Menurut George B, et all (2012) Meskipun penyebab spesifik SLE tidak diketahui, beberapa
kecenderungan genetik dan interaksi gen-lingkungan telah diidentifikasi. Situasi kompleks ini
mungkin menjelaskan manifestasi klinis variabel pada orang dengan SLE. Menurut Bertsias
G., et all (2012) ada beberapa faktor yang memungkinkan menginduksi terjadi nya SLE
diantaranya adalah:
Genetic Factor
Saudara kandung pada pasien SLE akan mendapatkan sekitar 30 kali lebih
banyak kemungkinan mengembangkan SLE dibandingkan dengan orang yang tidak
saudara yang terkena dampak. Tingkat penemuan gen pada SLE telah meningkat
selama beberapa tahun terakhir berkat penelitian besar yang dilakukan oleh asosiasi
genom-lebar (GWAS) menggunakan ratusan ribuan polimorfisme nukleotida tunggal
(SNP). GWAS dalam lupus telah mengonfirmasi pentingnya gen terkait dengan
respon imun dan inflamasi (HLA-DR, PTPN22, STAT4, IRF5, BLK, OX40L,
FCGR2A, BANK1, SPP1, IRAK1, TNFAIP3, C2, C4, CIq, PXK), DNA repairs
(TREX1), adherence of infl ammatory cells to the endothelium (ITGAM), and tissue
response to injury (KLK1, KLK3).
Temuan ini menyoroti pentingnya Toll-like pensinyalan reseptor (TLR) dan
interferon tipe 1 (IFN) jalur. Beberapa lokus genetik mungkin menjelaskan tidak
hanya itu kerentanan terhadap penyakit tetapi juga tingkat keparahannya. Misalnya,
STAT4, faktor risiko genetik untuk rheumatoid arthritis dan SLE, dikaitkan dengan
SLE parah. Salah satu komponen utama dari jalur ini adalah TNFAIP3, yang telah
terlibat dalam di Setidaknya enam gangguan autoimun, termasuk SLE.
Environmental Factor
Calon pemicu lingkungan SLE termasuk ultraviolet ringan, obat demetilasi,
dan infeksius atau endogen virus atau elemen yang menyerupai virus. Sinar matahari
adalah yang paling jelas faktor lingkungan yang dapat memperburuk SLE. Epstein
Barr Virus (EBV) telah diidentifikasi sebagai faktor yang memungkinkan di
perkembangan lupus. EBV dapat tinggal dan berinteraksi dengan sel B dan
mempromosikan produksi interferon α (IFNα) oleh sel dendritik plasmacytoid
(pDCs), menunjukkan hal itu peningkatan IFNα dalam lupus mungkin setidaknya
sebagian disebabkan oleh infeksi virus kronis yang dikendalikan secara menyimpang.
Lalu, Sudah dipastikan juga bahwa obat-obatan tertentu menginduksi
autoantibodi dalam jumlah pasien yang signifikan, sebagian besar yang tidak
mengembangkan tanda-tanda autoantibody yang terkait penyakit. Lebih dari 100 obat
telah dilaporkan menyebabkan Lupus yang diinduksi obat (DIL), termasuk sejumlah
yang lebih baru agen biologi dan antivirus.
Gambar Etiologi
dari penyakit SLE (Bertsias G, et all 2012)
Faktor Resiko
Manifestasi Klinik
Menurut Cajocaru M, et all (2011) ada beberapa manifestasi klinik yang dapat
terjadi saat seseorang terkena penyakit SLE, diantaranya adalah:
R/ Sandimune 25 mg No. 60
S 2 dd 1
2. Obat 1: Sandimune
a. Kajian Farmasetis
Nama obat Sandimune (Cyclosporine)
Bentuk sediaan Tablet
Kekuatan 25 mg
Dosis 25 mg 2x sehari
Jumlah 60
Aturan pakai 1 tablet dua kali sehari
b. Kajian Klinis
1. Indikasi Immunosuppressant
2. Penyakit yang - -
tidak diterapi
3. Penggunaan obat - -
tanpa indikasi
4. Pemilihan obat - -
yang tidak tepat
5. Overdosis - -
6. Underdosis - -
8. Gagal - -
mendapatkan
terapi
3. Obat 2: Irbesartan
a. Kajian Farmasetis
Nama obat Irbesartan
Bentuk sediaan Tablet
Kekuatan 150 mg
Dosis 150 mg tiap 24 jam
Jumlah 30 tablet
Aturan pakai 1 kali sehari 1 tablet
b. Kajian Klinis
1. Indikasi Antihipertensi
1. Interaksi Obat - -
2. Penyakit yang - -
tidak diterapi
3. Penggunaan obat - -
tanpa indikasi
4. Pemilihan obat - -
yang tidak tepat
5. Overdosis - -
6. Underdosis - -
7. Reaksi obat yang - -
tidak dikehendaki
8. Gagal - -
mendapatkan
terapi
1. Interaksi Obat - -
2. Penyakit yang - -
tidak diterapi
3. Penggunaan obat - -
tanpa indikasi
4. Pemilihan obat - -
yang tidak tepat
5. Overdosis - -
8. Gagal - -
mendapatkan
terapi
1. Indikasi Vitamin B9
2. Kontraindikasi Hipersensitifitas
1. Interaksi Obat - -
2. Penyakit yang - -
tidak diterapi
3. Penggunaan obat - -
tanpa indikasi
4. Pemilihan obat - -
yang tidak tepat
5. Overdosis - -
6. Underdosis - -
8. Gagal - -
mendapatkan
terapi
6. Obat 5: Chloroquine
a. Kajian Farmasetis
Nama obat Chloroquine
Bentuk sediaan Tablet
Kekuatan 250 mg
Dosis 250 mg tiap 24 jam
Jumlah 30
Aturan pakai 1x sehari 1 tablet 250 mg
b. Kajian Klinis
1. Indikasi Antimalaria
2. Kontraindikasi Hipersensitifitas
2. Penyakit yang - -
tidak diterapi
3. Penggunaan obat - -
tanpa indikasi
4. Pemilihan obat - -
yang tidak tepat
5. Overdosis - -
6. Underdosis - -
8. Gagal - -
mendapatkan
terapi
DFP – 2 LEMBAR PENGKAJIAN OBAT
Nama : An. YG No. RM : 1255XXX Dokter :
Umur : 18 tahun BB: kg TB: cm Ruangan : Apoteker :
No. Hari/Tanggal Kode Masalah Uraian Masalah Rekomendasi/Saran Tindak Lanjut
1. 12/11/2019 8a S: Kontrol, tidak ada keluhan P: I:
2 O: Efek toxic dari sandimun Mengkonfirmasikan kepada
Hb: 10.40 g/dL adalah tremor, dokter terkait interaksi
TD: 130/90 mmHg hypertension, dan antara sandimun dan
RBC: 3,920 /uL nephrotoxic. Lalu yang chloroquine dan
WBC: 4,430 /uL paling signifikan adalah menyarankan untuk
SCr: 0.58 infeksi di karenakan obat menghentikan sandimun dan
LED: 28 ini menekan system imun menambahkan prednisone.
Diagnosa: Systemic Lupus tubuh pasien. Di sarankan
Erythematosus unspecified untuk menghentikan
Obat: penggunaan sandimun dan
Sandimune 25 mg 2x sehari melanjutkan penggunaan
Irbesartan 150 mg 1x sehari chloroquine di tambah
Calcium lactate 500 mg 1x dengan prednisone
sehari (steroid)
Folic acid 1 mg 1x sehari
Chloroquine 250 mg 1x sehari
A:
Pasien mendapatkan terapi
Sandimun (Cyclosporin) dan
chloroquine yang digunakan
untuk mengatasi penyakit
SLE. Menurut literatur,
penggunaan dua obat ini
secara bersamaan ditemukan
adanya interaksi yaitu
chloroquine dapat
mengurangi metabolisme dari
Cyclosporin yang mana obat
tersebut bisa memiliki kadar
berlebih dalam darah
sehingga menjadi toxic untuk
pasien.
(Medscape)
B. Analisis Pembiayaan Resep Obat Kronis dan Paket INA-CBG’S
R/ Sandimune 25 mg No. 60
S 2 dd 1