DASAR TEORI

Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu yang cukup lama bersentuhan

dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis, peradangan (gastritis) sangat

mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan

karena mekanisme penutupan pylorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi

refluks tersebut. Mukosa lambung yang dikikis oleh garam-garam empedu dan lysolesitin

(dengan kerja detergens), berakibat timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung dapat

meresap ke jaringan-jaringan dalam. (Kemenkes,

Penyebab lainnya adalah hipersekresi asam sehingga dinding lambung dirangsang

secara kontinu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak. Sekresi yang berlebihan bisa

merupakan efek samping dari suatu tukak usus yang agak jarang disebabkan oleh suatu

tumor di pancreas (gastrinom atau Sindrom Zolinger-Ellison) dengan pembentukan gastrin

dan yang menstimulasi produksi asam. (Kemenkes,

Gastritis juga dapat dipicu oleh turunnya daya tangkis mukosa, yang dalam keadaan

sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCl-pepsin. Selain sekresi HCl berlebihan keutuhan

dan daya regenerasi sel-sel mukosa dapat diperlemah oleh obat NSAIDs, analgetik

antiradang, kortikosteroid, dan alcohol kadar tinggi. (Kemenkes,

Ada agen yang jauh lebih efektif dan persisten daripada antasid, tetapi mereka harga, aksesibilitas,
dan tindakan cepat menjadikannya populer di kalangan konsumen Obat OTC, dan mereka dapat
digunakan untuk pengobatan akut refluks asam ("Mulas") dan esofagitis (lihat diskusi berikut).
Banyak faktor, termasuk palatabilitas, menentukan efektivitas dan pilihan antasid. Meskipun natrium
bikarbonat efektif menetralkan asam, ia sangat air larut dan cepat diserap dari lambung, dan alkali
dan natrium beban dapat menimbulkan risiko bagi pasien dengan gagal jantung atau ginjal. CaCO3
cepat dan efektif menetralkan H + lambung , tetapi pelepasan CO2 dari antasida yang mengandung
bikarbonat dan karbonat dapat menyebabkan sendawa, mual, perut kembung, dan perut kembung.
Kalsium juga dapat memicu rebound sekresi asam, mengharuskan pemberian lebih sering.
Kombinasi dari Mg2 + (bereaksi cepat) dan Al3 + (bereaksi lambat) hidroksida memberikan a
kapasitas penetralan yang relatif seimbang dan berkelanjutan dan lebih disukai oleh kebanyakan
ahli. Magaldrate, kompleks aluminat hidroksimagnesium, dikonversi dengan cepat dalam asam
lambung menjadi Mg (OH) 2 dan Al (OH) 3 , yang mana diserap dengan buruk dan karenanya
memberikan efek antasid yang berkelanjutan. Meski sudah diperbaiki kombinasi Mg2 + dan Al3 +
secara teoritis menetralkan efek samping dari satu sama lain di usus (Al3 + dapat mengendurkan
otot polos lambung, memproduksi tertunda pengosongan lambung dan sembelit; Mg2 +
memberikan efek sebaliknya), keseimbangan seperti itu tidak selalu tercapai dalam praktik.
Simethicone, surfaktan yang dapat mengurangi busa dan karenanya refluks esofagus, termasuk
dalam banyak hal persiapan antasida. Namun, kombinasi tetap lainnya, terutama yang dengan
aspirin, yang dipasarkan untuk "gangguan pencernaan asam" berpotensi tidak aman pada pasien
yang cenderung borok gastroduodenal dan tidak boleh digunakan.
Antasida diberikan secara oral 1 dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur. Untuk yang parah
gejala atau refluks yang tidak terkontrol, antasid dapat diberikan sesering setiap 30-60 mnt. Secara
umum, antasid harus diberikan dalam suspensi terbentuk karena ini mungkin memiliki kapasitas
netralisasi yang lebih besar daripada bubuk atau bentuk sediaan tablet. Antasida dibersihkan dari
perut kosong di sekitar 30 mnt. Namun, keberadaan makanan cukup untuk meningkatkan gas tric pH
menjadi sekitar 5 selama sekitar 1 jam dan untuk memperpanjang efek penetralan antasida selama
sekitar 2-3 jam