Syok hipovolemik

GAMBARAN UMUM
Hipovolemia sering terjadi dan dapat menjadi faktor penyebab syok lainnya.
Penurunan volume sirkulasi darah adalah mekanismenya, yang menyebabkan penurunan
curah jantung dan perubahan perfusi. Penyebab paling jelas adalah cedera langsung pada
pembuluh yang menyebabkan perdarahan, tetapi ada penyebab yang lebih berbahaya seperti
muntah berkepanjangan atau diare, sepsis, luka bakar dan dehidrasi. Syok hipovolemik dapat
diklasifikasikan ringan, sedang atau berat, tergantung pada jumlah volume yang hilang (lihat
Tabel 15.6). Saat kondisi guncangan memburuk, mekanisme kompensasi yang terkait akan
lebih terasa. Syok hipovolemik dapat memburuk menjadi MODS jika pengiriman oksigen
yang buruk berkepanjangan.
Tabel 15.5 Perubahan Fisiologis pada Syok
Klasifikasi Curah Resistensi Sirkulasi Tekanan Resistensi
Syok Jantung Vaskular Kapiler Kapiler Vaskular
Sistemik Paru Paru
Hipovolemik
Kardiogenik
Distribusi :
- Septik
- Anafilaksis
- Neurogenik /-
Obstruktif
: menurun
: meninngkat
- : tidak ada perubahan

MANIFESTASI KLINIS
Gejala mungkin tidak ada sampai lebih dari 15%-30% volume darah hilang, dan akan
memburuk ketika kondisi syok memburuk. Tingkat kesadaran akan memburuk, tanda awal
mungkin kecemasan, dan berkembang menjadi gelisah, agitasi atau koma. Temuan penilaian
fisik akan mencakup kulit dingin, lembab, hipotensi postural, takikardia dan penurunan
output urin.

PRAKTEK KEPERAWATAN
 Penatalaksanaan klinis hipovolemia berpusat pada pemulihan cepat volume darah
yang bersirkulasi begitu jalan napas dan pernapasan aman. Lebih dari satu kanula intravena
bore besar biasanya dimasukkan dan volume sirkulasi yang hilang digantikan oleh koloid,
kristaloid atau produk darah yang diberikan, seringkali secara agresif, untuk mencapai titik
akhir hemodinamik (misal : MAP> 65 mmHg). Namun, ada beberapa perdebatan seputar
intervensi bedah awal sebelum resusitasi cairan agresif. (Lihat Bab 17 untuk diskusi lebih
lanjut tentang manajemen definitif trauma dan syok hipovolemik).
Debat resusitasi cairan koloid versus kristaloid (untuk menggunakan atau tidak
menggunakan albumin) berlanjut meskipun penelitian SAFE baru-baru ini dilakukan di
Australasia. Dasar pemikiran ilmiah untuk menggunakan koloid di atas kristaloid tekanan
onkotik untuk menjaga cairan di ruang vaskular dan meminimalkan edema. Jika dicurigai
hipovolemia sedang hingga berat maka darah dapat digunakan untuk meningkatkan kapasitas
pembawa oksigen, karena pengenceran darah lebih lanjut dengan volume ekspander akan
meningkatkan hipoksia dan sel darah merah diperlukan. Ada sejumlah faktor yang perlu
dipertimbangkan ketika memberikan produk darah dalam volume besar.Transfusi masif telah
didefinisikan sebagai pengganti total pasien volume darah dalam waktu kurang dari 24 jam
(sekitar 10 unit sel darah merah), namun literaturnya adalah tidak konsisten. Ini terkait
dengan sejumlah komplikasi-termasuk, misalnya, reaksi transfusi, koagulopati, hipotermia
dan sepsis dan umumnya terkait dengan kematian yang tinggi.
Pasien yang menerima transfusi darah masif perlu mempertahankan pemantauan
plasma dengan cermat untuk tanda-tanda hipotermia gangguan metabolisme, toksisitas sitrat
dan hiperkalemia. Kelainan koagulasi, karena menipisnya faktor pembekuan, mungkin juga
ada. Pengenceran dan konsumsi adalah penyebab utama perdarahan mikrovaskular, sering
kali manitesting seperti mengalir dari berbagai tempat.
Transtusi besar-besaran (masif) dari darah yang disimpan dengan afinitas oxvgen
tinggi mempengaruhi pengiriman oksigen ke jaringan. Untuk alasan ini lebih disukai untuk
mentransfusi sel-sel blod yang berumur kurang dari 1 minggu. Tingkat 2,3-
Diphosphoglycerate naik dengan cepat setelah transfusi, dan afinitas oksigen normal biasanya
pulih dalam beberapa jam setelah transfusi.
Setiap unit darah mengandung sekitar 3 g sitrat, yang berikatan dengan kalsium
terionisasi. Hati orang dewasa yang sehat akan Memetabolisme 3 g sitrat setiap 5 menit. Jika
darah ditransfusikan dengan cepat atau hati terganggu, toksisitas sitrat dan hipokalsemia
dapat terjadi. Pasien harus dimonitor untuk tanda-tanda tetani, hipotensi, dan bukti
hipokalsemia elektrokardiografi. Kadar plasma kalium dari darah yang disimpan naik dan
mungkin lebih dari 30 mmol/L. Hipokalaemia mungkin lebih umum karena sel-sel darah
merah memulai metabolisme aktif dan pengambilan kalium intraseluler dimulai kembali
dengan transfusi.
Gangguan asam-basa dapat terbukti karena kadar asam laktat darah yang tersimpan
dan asam sitrat. Sitrat dapat dimetabolisme menjadi bikarbonat, dan alkalosis metabolik yang
dalam dapat terjadi akibat transfusi darah masif. Hipotermia menyebabkan penurunan sitrat
dan metabolisme asam laktat, peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, disfungsi
trombosit, dan kecenderungan peningkatan untuk disritmia jantung. Pasien dan darah yang
ditransfusikan harus dihangatkan untuk menghindari komplikasi.
Mikroagregat atau Filter penipisan leukosit harus dipertimbangkan selama transfusi
besar-besaran produk darah Tabel 15.7 dan 15.8 daftar pedoman praktik klinis untuk
pemberian produk darah dan sel darah merah.
Terapi terarah untuk hipovolemia termasuk pencegahan hipoksia jaringan, biasanya
melalui cairan yang keras resusitasi dengan kristaloid atau koloid untuk mencapai tekanan
vena sentral 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata>70 mmHg dan output urin 20,5 ml/kg/jam.
Output jantung/monitor monitor dan titik akhir resusitasi dapat dihasut dan vasopressor. dan
terapi inotrop dapat dimulai untuk mempertahankan tekanan perfusi yang adekuat, dengan
noradrenalin sebagai vasopressor.

Tabel 15.6 Tanda dan Gejala Syok Hipovolemik

Parameter Ringan (15%-30%) Sedang (30%-40%) Berat (>40%)
Tekanan darah Tidak ada perubahan Rendah Hipotensi
Nadi Tinggi (100+) Tinggi (120+) Tinggi (140+)
(ketukan/menit)
Pernapasan >20/menit >30/menit >40/menit
Neurologis Normal hingga Agak cemas dan Bingung, lemas
sedikit cemas bingung
Urin output >30 mL/jam 20-30 mL/jam 5-15, tak berarti
Kapiler Normal Berkurang >4 detik Berkurang >4 detik