BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak
pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya
terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus
(glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi
lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun
dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya dapat berkembang pada anak-
anak dan sering pada anak usia 6-10 tahun.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran  pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe
2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.
Gajala fisik menghilang dalan minggu ke-2 atau minggu ke-3 dan
tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah
menjadi normal pada minggu ke-2. Hematuria mikroskopik dan makroskopik
dapat menetap selama 4-6 minggu. Hitung Addis menunjukan kenaikan
jumlah eritrosit untuk 4 bulan atau lebih, dan LED meninggi terus sampai
kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urine dan menetap untuk beberapa
bulan.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana definisi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
2. Apa etiologi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
3. Apa tanda dan gejala dari Glomerulusnefritis Akut (GNA)?
4. Bagaimana patofisiologi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
 5. Bagaimana pemeriksaan fisik dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
8. Apa saja komplikasi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
9. Bagaimana prognosis dari Glumerulonefritis Akut (GNA)?
10. Bagaimana gambaran asuhan keperawatan dari Glumoerulonefritis Akut
(GNA)?

C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran Glumorulonefritis Akut (GNA) dan
asuhan keperawatan dari glomerulonefritis Akut (GNA)
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
b. Untuk mengetahui etiologi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
c. Untuk mengetahuitanda dan gejala dari Glomerulusnefritis Akut
(GNA)?
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
e. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik dari Glomerulonefritis Akut
(GNA)?
f. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Glomerulonefritis Akut
(GNA)?
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Glomerulonefritis Akut
(GNA)?
h. Untuk mengetahui komplikasi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
i. Untuk mengetahui prognosis dari Glumerulonefritis Akut (GNA)?
j. Untuk mengetahui gambaran asuhan keperawatan dari
Glumoerulonefritis Akut (GNA)?
 BAB II
PEMBAHASAN
D. TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara
mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat
pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus.
Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit
oleh streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat
juga timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut lebih sering
terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi pada semua usia,
tetapi biasanya dapat berkembang pada anak-anak dan sering pada anak
usia 6-10 tahun.
Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi kuman streptokok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada
awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada
wanita dengan perbandingan 2 : 1.
Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai
dengan  peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai
filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan.

2. Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus
timbul setelah infeksi saluran  pernapasan bagian atas, yang disebabkan
oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25,
49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi
kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada
tahun 1907 dengan alasan  bahwa :
a. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
b. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
c. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor
alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi
yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
a. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans, Gonococcus,  Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,
Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll.
b. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
influenza, parotitis epidemika, dll.
c. Parasit : malaria dan toksoplasma.

3. Tanda dan Gejala

a. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)
b. Proteinuria (protein dalam urine)
c. Oliguria (keluaran urine berkurang)
d. Nyeri panggul
e. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian
menyebar ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang
mungkin tidak terlihat oleh seorang yang tidak mengenal anak
dengan baik)
f. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi
tinggi sekali pada hari pertama.
g. Hipertensi terdapat pada (60-70%) anak dengan GNA pada hari
pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama  juga.
Namun jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah akan
 tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen  jika
keadaan penyakitnya menjadi kronik.
h. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, dan diare.
i. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala,
kejang dan kesadaran menurun.
j. Fatigue (keletihan atau kelelahan)

4. Patofisiologi
Kasus klasik Glomerulonefritis Akut (GNA) terjadi setelah infeksi
streptokokus  pada tenggorokan atau pada kulit sesudah masa laten 1
sampai 2 minggu. Organisme  penyebabnya adalah streptokokus beta
hemolitikum grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Pada dasarnya bukan
streptokokuslah yang menjadi penyebab utama rusaknya glomerulus pada
GNA. Diduga penyebab kerusakan ini dikarenakan adanya kompleks
antigen-antibodi dari streptokokus yang ada di dalam sirkulasi darah
masuk ke dalam sirkulasi glomerulus. Saat kompleks tersebut ada
didalam sirkulasi glomerulus secara mekanis tersebut terperangkap dalam
Grolerulus Basal Membrane (GBM). Selanjutny komplemen akan
memfiksasi kompleks tersebut dan akan mengakibatkan lesi dan proses
peradangan yang menarik leukosit polimerfonukler (PMP) dan trombosit
menuju tempat lesi. Fagositosit dan pelepasan enzim lisosom berperan
merusak endotel dan GBM sehingga sebagai respon dari lesi terjadi
poliferasi endotel, sel mesangeal dan epitel. Hal ini menyebabkan
kebocoran pada glomerulus, sehingga protein dan arah dapat keluar ke
dalam urin disebut juga dengan proteinuria dan hematuria.
Patofisiologi berdasarkan gejala sebagai berikut:
a. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih
permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka
terjadi proteinuria dan hematuria.
b. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan
mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal
yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya,
mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper)
glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan
ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium
Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air
menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi
volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.
c. Hipertensi
1) Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam
genesis hipertensi ringan dan sedang.
2) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada
hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-
obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan
nefrektomi.
3) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi
5. Pemeriksaan Fisik
a. Genetourinuria
1) Urin berwarna coklat keruh
2) Proteinuria
3) Peningkatan berat jenis urin
4) Penurunan haluana urin
5) Hematuria
b. Kardiovaskuler
Hipertensi ringan
c. Neurologis
1) Letargi
2) iritabilitas
3) Kejang
d. Gastrointestinal
1) Anoreksia
2) Muntah
3) Diare
e. Mata, telinga, hidung dan tenggorokan
Edema periorbital sedang
f. Hematologis
1) Anemia sementara
2) Azotemia
3) Hiperkalemia
g. Integumen
1) Pucat
2) Edema menyeluruh

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal. Pemeriksaan ureum, kreatinin serum
 dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk
faal ginjal.
b. Foto polos abdomen
c. Ultrasonografi (USG)
d. Nefrotomogram
e. Pieolografi retrograde
f. Pielografi antegrade
g. Micturating Cysto Urography (MCU)

7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
1) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidak mempengaruhi  beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10
hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah
nefritisnya sembuh terhadap kuman  penyebab tidak dianjurkan
karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
2) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,
pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga
dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral
diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin
sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium
 sulfat  parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
3) Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya
dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga.
b. Penatalaksanaan keperawatan
1) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada
ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya  penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.
2) Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak
diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa
bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka iberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal  jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi. Panduan diet :
a) Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal,
dan 0,5-1 gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama
dengan 40 mg%.
b) Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa
garam bila anasarka.
c) Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
 d) Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu:
Intake cairan =  jumlah urin + insensible loss (20-
25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan
suhu dari normal [10cc/kgBB/hari]).

8. Komplikasi
a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagia akibat  berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia
dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
b. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
e. Gagal ginjal akut
f. Gagal jantung
g. Edema paru

9. Prognosis
Gajala fisik menghilang dalan minggu ke-2 atau minggu ke-3 dan
tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah
menjadi normal pada minggu ke-2. Hematuria mikroskopik dan
makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. Hitung Addis
menunjukan kenaikan jumlah eritrosit untuk 4 bulan atau lebih, dan LED
meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urine dan
menetap untuk beberapa  bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi
akibat infeksi akut selama fase  penyembuhan, tetapi umumnya tidak
mengubah proses penyakitnya. Pasien tetap menunjukan kelainan urine
salama 1 tahun dianggap menderita glomerulonefritis kronik, walaupun
dapat terjadi penyembuhan sempurna. Laju endap darah (LED)
digunakan untuk mengukur progresivitas  penyakit ini karena umumnya
tetap meninggi pada kasus-kasus yang menjadi kronik. Diperkirakan 95%
akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini
dan 2% menjadi glomerulonefritis kronik.