Nama : SRI DWI WULANDARI

NPM : 1943700227

TUGAS FARTER HIV/AIDS

TUGAS HIV AIDS

1. Ringkas slide
Judul : HIV/AIDS
Human immunodeficiency virus (HIV), adalah virus yang menyebabkan
didapatnya sindrom defisiensi imun (AIDS). Virus melemahkan kemampuan seseorang
untuk melawan infeksi dan atau kanker. Orang dengan HIV dikatakan memiliki AIDS
ketika mereka mengembangkan infeksi atau kanker tertentu atau ketika jumlah CD4 (sel
T) mereka kurang dari 200. Jumlah CD4 ditentukan oleh tes darah di Laboratorium
Memiliki HIV tidak selalu berarti menderita AIDS. Diperlukan bertahun-tahun
bagi orang dengan virus untuk mengembangkan AIDS. HIV dan AIDS tidak bisa
disembuhkan. Namun, dengan obat-obatan yang tersedia saat ini, adalah mungkin untuk
memiliki umur normal dengan sedikit atau sedikit gangguan dalam kualitas hidup. Ada
beberapa cara untuk membantu orang tetap sehat dan hidup lebih lama.
HIV bertahan untuk waktu yang lama di dalam sel-sel tubuh, di mana ia
menyerang bagian penting dari sistem kekebalan manusia (sel T atau CD4). Tubuh
manusia melawan infeksi dan penyakit, tetapi HIV menyerang mereka, menggunakannya
untuk membuat lebih banyak salinan dari dirinya sendiri, dan kemudian
menghancurkannya (sel kekebalan). Seiring waktu, HIV menghancurkan sel CD4 yang
tubuh manusia tidak dapat melawan infeksi dan penyakit lagi. Ketika itu terjadi, infeksi
HIV dapat menyebabkan AIDS.
Acquired Immunodeficiency Syndrome adalah tahap akhir dari infeksi HIV.
Orang pada tahap penyakit HIV ini memiliki sistem kekebalan yang rusak parah, yang
menempatkan mereka pada risiko infeksi oportunistik (IO). Diagnosis akan keluar
dengan AIDS jika 1 atau lebih IO, kanker atau jumlah sel CD4 yang sangat rendah.
Dalam kasus AIDS, intervensi dan perawatan medis adalah wajib untuk mencegah
kematian.
HIV tipe 1 dan 2, retrovirus manusia, subfamili virus lenti. Jenis yang paling
umum adalah HIV-1 dan merupakan agen infeksi yang menyebabkan epidemi AIDS di
seluruh dunia.Infeksi HIV-2 kurang umum dan kurang ganas, tetapi menghasilkan AIDS
juga. Perilaku biologis HIV-2 dalam hal penularan dan manifestasi klinis mirip dengan
HIV-1.
Kekurangan kekebalan - akibat dari replikasi HIV tingkat tinggi terus-menerus,
mengarah pada virus dan penghancuran limfosit CD4 yang dimediasi oleh kekebalan.
Metode penularan : Seksual (homoseksual, heteroseksual dan oral), Parenteral, penerima
darah atau produk darah, pengguna narkoba suntikan, mereka yang mengalami cedera
akibat pekerjaan, Petugas kesehatan -100 pasti dan 200 kemungkinan kasus HIV didapat
di tempat kerja, Vertikal (ibu ke anak). HIV hanya menyebar melalui cairan tubuh berikut
ini: Darah, Semen, cairan vagina, ASI. HIV tidak menyebar melalui cairan tubuh ini:
Keringat, Air mata, Air liur (ludah), Urine, Kotoran.
Struktur HIV: Retrovirus RNA untai tunggal, Setiap virus dewasa berbentuk
bulat, membran lipid yang dilapisi oleh protein matriks yang bertabur paku glikoprotein
(gp120 & gp41), Inti protein berbentuk kerucut - menampung 2 salinan genom RNA
beruntai tunggal dan enzim virus.
Patogenesis: Ada replikasi virus aktif di semua tahap penyakit. Sebanyak 10
miliar partikel virus diproduksi dan dibersihkan setiap hari pada orang yang terinfeksi
HIV di semua tahap penyakit.Bersamaan dengan pergantian virus HIV yang cepat ini,
lebih dari 2 miliar limfosit CD4 diproduksi setiap hari.
Gambaran klinis: Masa inkubasi: Setelah terpapar virus, ada masa inkubasi 2-3
minggu sebelum gejala virus.
Tahap I: Sindrom retroviral akut: Infeksi HIV primer muncul sebagai spektrum
klinis yang mencakup serokonversi asimptomatik menjadi sindrom tipe mononukleosis.
Yang ditandai dengan demam, adenopati, faringitis, ruam makulopapular eritematosa
pada wajah dan batang, dan mialgia.Biasanya sakit kepala, mual, muntah, diare, dan
penurunan berat badan dapat terjadi selama presentasi awal. Selama waktu ini jumlah
CD4 menurun dan konsentrasi viral load HIV tinggi. Beberapa pasien mungkin
mengalami infeksi oportunistik. Sindrom klinis akut sembuh dalam 2 hingga 3 minggu
dan disertai dengan penurunan viral load saat tanggapan kekebalan anti-HIV meningkat.
Viral load biasanya stabil antara 6 dan 12 bulan.
Tahap II: Latensi klinis: Banyak pasien yang terinfeksi HIV mengembangkan
limfadenopati generalisata persisten, yang melibatkan kelenjar getah bening serviks,
submandibular, dan aksila. Jumlah CD4 menurun secara perlahan selama periode tahun
(tingkat penurunan sel CD4 bervariasi di antara pasien secara individu tetapi cenderung
berkorelasi dengan viral load).
Tahap III: KESADARAN GEJALA: Pasien mengalami gejala "ringan" seperti
kekurangan energi, keringat malam, dll.
Tahap IV: PENYAKIT LANJUTAN (AIDS): Pasien mengalami infeksi
oportunistik dari sumber bakteri, mikobakteri, jamur, protozoa, virus dan ganas yang
dapat menyebabkan salah satu dari yang berikut: Kelenjar bengkak, Infeksi mulut, Infeksi
otak,Penyakit kulit, Penyakit paru paru, Kehilangan berat badan.
Imunologi HIV: Setelah pajanan mukosa, HIV diangkut ke kelenjar getah bening
melalui sel dendritik, CD4 atau Langerhan - infeksi terbentuk. Sel dendritik
mengekspresikan reseptor yang memfasilitasi penangkapan dan transportasi HIV -1.
Virus bebas atau terkait sel kemudian disebarkan secara luas melalui darah dengan
'seeding' dari situs suaka (CNS & reservoir CD4 laten).
SIKLUS HIV - HIDUP
TAHAP I: Dimulai dengan keterlibatan reseptor sel gp120 dan CD4
TAHAP II: Perubahan konformasional dalam gp 120- memungkinkan interaksi
dengan salah satu dari 2 reseptor kemokin (CXCR4 atau CCR5)
TAHAP III: Fusi membran dan entri Seluler terjadi- gp 41
TAHAP IV: Salinan DNA yang ditranskripsi dari genom RNA oleh reverse
transcriptase (RT) Reverse transcription adalah proses rawan kesalahan dan banyak
mutasi muncul dengan replikasi yang sedang berlangsung (karenanya generasi cepat
resistensi virus terhadap obat)
TAHAP V: DNA diangkut ke nukleus dan diintegrasikan secara acak dengan
genom sel inang melalui enzim integrase. Virus terintegrasi disebut DNA pro-virus.
TAHAP VI : Pada aktivasi sel host, salinan DNA ini digunakan sebagai templat
untuk menyalin salinan RNA baru
TAHAP VII : Ini kemudian diproses dan diekspor dari nukleus, viral mRNA
kemudian diterjemahkan ke dalam rantai peptida virus
TAHAP VIII : Ini bermigrasi ke permukaan sel dan dirakit menggunakan
peralatan seluler inang untuk menghasilkan partikel infeksius
 TAHAP IX : Kuncup-kuncup ini dari permukaan sel, menggabungkan membran
sel inang sebagai lapisan bilayer lipidnya sendiri dan terjadi lisis sel.
Setelah pematangan selesai, virus infeksi baru (virion) kemudian tersedia untuk
menginfeksi sel dan mengulangi prosesnya. Semua proses ini diaktifkan oleh: 3 gen
struktural - GAG, POL, ENV, 6 gen pengatur - VIF, VPR, VPU, NEF, TAT, REV. Setiap
hari, lebih dari 1010 virion diproduksi dan 109 sel CD4 dihancurkan. Merupakan omset
harian 30% dari total viral load dan 6-7% dari total sel CD4.
CD4 COUNT DAN KORELASI KONDISI YANG TERKAIT HIV
> 500 sel / cu.mm. Infeksi primer akut, kandidiasis vagina berulang,
Limfadenopati generalisata Persisten (PGL). <500 sel / cu.mm,: TBC paru, pneumonia
pneumokokus, Herpes Zoster, Kandidiasis Oropharing, Leukoplakia berbulu mulut,
sarkoma Kaposi, dll. <200 sel / cu.mm: Pneumonia Pneumocystis carinii (jerovecii),
kandidiasis esofagus, Miliary / TB ekstra paru, Cryptosporidum. <100 sel / cu.mm:
Tokenoplasmosis serebral, Meningitis kriptokokus, Limfoma SSP primer,
Leucoencephalopathy multifokal progresif, demensia terkait HIV. <50 sel / cu.mm. CMV
retinitis / penyakit gastrointestinal, Disebarluaskan Mycobacterium avium intracellulare.
Siapa yang harus disaring: Anak-anak yang lahir dari ibu yang positif HIV,
Donor darah, Narapidana pusat rehabilitasi narkoba (DRC), Narapidana penjara yang
tergolong berisiko tinggi (pengguna narkoba, pengedar narkoba dan pekerja seks), Kasus
TBC yang terkonfirmasi, Kasus penyakit menular seksual (PMS), Pasien dengan gejala
klinis yang dicurigai,Kontak terlacak dari orang yang dikonfirmasi dengan HIV,
Pasangan pranikah, Pekerja migran, Peserta program pengurangan dampak buruk, Orang
dalam pengaturan perawatan kesehatan akut yang berisiko terkena HIV.
Diagnosis: Jenis Tes HIV yang Digunakan:
Tes Langsung : mendeteksi HIV atau bagian-bagiannya (Tes antigen, Reaksi
Rantai Polimerase (PCR)
Tes Tidak Langsung : mendeteksi antibodi terhadap HIV (Immuno linked
immunoassay (ELISA), Aglutinasi partikel (PA), Tes cepat). Hasil umumnya tersedia
dalam 2 minggu.Tes dan konseling antibodi HIV harus selalu bersifat sukarela dan
rahasia.
Tes HIV: Untuk mendapatkan hasil yang benar-benar akurat, perlu menunggu
setidaknya 3 bulan (dan lebih baik 6 bulan) setelah kemungkinan terakhir terpapar virus
sebelum diuji. Sistem kekebalan bisa memakan waktu antara 3 hingga 12 minggu untuk
membuat antibodi setelah terpapar HIV. Dalam "periode jendela" ini, seseorang mungkin
mendapatkan hasil yang tidak jelas atau negatif palsu.
Prinsip-prinsip Manajemen
Sebelum memulai ART, masalah kepatuhan perlu didiskusikan secara rinci
dengan pasien.Tujuan klinis ART meliputi perpanjangan hidup, peningkatan kualitas
hidup, dan pengurangan penularan HIV.Tujuan laboratorium mencakup pengurangan
kemungkinan viral load terbesar (lebih disukai <20-50), jumlah CD4 dalam kisaran
normal, dan meminimalkan toksisitas obat. Indikasi untuk memulai ART meliputi:
penyakit simptomatik atau adanya penyakit terdefinisi AIDS, jumlah CD4 <200 / mm3
(walaupun banyak ahli merekomendasikan menawarkan terapi ketika jumlah CD4 adalah
250-350), atau viral load> 100.000. mL. Bukti kuat untuk memulai terapi antiretroviral
untuk pasien yang memiliki jumlah CD4> 350 saat ini kurang, dan banyak dokter
menunda terapi pada pasien ini.
Pengobatan perlu disesuaikan secara individual untuk pasien berdasarkan genotip
(misalnya, tes resistensi), kondisi komorbiditas, toleransi efek samping, dan kemudahan
pemberian untuk memaksimalkan kepatuhan.Disarankan bahwa ART harus dimulai
dengan minimal 3 obat. Kombinasi yang disukai meliputi: 2 nukleosida / nukleotida
reverse transcriptase inhibitor 2 (NRTI) dengan protease inhibitor (PI) atau 2 NRTI
dengan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI).
Regimen yang disarankan
Regimen lini pertama: Berbasis NNRTI (2 NRTI + 1 NNRTI) NRTIs
lini pertama: Zidovudine (AZT) + Lamivudine (3TC)
Alternatif lini pertama NRTI:
a. Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC)
b. Stavudine (d4T) + Lamivudine (3TC) - ketika TDF dan AZT
dikontraindikasikan Baris pertama NNRTI: Nevirapine (NVP).
Alternatif lini pertama NNRTI: Efavirenz (EFV) - untuk pasien dengan
nevirapine hipersensitif dan / atau minum rifampisin. EFV dikontraindikasikan pada
pasien hamil.
Regimen yang disarankan Regimen lini kedua: 2 NRTIS + Lopinavir / ritonavir
(LPV / r) AZT 3TC + LPV / r jika sebelumnya menggunakan TDF - TDF 3TC + LPV / r
jika sebelumnya menggunakan AZT atau d4T.
Prinsip-prinsip Manajemen: Dengan mulai ART, pemulihan kekebalan pasien
dapat memicu respons inflamasi sistemik, yang dikenal sebagai sindrom pemulihan
kekebalan (IRS). Ketika sistem kekebalan tubuh mereka pulih, mereka mampu
meningkatkan respons peradangan ke berbagai patogen, yang dapat mencakup
eksaserbasi gejala dengan tanda-tanda klinis yang baru atau memburuk. Dalam
kebanyakan kasus, gejala IRS sembuh dalam beberapa minggu. Keterbatasan ART:
Bukan kuratif (sel yang terinfeksi laten), Resistensi obat HIV dan resistensi lintas kelas,
Toksisitas jangka pendek dan jangka panjang.
Terapi antiretroviral : Memahami siklus hidup & patogenesis HIV membantu
menjelaskan mekanisme tindakan agen antiretroviral & rasional terapi. Tujuan
pengobatan adalah: mengembalikan fungsi kekebalan tubuh, mencegah infeksi
oportunistik, menjaga kesehatan dan memperlambat perkembangan penyakit, pada
wanita hamil untuk mencegah vertikal penularan. Terapi Antiretroviral Sangat Aktif.
Empat kelas obat yang disetujui dalam rejimen ART: Inhibitor nukleosida dan nukleotida
reverse transcriptase, Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor, Inhibitor protease,
Inhibitor fusi. Inhibitor reverse transcriptase analog nukleosida: Zidovudine (AZT,
Retrovir), Lamivudine (3TC, Epivir), Stavudine (D4T, Zerit), Didanosine (DDI, Videx),
Zalcitabine (DDC), Abacavir (Ziagen). Nukleotida ...Tenofovir (Viread) Non-nucleoside
reverse transcriptase inhibitor: Nevirapine (viramune), Delavridine (rescriptor). Efavirenz
(berkelanjutan)Inhibitor fusi : Enfuvirtide (T-20). Protease Inhibitors: Indinavir
(crixivan), Nelfinavir (viracept), Ritonavir (norvir), Saquinavir soft gel (fortovase),
Amprenavir (agenerase), Lopinavir/ritonavir (kaletra), Amprenavir/ritonavir .
Inhibitor fusi: Prototipe: Enfuvirtide (T20, Fuzeon) - menghambat fusi HIV yang
dimediasi oleh HP41 (rejimen penyelamatan). Toksisitas: Paling umum: reaksi situs
injeksi lokal, diare, mual, kelelahan. Paling signifikan: meningkat laju pneumonia
bakteri, reaksi hipersensitivitas (ruam, demam, mual & muntah, kedinginan, kekakuan,
hipotensi, & meningkat serum transaminase hati).
Kapan memulai pengobatan: CD4 <350, VL> 55.000. Pilihan rejimen awal 3 obat.
Profilaksis yang sesuai, Utama: PCP, MAC. Sekunder: PCP, MAC, Tokso, kandidiasis,
CMV, dll. Seperti kondisi komorbiditas, HIV Awal , Infeksi herpes simpleks berulang -
mengakibatkan genital parah (HSV-2) dan wabah oral (HSV-1), Obati dengan asiklovir.
Infeksi oportunistik yang paling umum di antara HIV.Pasien dengan HIV
cenderung mengaktifkan kembali TB laten dan TB progresif primer.Tidak seperti
kebanyakan infeksi oportunistik besar lainnya, TB dapat terjadi pada hampir semua
tingkat jumlah CD4.Ketika TB berkembang pada pasien dengan HIV tahap awal yang
memiliki jumlah CD4 yang relatif tinggi, temuan ini menyerupai temuan pada orang
dewasa tanpa HIV yang memiliki TB dan infeksi lobus postprimary dengan lobus atas
dan kavitasi serta tes kulit TB yang positif.
Sebaliknya, pasien dengan HIV tahap akhir memiliki temuan radiografi dada
atipikal dan gambaran yang sering menyerupai infeksi TB primer, bersama limfadenopati
mediastinum, infiltrat paru difus tanpa kavitasi, efusi pleura, dan tes kulit tuberkulin yang
negatif. Diagnosis ditegakkan dengan mengidentifikasi M. tuberculosis dalam sekresi
pernapasan, jaringan, atau darah dengan pewarnaan atau kultur AFB.
Pengobatan TB meliputi rejimen 4 obat (INH, RIF, PZA, EMB) selama 8 minggu
diikuti oleh INH + RIF selama 16 minggu pada pasien yang memiliki infeksi pansensitif.
Interaksi obat harus dipertimbangkan ketika memulai pengobatan TB = Rifampicin
menginduksi kelompok enzim sitokrom P450 yang menyebabkan percepatan
metabolisme protease inhibitor dan inhibitor transkriptase balik non-nukleosida. Sebagai
gantinya rifabutin diganti.
Isoniazid, rifampin, pirazinamid, dan etambutol selama 2 bulan (setiap hari atau
5x / minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampin selama 4 bulan (harian, 5x / minggu,
atau 3x / minggu). Atau, isoniazid, rifampin, dan etambutol selama 2 bulan (setiap hari
atau 5x / minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampin selama 7 bulan (setiap hari atau
5x / minggu).
Terapi bersamaan dalam HIV / AIDS-TB:
PI dan NNRTI (kecuali efavirenz) TIDAK boleh diberikan bersamaan dengan
rifampisin. NRTI dapat diberikan dengan rifampisin. Rifabutin dapat digantikan dengan
rifampisin - pasien dapat menggunakan PI atau NNRTI dengan rifabutin, tetapi dosis
mungkin perlu disesuaikan. Ritonavir, saquinavir dan delavirdine tidak boleh digunakan
bersamaan dengan rifabutin. Pasien yang menggunakan rifabutin dan PI atau NNRTI
harus memiliki tingkat RNA HIV yang dilakukan secara berkala. Dosis rifabutin harus ↓
150mg per hari pada pasien yang menerima PI bersamaan. Dosis Rifabutin harus ↑
450mg per hari pada pasien yang menerima efavirenz bersamaan.
Herpes simplex - Ulserasi anogenital persisten dan berat - penanda untuk HIV,
Varicella zoster - beberapa multidermatomal, persisten / berulang / disebarluaskan dalam
jumlah CD4 rendah, Virus human papilloma –Anogenital. Molluscum contagiosum -
Infeksi Epidermal Poxvirus - papula dia 5mm dengan umbilikus sentral - wajah, leher,
kulit kepala, alat kelamin.
 INFEKSI BAKTERI: Staphylococcus aureus- folliculitis, selulitis, abses,
Bacillary angiomatosis - disebabkan oleh bacillus cakar kucing, Bartonella henselae -
Diagnosis oleh pewarnaan perak berbintang Warthin, Sifilis - Primer dan sekunder, Kudis
- sangat gatal, ruam papula pruritus, hiperkeratotik (Norwegia scabies) - Pasien sangat
menular - wajah dan leher sering terkena.
HEPATITIS B: Sebagian besar pasien dengan HIV memiliki bukti pajanan
Hepatitis B Pasien koinfeksi memiliki tingkat DNA yang lebih tinggi dan penyakitnya
lebih agresif
HEPATITIS C: Pasien koinfeksi memiliki viral load HCV yang lebih tinggi,
percepatan pengembangan alami menjadi sirosis

2. Apakah perbedaan HIV dan AIDS?

Jawab : Human immunodeficiency virus (HIV), adalah virus yang menyebabkan
didapatnya sindrom defisiensi imun (AIDS). Orang dengan HIV dikatakan memiliki
AIDS ketika mereka mengembangkan infeksi atau kanker tertentu atau ketika jumlah
CD4 (sel T) mereka kurang dari 200. Jumlah CD4 ditentukan oleh tes darah di
Laboratorium. Memiliki HIV tidak selalu berarti menderita AIDS. Diperlukan bertahun-
tahun bagi orang dengan virus untuk mengembangkan AIDS. HIV dan AIDS tidak bisa
disembuhkan.

3. Apakah fungi pengukuran CD4?

Jawab : untuk menentukan seberapa baik sistem kekebalan tubuh bekerja pada orang
yang telah didiagnosis dengan human immunodeficiency virus (HIV). CD4 adalah jenis
sel darah putih. Sel darah putih berperan penting dalam memerangi infeksi.

4. Jelaskan pengobatan untuk pasien HIV AIDS!

Jawab : Dengan menggunakan terapi antiretroviral. Sebelum memulai ART,
masalah kepatuhan perlu didiskusikan secara rinci dengan pasien.Tujuan klinis ART
meliputi perpanjangan hidup, peningkatan kualitas hidup, dan pengurangan penularan
HIV.Tujuan laboratorium mencakup pengurangan kemungkinan viral load terbesar (lebih
disukai <20-50), jumlah CD4 dalam kisaran normal, dan meminimalkan toksisitas obat.
Indikasi untuk memulai ART meliputi: penyakit simptomatik atau adanya penyakit
terdefinisi AIDS, jumlah CD4 <200 / mm3 (walaupun banyak ahli merekomendasikan
menawarkan terapi ketika jumlah CD4 adalah 250-350), atau viral load> 100.000. mL.
 Pengobatan perlu disesuaikan secara individual untuk pasien berdasarkan genotip
(misalnya, tes resistensi), kondisi komorbiditas, toleransi efek samping, dan kemudahan
pemberian untuk memaksimalkan kepatuhan.Disarankan bahwa ART harus dimulai
dengan minimal 3 obat. Kombinasi yang disukai meliputi: 2 nukleosida / nukleotida
reverse transcriptase inhibitor 2 (NRTI) dengan protease inhibitor (PI) atau 2 NRTI
dengan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI).
Regimen yang disarankan : Regimen lini pertama: Berbasis NNRTI (2 NRTI + 1
NNRTI) NRTIs: lini pertama: Zidovudine (AZT) + Lamivudine (3TC)
Alternatif lini pertama NRTI:
a. Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC)
b. Stavudine (d4T) + Lamivudine (3TC) - ketika TDF dan AZT
dikontraindikasikan Baris pertama NNRTI: Nevirapine (NVP).
Alternatif lini pertama NNRTI: Efavirenz (EFV) - untuk pasien dengan
nevirapine hipersensitif dan / atau minum rifampisin. EFV dikontraindikasikan pada
pasien hamil. Regimen yang disarankan Regimen lini kedua: 2 NRTIS + Lopinavir /
ritonavir (LPV / r) AZT 3TC + LPV / r jika sebelumnya menggunakan TDF - TDF 3TC +
LPV / r jika sebelumnya menggunakan AZT atau d4T.
Prinsip-prinsip Manajemen: Dengan mulai ART, pemulihan kekebalan pasien dapat
memicu respons inflamasi sistemik, yang dikenal sebagai sindrom pemulihan kekebalan
(IRS). Ketika sistem kekebalan tubuh mereka pulih, mereka mampu meningkatkan
respons peradangan ke berbagai patogen, yang dapat mencakup eksaserbasi gejala
dengan tanda-tanda klinis yang baru atau memburuk. Dalam kebanyakan kasus, gejala
IRS sembuh dalam beberapa minggu.
Kapan memulai pengobatan: CD4 <350, VL> 55.000. Pilihan rejimen awal 3 obat.
Profilaksis yang sesuai, Utama: PCP, MAC. Sekunder: PCP, MAC, Tokso, kandidiasis,
CMV, dll. Seperti kondisi komorbiditas, HIV Awal , Infeksi herpes simpleks berulang -
mengakibatkan genital parah (HSV-2) dan wabah oral (HSV-1), Obati dengan asiklovir

5. Jelaskan pengobatan pasien HIV AIDS dengan hepatitis B

Jawab: Obati dengan asiklovir

6. Jelaskan pengobatan pasien HIV AIDS dengan TB

Jawab : PI dan NNRTI (kecuali efavirenz) TIDAK boleh diberikan bersamaan
dengan rifampisin. NRTI dapat diberikan dengan rifampisin. Rifabutin dapat digantikan
dengan rifampisin - pasien dapat menggunakan PI atau NNRTI dengan rifabutin, tetapi
dosis mungkin perlu disesuaikan. Ritonavir, saquinavir dan delavirdine tidak boleh
digunakan bersamaan dengan rifabutin. Pasien yang menggunakan rifabutin dan PI atau
NNRTI harus memiliki tingkat RNA HIV yang dilakukan secara berkala. Dosis rifabutin
harus ↓ 150mg per hari pada pasien yang menerima PI bersamaan. Dosis Rifabutin harus
↑ 450mg per hari pada pasien yang menerima efavirenz bersamaan.