium, atau gerakan kalium keluar dari
sel-sel. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera
dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang
fatal. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya
daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang
lebih dari 5.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila
konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal
dan jantung akan berhenti berdenyut.
1. Penyebab hiperkalemia antara lain
Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel
Ekskresi tidak memadai :
a. GGA dan GGK
Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan
hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang
buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium.
b. Insufisiensi adrenal
c. Hipoaldosteronisme
d. Penyakit Addison.
2. Gejala
1. kelemahan otot sebagai tanda awal
2. aritma, berikardi dan blok
3. kelemahan otot wajah, lidah, tangan dan kaki
4. gejala pada saluran pencernaan : mual, kolik (diare)
5. perubahan dalam EKG
46
3. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan
mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Penatalaksanaan ini
berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan.
 Subakut
1. Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik
secara oral, nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar
natrium dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi
dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi dari Kayexalatedan
karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus.
2. Penurunan masukan kalium: Diet menghindari makanan yang
mengandung kalium tinggi.
 Akut
1. IV kalsium glukonat: Untuk meniadakan efek neuromuskular dan
jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap
tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan.
2. IV glukosa dan insulin: untuk memindhkan kalium ke dalam sel-
sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam).
Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml
D10W) diberikan dengan insulin reguler.
3. Bikarbonat natrium: untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel.
Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).
4. Dialisis: Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling
efektif untuk membuang kelebihan kalium
a. Patofisiologi
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis
adalah efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat
peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna dibawah
konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika
kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Jika
konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi
jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum
47
lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T yang
tinggi, sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika
kadar kalium serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang
dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. Akhirnya terdapat
dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Disritmia ventrikuler
dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan
bahkan paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada
otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun
hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler
perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat.
Kelemahan yang cepat pada muskular asenden mengakibatkan flasid
kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien dengan kadar
kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan dan otot
yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi. Manifestasi
gastrointestinal, seperti mual, kolik intestinal intermiten dan diare,
mungkin terjadi pada pasien yang mengalami hiperkalemia.
C. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Chronic kidney disease (CKD) alias penyakit ginjal kronis, merupakan
kondisi di mana terjadi penurunan fungsi ginjal secara signifikan selama
beberapa waktu (lebih dari 3 bulan), sehingga CKD juga sering dianggap
sebagai gagal ginjal kronis. Ginjal berfungsi sebagai penyaring ‘limbah’ dan
kelebihan cairan dari dalam tubuh kita yang nantinya akan diekskresikan
sebagai urine. Ketika gangguan ginjal sudah cukup berat, maka ‘limbah’ dan
kelebihan cairan akan mengendap pada tubuh dan menyebabkan berbagai
penyakit.
1. Penyebab CKD
CKD dapat disebabkan oleh penyakit yang ada pada ginjal maupun
dari organ tubuh lain/luar ginjal. Untuk penyebab yang bersumber dari
ginjal dapat berupa penyakit glomerular, polycystic kidney disease,
nephrolithiasis (batu ginjal), atau obstruksi ginjal dan saluran kemih.
48
Sementara, untuk penyebab dari luar ginjal dapat berupa diabetic kidney
disease dan hypertension nephropathy.
2. Tahapan dari CKD
Berikut adalah tahapan dari CKD menurut guideline:
Tahapan Definisi eGFR
Penyakit ginjal dengan eGFR normal atau >90 mL/min/1.73
Stage 1
meningkat m2
Penyakit ginjal dengan penurunan ringan 60-89
Stage 2
Egfr mL/min/1.73 m2
Penyakit ginjal dengan penurunan ringan- 45-59 mL/min/1.73
Stage 3a
sedang Egfr m2
Penyakit ginjal dengan penurunan sedang- 30-44 mL/min/1.73
Stage 3b
berat eGFR m2
Penyakit ginjal dengan penurunan berat 15-29 mL/min/1.73
Stage 4
eGFR m2
<15 mL/min/1.73
Stage 5 Gagal ginjal
m2
Berdasarkan guideline, penyakit ginjal dapat digolongkan sebagai
kronis jika penurunan eGFR sudah terjadi selama setidaknya 3 bulan.
Apapun penyebabnya, ketika telah terjadi eGFR telah berada pada angka ≥
60 mL/min/1.73 m2, maka kerusakan yang terjadi pada nephron juga sudah
berat dan mencapai tahap. Jika hal tersebut terjadi, maka ginjal akan
mengalami sclerosis permanen yang dapat menyebabkan penurunan fungsi
ginjal secara progresif.
3. Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan
darah tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney
Foundation, 2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan kerusakan
ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis,
penyakit ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam
rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran
kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang (Wilson, 2005).
49
4. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang
mendasari, namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih
sama.Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal.Sebagai upaya
kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron
ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit
yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi (Suwitra, 2009).
5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan
dengan stadium penyakit pasien tersebut (National Kidney Foundation,
2010). Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada tabel
berikut ini:
GFR
Stadium Rencana Tatalaksana
(mL/menit/1,73m2)
Observasi, kontrol
1 ≥ 90
tekanan darah
Observasi, kontrol
2 60 – 89 tekanan darah dan faktor
risiko
3a 45 – 59 Observasi, kontrol
tekanan darah dan faktor
3b 30 – 44 risiko
4 15 – 29 Persiapan untuk RRT
5 < 15 RRT
Sumber: (Suwitra, 2009; The Renal Association, 2013)
50
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepat diberikan
sebelum terjadinya penurunan GFR sehingga tidak terjadi perburukan
fungsi ginjal. Selain itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid dengan mengikuti dan mencatat penurunan
GFR yang terjadi. Perburukan fungsi ginjal dapat dicegah dengan
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu melalui pembatasan asupan
protein dan terapi farmakologis guna mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada CKD
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular ini. Pencegahan dan terapi
penyakit kardiovaskular dapat dilakukan dengan pengendalian diabetes,
pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia dan sebagainya.
Selain itu, perlu dilakukan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
yang mungkin muncul seperti anemia dan osteodistrofi renal (Suwitra,
2009).
D. ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolic adalah keasaman darah yang berlebihan,yang di
tandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan
keasaman melampaui system penyangga PH,darah akan benar benar menjadi
asam. Seiring dengan menurunnya PH darah,pernafasan menjadi lebih dalam
dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya ginjal
juga akan berusaha mengkonpensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin.Tetapi ke-2 mekanisme tersebut
bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam.
Sehingga terjadiasidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Asidosis metabolic (kekurangan HCO3 ) adalah gangguan sistemik
yang di tandaidengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma,sehingga
menyebabkan terjadinya penurunan Ph (peningkatan [H+]). [HCO3-] ECF
adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH nya kurang dari 7,35. Konpensasi
perbapasan kemudian segera di mulai untuk menurunkan PaCO2 melalui
hoperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut.
51
Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk
utama, yaitu adalah :
 Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam
atau bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang dapat
mengakibatkan asidosis bila di makan di anggap beracun. Contohnya
adalah methanol (alcohol kayu ) dan zat anti beku (etilen glikol ).
Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis metabolic.
 Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1. Jika
diabetes tidak dikendalikan dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang di sebut keton. Asam yang berlebihan juga di
temukan pada shok stadium lanjut, dimana asam laktat di bentuk dari
metabolism gula
 Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang
asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal
pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini di kenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang
biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau pada penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam
1. Etiologi
Penyebab mendasar dari asidosis metabolik adalah penambahan
asam (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam
setiap hari, dan kehilangan bikarbonat basa. penyebab dari asdosis
metabolik umumnya dibagi lagi menjadi dua kelompok berdasarkan
apakah selisih anion normal atau meningkat. Asidosis metabolik dengan
selisi anion yang tinggi terjadi akibat peningkatan anion tak terukur seperti
asam sulfat dan asam-asam organik lainnya. Jika asidosis disebabkan oleh
kehilangan bikarbonat (misal diare), atau bertambahnya asam klorida
(misalnya pemberian amonium klorida), selisih anion akan normal.
2. Patofisisologi
Cara tradisisonal (Handersen Haselbalch),penurunan pH
diakibatkan karna berkurangnya kadar bikarbonat plasma. Penurunan
52
kadar bikarbonat disebabkan oleh kehilangan bikarbonat melalui saluran
cerna (diare) dan ginjal (asidosis tubulus ginjal, renal tubular acidosis),
atau karena kelebihan asma organik (asma laktat, asam keton dll).
Kelebihan produksi asam organik mengurangi kadar bikarbonat plasma
karena terjadi proses penderapan (buffering) untuk mempertahankan pH
plasma.
Penilaian kadar derajat asidosis metabolit diukur dengan
menghitung sellisish kadar bikarbonat dengan nilai normal (HCO 3) atau
dengan menghitung selisish kadar dapar (buffer) plasma dengan nilai
normal (Deficit baca, Base Deficit atau Base Excess).
3. Penatalaksanaan
Prinsip umum penanggulangan kelainan gas darah ditujukan
kepada penyakit utamanya.13,15,19 Perhatian ditujukan pada perbaikan
volume ekstraselular, koreksi defisiensi K atau Cl, zat toksik dan
memperbaiki ventilasi
 Asidosis Respiratorik /Hipoventilasi Alveolar / Hiperkapnia Arterial.
Penatalaksanaan asidosis respiratorik adalah dengan memperbaiki
ventilasi alveolar dengan menggunakan ventilasi mekanik dan
mengatasi faktor penyebab.
Setiap pasien dengan PaCO2 yang tinggi akan segera kekurangan
O2 dan pada kasus apnea harus diperhatikan konsentrasi HCO3. Bila
HCO3 normal membuktikan bahwa hal tersebut awitan akut,
kompensasi metabolik tidak terjadi, aman untuk memberikan O2
konsentrasi tinggi. Bila konsentrasi HCO3 tinggi secara abnormal
menunjukkan bahwa penderita mengalami retensi CO2 jangka panjang
pengobatan O2 harus lebih hati-hati.
 Alkalosis Respiratorik / Hiperventilasi Alveolar / Hipokapnia Arterial
Pada sindrom hiperventilasi, dapat digunakan ventilator dengan
frekuensi yang dikurangi dan menambah ruang rugi.Pada sindrom
hiperventilasi-gelisah pendekatan terapi aktif yang memberikan
ketenangan, sedasi, dan terutama psikoterapi sangat bermanfaat. Bila
alkalemia disebabkan hipokapnia berat dan persisten, pemberian sedasi
53
dibutuhkan. Obat-obatan hanya terbatas pada pengobatan
hiperventilasi simtomatik.
β-blocker bermanfaat untuk menghilangkan simtom simpatis
tetapi tidak boleh digunakan bila ada sangkaan sama. Benzodiazepin
mengurangi keluhan subjektif, tetapi efek jangka panjang belum dapat
dibuktikan dan kemungkinan adiktif membatasi penggunaan jangka
lama. Monoamine oxidase inhibitor seperti antidepresan trisiklik, dapat
diberikan pada pasien dengan ansietas panik dan simtom autonom
multipel. Klomipramin.
54
BAB III PEMBAHASAN KASUS
A. Profil Pasien
 No. DMK : 104xxxx
 Nama Pasien : Ny.P
 Umur : 66 th
 TB / BB : 158 cm/65Kg
 Ginjal : CKD stg.V
 Hepar :+
 Keluhan Utama : Pasien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari SMRS,
memberat sejak 1 hari SMRS, sesak dirasa saat posisi istirahat, awalnya
pasien sesak saat aktivitas, dapat hilang dengan istirahat, pasien tidak
menggunakan 2 bantal
 Diagnosis : ALO (Acute Lung Odem), CKD st.V, Hiperkalemia,
Asidosis Metabolik
 Riwayat Alergi :-
 Riwayat Penyakit : DM dan Hipertensi sejak 8 tahun yang lalu
- Penyakit jantung sekitar 2 th yang lalu
- Tidak rutin kontrol untuk gangguan jantung dan DM nya
- Sudah 3 tahun menjalani HD, namun tidak rutin yang seharusnya 2x/ minggu.
 Riwayat Pengobatan : Furosemid, Captopril, Simvastatin dan Alupurinol
 Diagnosa :
 Acute Lung Odem (ALO),
 CKD st.,
 Hiperkalemia,
 Asidosis Metabolik
B. SOAP
- SUBJECT
- Nyonya P (66 tahun)
- Keluhan utama : Pasien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari SMRS,
memberat sejak 1 hari SMRS, sesak dirasa saat posisi istirahat, awalnya
55
pasien sesak saat aktivitas, dapat hilang dengan istirahat, pasien tidak
menggunakan 2 bantal
- Riwayat penyakit terdahulu : DM dan Hipertensi sejak 8 tahun yang lalu
- Penyakit jantung sekitar 2 th yang lalu
- Tidak rutin kontrol untuk gangguan jantung dan DM nya
- Sudah 3 tahun menjalani HD, namun tidak rutin yang seharusnya
2x/ minggu.
- Riwayat pegobatan : Furosemid, Captopril, Simvastatin dan Alupurinol
- OBJECT
Data Laboratorium
No Data Nilai Tanggal Pemberian Obat (2010)
4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3
Laboratorium Normal
1. Leukosit 3000 7.100
-10.000 μl
2. Hemoglobin 11,0 – 6,4
16,5 g/dL
3. Hematokrit 35,0 – 18 19,1
50,0 %
4. Trombosit 150.000 - 176.000
56
390.000
μl
5. Ureum 10 – 50 110,4 66,6
mg/dL
6. Kreatinin 0,7 – 1,5 9,7 7,09
mg/dL
7. Albumin 3.5 – 5,5 4,14
g/dL
8. Natrium 136 – 145 141 141 141 147 146
mEq
9. Kalium 3,5 – 5,5 6,1 6,6 6.08 5,29 3,41
mEq
10. Clorida 98 – 106 108 109 109 106 110
mEq
11. Asam Urat 2–6 6,4
mg/dL
12. Kolesterol Total 130 – 220 190
mg/dL
13. Kolesterol HDL > 50 36
mg/dL
14. Kolesterol LDL < 150 122
mg/dL
15. Trigliserida 34 – 143 96
mg/dL
16. Gula Darah < 200 135
Sesaat mg/dL
Gula Darah 60 – 110
17. 94
Puasa mg/dL
Gula Darah 2 < 130
18. 169
Jam PP mg/dL
11 – 41
19. SGOT 28
U/L
10 – 41
20. SGPT 39
U/L
7,35 –
21. pH 7,351 7,220 7,263 7,249 7,281
7,45
35 – 45
22. pCO2 49,6 40,3 38,5 40,0
mmHg
57
80–100
23. pO2 43,5 83,2 109,1 94,6
mmHg
21 – 28
24. HCO3- 16,5 17,8 16,8
mEq/L
0±2
25. BE -9,7 -8,5 -9,3
mEq/L
26. O2 saturated > 95% 94,1 97,3 96,8
95% –
27. SO2 75
100%
28. LED < 20
< 1,10
29. Bilirubin total 0,86 0.34
mg/dL
< 0,25
30. Direct Bilirubin
mg/dL
Indirect < 0,75
31.
Bilirubin mg/dL
- PLAN
 Terapi non-farmakologis
1. Mengontrol tekanan darah
2. Mengelola diabetes : diet sehat, berolahraga, mengontrol berat badan
3. Menghentikan kebiasaan merokok
4. Menghentikan kebiasaan mengkonsumsi alkohol
 Terapi farmakologi
1. Okseigen
2. Furosemid
Dosis Edema paru akut, Dewasa: 40 mg suntikan IV. Dosis bisa
ditingkatkan menjadi 80 mg suntikan IV. Tujuan terapi : meningkatkan
ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan
58
cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah.
3. Ranitidine
Dosis injeksi intra vena 50 mg diencerkan sampai 20 ml dan
diberikan selama tidak kurang dari 2 menit; dapat diulang setiap 6-8 jam.
Tujuan terapi : menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel
sehingga sekresi asam lambung terhambat
4. Metoclopramide
Dosis dewasa : 3 x 10 mg sehari. Tujuan terapi : berguna untuk
mengurangi mual yang diinduksi kemoterapi. Juga digunakan secara klinis
sebagai stimulan saluran cerna untuk membantu pengosongan lambung.
5. Ca glukonas injeksi
Dosis dewasa: 10 ml dari larutan kalsium glukonat 10% selama 2
menit, dapat diulangi setiap 10 menit jika diperlukan. Tujuan terapi : untuk
mencegah atau mengatasi defisiensi kalsium
6. D40 50cc + Actrapid 10 UI
Dosis bersifat individual, diberikan melalui injeksi subkutan
(bawah kulit) atau injeksi intravena (pembuluh darah). Dosis lazim: 0.3-1
IU/kg berat badan/hari. Tujuan terapi : untuk mengobati penyakit kencing
manis atau diabetes mellitus yang membutuhkan insulin, pengobatan akut,
termasuk stres hiperglikemik (kadar gula darah lebih tinggi dari normal)
7. Kalitake
Dosis dewasa : 3-6 sachet perhari dalam 3-4 dosis terbagi. Tiap
dosis dilarutkan dalam 30-50 mL air. Tujuan terapi : di gunakan sebagai
akibat gagal ginjal akut dan kronis
8. Natrium bikarbonat
Dosis dewasa : asidosis metabolik ; 4,8 g per hari atau lebih.
Tujuan terapi : digunakan untuk menetralkan asam darah (pada keadaan
asidosis) dan urine yang terlalu asam. Selain itu, natrium bikarbonat juga
dapat berperan sebagai antasida, yaitu obat yang menetralkan asam
lambung
59
9. Ventolin Nebulizer
Dosis Dewasa dan anak > 14 tahun : 10 - 20 ml. Tujuan terapi :
untuk mengobati penyakit pada saluran pernapasan seperti asma dan
penyakit paru obstruktif (PPOK).
10. Clonidine
Dosis : oral 3 x 50- 100 mcg/hari dinaikan setiap hari kedua atau
ketiga; dosis maksimum 1,2 mg/hari. Tujuan terapi : anti adrenergik kerja
sentral bekerja menurunkan aktivitas saraf simpatis.
11. Amlodipine
Dosis Dewasa: 5-10 mg per hari. Tujuan terapi : bekerja dengan
cara melemaskan dinding pembuluh darah. Efeknya akan memperlancar
aliran darah menuju jantung dan mengurangi tekanan darah.
12. Captopril
Tujuan terapi : bekerja menghambat perubahan angiotensin 1
menjadi angiotensi 2 sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi
aldosteron. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah
sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan
natrium dan retensi kalium. Dosis dewasa : dosis awal 2 x 12,5 mg/hari.
Bila dikombinasikan dengan diuretik atau pada usia lanjut; dosis awal 2 x
6,25 mg/hari. Dosis penunjang 2 x 25 mg/hari; dosis maksimal 2 x 50
mg/hari (jarang 3 kali sehari pada hipertensi berat)
13. Transfusi PRC.
Anemia atau Hb yang rendah merupakan kondisi yang mendasari
seseorang diberikan PRC. Anemia bisa terjadi pada anak-anak maupun
orang dewasa. Beberapa penyakit yang dapat mengakibatkan anemia dan
membutuhkan transfusi sel darah merah, yaitu thalasemia, anemia aplastik,
atau anemia karena perdarahan. Sel darah merah (packed red cell/PRC).
Merupakan komponen darah yang paling sering ditransfusikan. Sel darah
merah berfungsi mengalirkan oksigen dari jantung ke seluruh tubuh serta
membuang karbon dioksida dan zat-zat sisa tubuh.
14. Amroxol
60
Tujuan terapi :dapat mengencerkan sekret saluran napas dengan
jalan memecah benang – benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari
sputum. Dosis dewasa 2 – 3 x 30 mg/hari
15. Parasetamol
Tujuan terapi : bekerja pada pusat pengatur suhu di hipotalamus
untuk menurunkan suhu tubuh (antipiretik). Bekerja menghambat sintesis
prostaglandin sehingga dapat mengurangi nyeri ringan – sedang. Dosis
dewasa : 500 – 1000 mg per kali, diberikan tiap 4-6 jam. Maksimum 4 g
per hari
 Kegagalan menerima obat : tidak ada
 Penggunaan obat tanpa indikasi : tidak ada
 Interaksi obat
o Obat-obat : tidak ada
o Obat-makanan : tidak ada
o Obat-penyakit : tidak ada
 Efek samping/ ADR : tidak ada
 Ketidakpatuhan : tidak ada
 Inkompatibilitas : tidak ada
BAB IV KESIMPULAN
perlu perhatian khusus, dengan melihat keluhan pasien dan keterangan riwayat
penyakit dan pengobatan pasien dapat bermanfaat untuk proses pengobatan pasien
baik secara farmakologi maupun non-farmakologi.
61
Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan
oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema
paru akut dapat pula diakibatkan oleh:
 Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
 Overdosis obat barbiturat atau opiat
 Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana terlalu banyak kalium dalam
darah. Sebagian besar kalium dalam tubuh (98%) ditemukan dalam sel dan organ
Chronic kidney disease (CKD) alias penyakit ginjal kronis, merupakan
kondisi di mana terjadi penurunan fungsi ginjal secara signifikan selama beberapa
waktu (lebih dari 3 bulan), sehingga CKD juga sering dianggap sebagai gagal
ginjal kronis
Asidosis metabolic adalah keasaman darah yang berlebihan,yang di tandai
dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.
62
DAFTAR PUSTAKA
Anderson S, Wilson Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, (Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006).
Enitome E. B, Chiew V. L., Edward G. R. The leaves of Ficus exasperata Vahl
(Moraceae) generates uterine active chemical constituents. Journal of
Ethnopharmacology, 2013, 145: 803–812
Gamal A. S., Ahmed M. Z., Saleh I. A. Chemical constituents and protective
eﬀect of Ficusingens (Miq.) Miq. on carbon tetrachloride-inducedacute liver
damage in male Wistar albino rats. Journal of Saudi Chemical Society, 2013, 17:
125-133.
Joyce, C.H.MD., and James, F.C.JR.MD., 2006. Hyperkalemia. Oregon
Lawrence, S.W. MD., 2008. Management of Severe Hyperkalemia. Camden, MJ.
Maxwell, AP., Linden, K., O’Donnell, S., Hamilton, PK., McVeigh, GE., 2013.
Management of Hyperkalemia. United Kingdom.
Mushiyakh, Y.MD., Dangaria, H.MD., Qavi, S.MD., Ali, N.MD., Pannone,
J.MD., Tompkins, D.MD., 2011. Treatment and Pathogenesis of Acute
Hyperkalemia. West Indies.
National Kidney Foundation, 2010. About Chronic Kidney Disease: A Guide for
Patients and Their Families. In New York: National Kidney Foundation, Inc., p.8.
Pathom S., Rutt S., Anumart B. New sesquiterpenes and phenolic compound
from Ficus foveolata. Fitoterapia, 2013, 85:1-7.
Roberson, M. 2006. Hyperkalemia. New York.
Saseen, J.J., and Maclaughlin, B.L., 2009. Hypertension. In: Dipro, J., Tablet,
T.L., Yee, G.C., Well, B.G., and Possey, L.M., Pharmacotherapy: A
Pathophisiologic Approach Ed 7th United State of America: The Mc Graww-Hill
Companies.
Schafers, S., Naunheim, R., Vijayan, A., and Tobin, G., 2011. Incidence of
Hypoglycemia Following Insulin-Based Acute Stabillization of Hyperkalaemia
Treatment. Missouri.
Suparman Sastrawidjaja dan Endang., 1993, Hukum Asuransi, Perlindungan
Tertanggung Asuransi Deposito, Bandung : Alumni
63
Suwitra, Ketut: Penyakit Ginjal Kronik. In: Aru W Sudoyo, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1035.
Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta
Selatan: Salemba Medika, hal 185-197.
64

Hipertensi Dan Isk

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hipertensi Dan Isk

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH KASUS

FARMAKOLOGI DAN TERAPI

PROGRAM STUDI FARMASI

Jayapura,09 Maret 2010

KASUS HIPERTENSI DAN INFEKSI SALURAN KENCING (ISK)............5

Monitoring Terapi Obat

Dosis Monitoring Pemberian Obat

II. PEMBAHASAN KASUS

BAB III KESIMPULAN

O : Suhu badan 38,70C , Nadi 100x/menit, RR 20mg ampul

A : Ranitidin Ondansetron, cefotaxime -cefotaxime 3x 500mg

O : Suhu badan 37,90C , Nadi 95x/menit, RR -ondasetron 3x 2mg

A : Ranitidin Ondansetron, cefotaxime -cefotaxime 3x 500mg

O : Suhu badan 370C , Nadi 90x/menit, RR -ondasetron 3x 2mg

A : Ranitidin Ondansetron, cefotaxime -cefotaxime 3x 500mg

O : Suhu badan 360C , Nadi 98x/menit, RR -ondasetron 2x 2mg

A : Ranitidin Ondansetron, cefotaxime -cefotaxime 2x 500mg

 Diagnosis Dokter : Dokter mengdiagnosis pasien mengidap

Febris H2, Vomitus Profuse, dehidrasi ringan-sedang

 Tanda – Tanda Vital

Pemeriksaan 06-03-19 07-03-19 08-03-19 09-03-19

Nadi (/Min) 100x 95x 100x 98x

Suhu (0C) 38,7 37,9 37 36

o Ranitidine, Menghambat sekresi asam lambung yang

o Ondasetron, menghambat ikatan serotonin pada reseptor

5HT3 , sehingga membuat pasien tidak mual dan berhenti

o Cefotaxime, Menghambat sintesis dinding sel mikroba

( serupa dengan go. Penisilin)

E. Assesment and Plan (Analisis DRP)

a. Indikasi tanpa Obat

 Assessment : tidak di berikan obat penurun panas, dan

tidak diberikan cairah tambahan pada tubuh yang

mengalami dehidrasi ringan-sedang.

syrup 3 dd 1 hingga suhu tubuh normal, dan memberikan

infus RL selama rawat inap.

b. Obat tanpa Indikasi : Tidak ada

c. Tidak sesuai pedoman terapi : Tidak ada

d. Tidak sesuai kondisi pasien : Tidak ada

f. Under dosis : Tidak ada

- Obat-obat : Tidak ada

- Obat-makanan : Tidak ada

- Obat-Penyakit : tidak ada

h. Efek samping : Tidak ada

i. Ketidakpatuhan : Tidak ada

j. Inkompaktibilitas : Tidak ada

1. Perbedaan Edema Paru Kardiogenik dan Edema Paru Non Kardiogenik

C. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

4 15 – 29 Persiapan untuk RRT

Sumber: (Suwitra, 2009; The Renal Association, 2013)

Anderson S, Wilson Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Anda mungkin juga menyukai