DERMATITIS / EKZEM peradangan.
Terapi dapat berupa sistemik dengan pemberian anti
Yang termaksud ke dalam penyakit-penyakit dermatitis adalah:
1. Dermatitis Kontak Iritan
2. Dermatitis Kontak Alergi
3. Dermatitis Atopik
4. Dermatitis Numularis
5. Liken Simpleks Kronik/Neurodermatitis.
Dermatitis adalah reaksi peradangan kulit yang terjadi akibat respons
terhadap faktor eksogen dan endogen yang menimbulkan kelainan klinis
berupa lesi kulit yang polimorfik. Dermatitis seringkali bersifat kronik dan
residif.
Banyak dermatitis belum dapat diketahui penyebab pastinya. Pada
umumnya pasien mengeluh gatal. Dermatitis dapat dibagi menjadi 2
stadium:
1. Fase akut
Kelainan kulit berupa edema, vesikel/bula, erosi dan eksudasi,
sehingga tampak lesi madidans (Tampak basah).
2. Fase subakut
Eritema dan edema berkurang, eksudat mongering dan membentuk
krusta
3. Fase kronik
Lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan
likenifikasi. Terkadang dapat tampak erosi atau ekskoriasi sebagai
akibat dari garukan.
Tata nama dan klasifikasi dermatitis masih belum dapat disepakati.
Dermatitis dapat dibagi berdasarkan etiologi, morfologi, bentuk, lokalisasi
dan stadium.
Pengobatan kausatif sulit dilakukan karena penyebab dermatitis yang
sebagian besar belum dapat diketahui. Oleh karena itu pengobatan yang
diberikan bersifat simtomatis dengan mengurangi keluhan dan menekan
histamine atau kortikosteroid pada kasus berat. Terapi topical diberikan
dengan prinsip lesi basah diobati dengan cara basah dan sebaliknya.
DERMATITIS KONTAK
Merupakan jenis dermatitis yang terjadi akibat bahan/substansi yang
menempel pada kulit. Dermatitis kontak terbagi menjadi dermatitis kontak
iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan merupakan
suatu proses non imunologik tanpa disertai fase sensitisasi, sedangkan
dermatitis kontak alergi merupakan proses imunologik yang didahuluhui
dengan fase sensitisasi.
DERMATITIS KONTAK IRITAN (4)
ETIOLOGI & PATOGENESIS
DKI dapat terjadi pada semua golongan
usia, ras dan juga pekerjaan. Penyebab
utamanya adalah bahan yang bersifat
iritan. Kelainan kulit timbul akibat
kerusakan sel. Bahan iritan merusak
lapisan sel tanduk, denaturasi keratin
dan dapat menembus membrane sel. Kerusakan membrane sel
mengaktifkan fosfolipase yang melepaskan asam arakidonat,
diasilgliserida dan platelet activating system. Asam arakidonat melepaskan
prostaglandin dan leukotriene yang memiliki fungsi sebagai vasodilator
dan kemotraktan kuat untuk limfosit dan eosinophil. Diasilglisedrida
menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein. Selain aktivasi fosfolipase,
keratinosit juga melepaskan TNF alfa yang mengaktivasi sel T, makrofag
dan granulosit. Semua rangkaian proses ini menimbulkan gejala
peradangan klasik.
DIAGNOSIS
Diagnosis DKI merupakan suatu diagnosis klinis.
Anamnesis
1. Kelainan kulit sangat beragam dan bergantung kepada sifat iritan.
Iritan kuat memberikan gejala yang akut sedangkan iritan yang
lemah memberikan gejala yang kronis.
2. Gejala akut berupa eritema dan edema yang disertai rasa nyeri dan
panas (Gejala gatal minimal).
3. Gejala kronik berupa kulit kering, eritema dan skuama yang
lambat laun menjadi kulit tebal (Hiperkeratosis) dan likenifikasi.
Jika tidak dapat ditangani dapat membentuk suatu fisura.
4. Adanya riwayat kontak, biasanya lebih mudah diketahui pada
dermatitis kontak irittan yang bersifat akut.
Diagnosis banding:
1. Dermatitis kontak alergi
2. Dermatitis atopik
3. Dermatofitosis
Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi:
a. Fase akut: Eritema disertai edema dan/atau bula berbatas
tegas dan asimetris. Dapat juga terjadi nekrosis.
b. Fase kronik: Eritema disertai skuama, hyperkeratosis dan
likenifikasi, dapat juga nampak fisura.
PENGOBATAN
1. Hindari pajanan dan menyingkirkan faktor yang memperberat.
2. Kortikosteroid topical jika diperlukan.
3. Pengguanaan APD jika faktor risiko tidak dapat dihindari.
DERMATITIS KONTAK ALERGI (3A)
ETIOLOGI & PATOGENESIS
Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana yang awalnya merupakan
hapten. Mekanisme terjadinya alergi mengikuti respons immune yang
diperantarai oleh sel. Reaksi
yang terjadi adalah suatu reaksi
hipersensitivitas tipe IV yang
terjadi melalui 2 fase yaitu fase
sensitisasi dan fase elisitasi.
Fase Sensitisasi
Hapten yang masuk ke dalam
kulit dan menembus stratum korneum ditangkap oleh sel Langerhans
melalui proses pinositosis. Sel Langerhans pada mulanya hanya berfungsi
sebagai makrofag, tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten, maka
keratinosit akan melepaskan IL-1 yang merangsang sel Langerhans untuk
menstimulasi sel T. Selain IL-1, keratinosit juga akan melepaskan sel
TNF alfa yang kemudian membantu Langerhans agar dapat melewati
membrane basalis dan masuk ke aliran limfe. IL-2 diproduksi untuk
menstimulasi proliferasi sel T spesifik yang akan diturunkan menjadi sel T
memory. Sel T memory ini kemudian akan meninggalkan kelenjar getah
bening dan beredar di seluruh tubuh, proses ini disebut dengan sensitisasi.
Semua rangkaian proses ini terjadi selama 2-3 minggu.
Fase Elisitasi
Fase kedua ini terjadi setelah pajanan ulang terhadao allergen. Sama
dengan yang terjadi dalam fase sensitisasi, hapten yang ditangkap oleh sel
Langerhans akan diproses menjadi antigen. Kali ini, sel T juga ikut
teraktivasi dan mengaktifkan keratinosit. Keratinosit melepaskan beberapa Differential diagnosis
sitokin yaitu IL-1, IL-6, TNF alfa dan GMCSF. IL-1 kemudian 1. Dermatitis kontak iritan: Dibedakan dengan patch test.
menstimulasi keratinosit untuk melepaskan eikosanoid. Sitokin dan 2. Dermatitis atopik.
eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan juga makrofag. Akibat dari 3. Dermatitis seboroik.
pengaktifan sel mast menyebabkan dilatasi vaskuler dan peningkatan 4. Psoriasis.
permeabilitas sel. Selain itu eikosanoid juga akan menarik neutrol, monosit
dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah untuk masuk ke dermis. Patch test
Semua proses ini terjadi selama 24-48 jam. Biasanya dilakukan dengan antigen standart. Jika tidak dapat dilakukan
dengan antigen buatan. Perlu diingat bahwa hasil (+) dengan antigen non-
DIAGNOSIS standart perlu dibandingkan dengan kontrol (5-10 orang). Hal-hal yang
Diagnosis DKA merupakan suatu diagnosis klinis. perlu dilakukan dalam melakukan patch test adalah:
Anamnesis 1. Dermatitis harus sudah sembuh.
1. Keluhan utama yang sering 2. Dilakukan minimal 1 minggu setelah kortikosteroid dihentikan.
dikeluhkan adalah gatal. 3. Patch test dibuka setelah 2 hari dan kemudian dibaca.
2. Pada fase akut terlihat 4. KIE larangan untuk melakukan aktivitas berat dan larangan untuk
eritema disertai edema, mandi sekurang-kurangnya selama 48 jam.
papulovesikel, vesikel atau 5. KI adalah pasien dengan riwayat immediate urtikaria.
bula. 6. Pembacaan kedua dilakukan setelah 72-96 jam dan penting untuk
3. Pada fase kronik terlihat membedakan DKA (Crescendo) dan DKI Decrescendo).
kulit kering, skuama, Hasil tes dicatat sebagai berikut:
likenifikasi dan juga fisura. 1. 1 = Reaksi lemah: Eritema, infiltrate, papul
4. Lokasi lesi sangat 2. 2 = Reaksi kuat: Edema atau vesikel
menentukan kemungkinan penyebab. 3. 3 = Reaksi sangat kuat: Bula atau ulkus
Pemeriksaan Fisik 4. 4 = Meragukan: Makula eritomatosa
1. Inspeksi: 5. 5 = Iritasi
a. Lesi akut: Makula eritema batas tegas disertai edema, 6. 6 = Reaksi (-)
diatasnya terdapat papul, vesikel, bula yang bila pecah 7. 7 = (+) Palsu
dapat menjadi krusta. 8. 8 = Tidak ditest
b. Lesi kronis: Plak dengan batas tegas ditutupi skuama,
disertai likenifikasi, ekskoriasi dan hiper/hipopigmentasi. PENGOBATAN
Kadang-kadang dapat nampak fisura. Sistemik
 1. Kortikosteroid: Metilprednisolone 3 x 8 mg 2. Fase anak (2-12 tahun)
2. Antihistamine: Loratadine 1 x 10 mg / Setirizine 1 x 10 mg Daerah predileksi pada daerah fleksura (Fossa
3. Antibiotik (Jika terdapat infeksi sekunder): Azitromisin 1 x 500 antekubitus,
mg fossa poplitea,
Topikal pergelangan
1. Kompres NaCl 0,9 % pada lesi akut tangan dan
2. Lesi akut: Hidrokortison krim 2,5 % di campurkan dengan kaki). Lesi
kloramfenikol 2 % jika terdapat erosi. biasanya
3. Lesi kornik: Desoksimetasone 0,25 % atau betamethasone 0,1 %. berbentuk papul atau plak
pucat dengan sedikit inflamasi. Seringkali terjadi infeksi sekunder
yang dapat menyebabkan likenifikasi dan hipopigmentasi.
DERMATITIS ATOPIK (4) 3. Fase dewasa (> 12 tahun).
Dermatitis atopik merupakan suatu penyakit inflamasi kronik yang residif Daerah predileksi pada daerah fleksura. Seringkali bersifat
yang ditandai dengan gatal, lesi polimorfik dan predileksi yang khas sesuai menetap dan rekuren.
dengan usia.
DIAGNOSIS
ETIOLOGI & PATOGENESIS Anamnesis
Belum diketahui secara pasti, tetapi dicurigai adanya faktor genetic yang 1. Bercak merah yang rekuren, terasa gatal.
mencetuskan hipersensitivitas yang menimbulkan rhinitis alergi, asma dan 2. Riwayat keluarga atopi (Rinitis alergi, asma atau DA).
urtikaria. Pasien cenderung alergi terhadap beberapa protein. Faktor-faktor Pemeriksaan fisik sesuai dengan kriteria Hanifin & Rajka:
yang dicurigai dapat mencetuskan DA adalah gangguan barrier kulit 1. Rasa gatal yang hebat dan khas sesuai dengan tempat predileksi
(Infeksi yang biasanya disebabkan oleh S. Aureus), suhu, cuaca, pakaian, pada masing-masing usia.
stress dan makanan (Yang memiliki kemungkinan tinggi untuk 2. Bersifat kronik & residif.
menyebabkan DA adalah telur, kacang, susu, kedelai dan 3. Riwayat atopik pada keluarga.
gandum). DA terdiri dari berbagai fase: Pemeriksaan tambahan
1. Fase infant (0-2 tahun) 1. Darah lengkap
Daerah predileksi pada pipi tanpa mengenai 2. Serum IgE
perinasal dan periorbital, lesi biasanya 3. Biopsy kulit
menunjukan gambaran eritema kering yang 4. Tes tusuk
berskuama. Dapat berkembang menjadi plak yang Differential diagnose:
berkrusta dan disertai skuama yang basah. 1. DKA/DKI
 2. Dermatitis seboroik 1. Inspeksi
3. Scabies Pada keadaan akut dapat ditemukan macula eritematous berbentuk
4. Psoriasis nummular disertai papul dan vesikel yang dapat disertai dengan
edema dan dapat membentuk krusta. Pada fase kronik tampak
PENGOBATAN skuama dan mungkin likenifikasi.
Sistemik Differential diagnose:
1. Kortikosteroid: Metilprednisolone 3 x 8 mg (3-5 hari) 1. DKA
2. Anti-histamine: Loratidine/cetirizine 1 x 10 mg. 2. Dermatitis atopik
3. Antibiotik (Jika terjadi infeksi sekunder): Azitromisin 1 x 500 mg 3. Dermatofitosis
(3 hari) 4. Impetigo
Topical
1. Kompres NaCl 0,9% (Untuk lesi akut). PENGOBATAN
2. Hidrokortisone 2,5% (Untuk lesi akut) dan dicampurkan dengan 1. Hidrasi kulit dengan emolien.
kloramfenikol 2% (Bila ada erosi). 2. Kortikosteroid: Hidrocortisone 2,5%.
3. Desoksimethasone 0,25% atau betamethasone 0,1% (Untuk lesi 3. Antibiotik Sistemik (Jika terjadi infeksi sekunder).
kronik). 4. Anti-histamine: loratidine/setirizine 1 x 10 mg jika gatal sangat
menganggu.

DERMATITIS NUMULARIS (4) NEURODERMATITIS / LIKEN SIMPLEKS KRONIS (3A)

Dermatitis numularis adalah suatu kelaianan kulit
yang ditandai dengan lesi berbentuk koin dengan
batas tegas (Sirkumskripta).
ETIOLOGI & PATOGENESIS
Penyebab pastinya belum dapat diketahui, penyebab
yang sering memicu adalah kulit yang kering.
DIAGNOSIS
Anamnesis
1. Pruritus dan sensasi terbakar pada daerah lesi.
2. Daerah predileksi adalah ekstremitas bawah.
Pemeriksaan Fisik
Liken simpleks kronis/neurodermatitis/prurigo nodularis adalah
peninggian kulit yang diakibatkan oleh garukan yang berlebih kepada kulit
sebagai aibat dari sensasi gatal yang timbul. Faktor sistemik yang dapat
memicu terjadinya neurodermatitis adalah kerusakan fungsi ginjal, hati
dan juga tiroid.
ETIOLOGI & PATOGENESIS
Sensasi gatal menjadi penyebab utama. Pada prurigo nodularis, jumlah sel
mast meningkat. Sel mast kemudian akan dirangsang oleh CGRP & SP
untuk mengeluarkan histamine yang dapat meningkatkan/memperparah 3. Desoksimethasone 0,25% atau betamethasone 0,1% (Untuk lesi
pruritus. kronik).

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mengeksklusi kemungkinan penyakit kulit
lain yang dapat menimbulkan pruritus, dan mencari penyakit medis lain
yang mendasari.
Anamnesis
1. Didahului oleh rasa gatal yang kemudian mengalami infeksi
sekunder akibat dari garukan.
2. Biasanya merupakan lesi tunggal.
Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
2. Macula eritematosa, berbatas tegas, terdapat plak yang disertai
likenifikasi dan ekskoriasi
Pemeriksaan tambahan
1. Pemeriksaan laboratorium:
a. Darah lengkap, termaksud tes fungsi hati (SGOT/SGPT)
dan tes fungsi ginjal (Ureum/Kreatinin).
2. Foto polos thoraks.

PENGOBATAN
Sistemik
1. Kortikosteroid: Metilprednisolone 3 x 8 mg (3-5 hari)
2. Anti-histamine: Loratidine/cetirizine 1 x 10 mg.
3. Antibiotik (Jika terjadi infeksi sekunder): Azitromisin 1 x 500 mg
(3 hari)
Topical
1. Kompres NaCl 0,9% (Untuk lesi akut).
2. Hidrokortisone 2,5% (Untuk lesi akut) dan dicampurkan dengan
kloramfenikol 2% (Bila ada erosi).