Referat

Post Resuscitation Care

Oleh :

Ezi Deslin M. Nur 1410070100150

Putri Alya 0310070100089

Afwan Fajri 1310070100105

Pembimbing :
dr. Ade Ariadi, Sp. An

SMF ANESTESIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOLOK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan berkah
dan karunia-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
tepat pada waktunya. Tak lupa shalawat beriring salam penulis kirimkan kepada
junjungan alam yakni Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam yang
buta akan pengetahuan alam ke alam yang penuh dengan beribu ilmu seperti yang kita
rasakan sekarang ini.

Referat yang berjudul “Post Resuscatation Care” ini penulis buat sebagai tugas saat
menjalani kepaniteraan klinik Anastesi.

Rasa terima kasih kami sampaikan kepada pembimbing kami dr. Ade Ariadi,
Sp.An yang telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing kami dalam
penulisan laporan kasus ini sehingga menjadi baik dan terarah.

Penulis menyadari bahwa banyak kekurangan dalam penyusunan karya tulis ini.
Untuk itu, penulis memohon maaf atas segala kekhilafan dan kesalahan. Dan tidak lupa
juga penulis memohon saran sertakritik yang bersifat membangun agar tujuan
menjadikan referat ini sempurna dapat tercapai.

Solok, November 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii

DAFTAR ISI....................................................................................................................iii

DAFTAR TABEL............................................................................................................iv

DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................v

BAB I.................................................................................................................................1

PENDAHULUAN.............................................................................................................1

1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1

1.2 Tujuan Penulisan.....................................................................................................1

1.2.1 Tujuan Umum...................................................................................................1

1.2.2 Tujuan Khusus..................................................................................................1

1.3 Manfaat Penulisan...................................................................................................1

BAB II...............................................................................................................................3

TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................3

2.1 Resusitasi ................................................................................................................3

2.1.1 Definisi.............................................................................................................3

2.1.2 Patofisiologi Senyawa Penyusutan Pasca-Cardiac Arrest................................3

2.1.3 Resusitasi Jantung Paru....................................................................................4

2.1.4 Tindakan Awal.................................................................................................4

2.1.5 Penguasaan Jalan Nafas....................................................................................5

2.1.6 Menilai Pernafasan dan Memulai Ventilasi.....................................................3

iii
 2.1.7 Fisiologi Resusitasi Jantung Paru.....................................................................4

2.1.4 Lingkup Perawatan Post-RCOSC.....................................................................4

BAB III..............................................................................................................................6

PENUTUP.........................................................................................................................6

Kesimpulan....................................................................................................................6

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................7

DAFTAR TABEL

No table of figures entries found.

iv
DAFTAR GAMBAR

No table of figures entries found.

5
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang

Setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) setelah serangan jantung, tantangannya

adalah untuk menetapkan langkah-langkah yang memastikan kemungkinan kelangsungan hidup
neurologis yang lebih tinggi. Terlepas dari penyebab keruntuhan, beberapa sistem organ dapat
dipengaruhi sekunder untuk sindrom pasca-serangan jantung. Intervensi yang diperlukan untuk
perawatan pasca ROSC dipaketkan ke dalam rejimen perawatan: identifikasi cepat dan
pengobatan penyebab henti jantung; dan pengobatan kelainan elektrolit. Penting juga untuk
menetapkan manajemen jalan napas definitif untuk mempertahankan ventilasi normokapnik,
mencegah hiperoksia, dan mengoptimalkan manajemen hemodinamik melalui cairan intravena
yang bijaksana dan obat vasoaktif. Manajemen suhu yang ditargetkan setelah ROSC
menganugerahkan pelindung saraf dan mengarah ke hasil neurologis yang lebih baik. Kontrol
glikemik kadar glukosa darah pada 6-10 mmol / L, manajemen kejang yang memadai dan
langkah-langkah untuk mengoptimalkan fungsi neurologis harus diintegrasikan ke dalam bundel
perawatan. Intervensi yang digariskan dapat berpotensi menyebabkan lebih banyak pasien yang
dikeluarkan dari rumah sakit hidup dengan fungsi neurologis yang baik.1

1.2 TujuanPenulisan

1.2.1TujuanUmum

Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik dibagian ilmu
anestesiologi RSUD Solok dan di harapkan agar dapat menambah pengetahuan penulis serta
sebagai bahan informasi bagi para pembaca.

1.2.2 TujuanKhusus

1. Mengetahui dan memahami tentang definisi dari resuscitation

2. Mengetahui dan memahami tentang Post Resuscitation Care.
3. Patofisiologi Senyawa Penyusutan Pasca-Cardiac Arrest.
4. Mengetahui dan memahami tentang Bantuan Hidup Dasar.
6
 5. Mengetahui dan memahami tentang Bantuan Hidup Lanjut.
6. Mengetahui dan memahami tentang Lingkup Perawatan Post-Rosc.

1.3 ManfaatPenulisan

1. Sebagai sumber media informasi mengenai Post Resuscitation Care.

2. Untuk memenuhi tugas referat kepaniteraan klinik senior di Bagian Anastesiologi RSUD
Solok 2018.

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Resuscitation

2.1.1 Definisi

Resusitasi adalah pernafasan dengan menerapkan masa jantung dan pernafasan buatan.
Resusitasi adalah tindakan untuk menghidupkan kembali atau memulihkan kembali kesadaran
seseorang yang tampaknya mati sebagai akibat berhentinya fungsi jantung dan paru, yang
berorientasi pada otak.1

Resusitasi jantung paru-paru atau CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah

tindakan pertolongan pertama pada orang yang mengalami henti napas karena sebab-
sebab tertentu. CPR bertujuan untuk membuka kembali jalan napas yang menyempit atau
tertutup sama sekali.1

2.1.2 Patofisiologi Senyawa Penyusutan Pasca-Cardiac Arrest

Terlepas dari penyebab henti jantung, hipoksia, iskemia dan reperfusi yang terjadi selama
dan setelah fase resusitasi mengakibatkan kerusakan pada sistem organ ganda. Kondisi ini,
disebut sindrom pasca-serangan jantung, terdiri dari empat komponen utama:

(a) Patologi presipitat yang persisten: etiologi pencetus yang mengarah pada serangan
jantung perlu diidentifikasi dan ditangani dengan cepat. Patologi yang paling umum
adalah trombus koroner, yang menyebabkan infark miokard. Penyebab non-koroner
lainnya yang dapat menyebabkan henti jantung termasuk hipoksia, emboli pulmonal (PE)
dan sepsis.

(b) Cedera otak anoxic : reperfusi yang terjadi setelah periode hipoksia serebral
menghasilkan pembentukan radikal bebas dan aktivasi jalur sinyal kematian sel yang
menyebabkan gangguan homeostasis mikrovaskuler serebral. Cedera ini dapat berlanjut
selama berjam-jam sampai berhari-hari dan diperparah oleh penghinaan tambahan seperti
demam, kontrol glukosa yang buruk dan hiperoksia. Gejala-gejala cedera otak anoxic

8
 termasuk koma, kejang, mioklonus, berbagai derajat disfungsi neurokognitif dan
kematian otak.

(c) Pasca serangan jantung disfungsi miokard: ada hipokinesia dari otot jantung yang terkait
dengan penurunan yang signifikan dalam fraksi ejeksi ventrikel kiri, terutama selama 24-
48 jam pertama setelah ROSC. Ini terjadi meskipun aliran darah koroner diawetkan. Ini
bermanifestasi sebagai takikardia, hipotensi, curah jantung yang buruk dan peningkatan
tekanan akhir-diastolik ventrikel kiri.

(d) Tanggapan iskemik sistemik / reperfusi: hipoksia seluruh tubuh / iskemia diikuti oleh
hasil reperfusi pasca ROSC pada inflamasi sistemik, aktivasi endotel, dan aktivasi jalur
imunologi dan koagulasi. Ini menyerupai patofisiologi yang terjadi selama sepsis berat
dan meningkatkan risiko sindrom disfungsi organ multipel. Manifestasi klinis termasuk
demam dan perubahan konsumsi oksigen, serta peningkatan kerentanan terhadap infeksi.

Perawatan pasca resusitasi adalah ilmu yang berkembang yang membutuhkan upaya
multidisiplin yang terkoordinasi dengan baik dengan partisipasi dokter dari disiplin pengobatan
darurat, perawatan kritis dan intensif, keperawatan, kardiologi dan anestesi, setidaknya. Ada
kebutuhan untuk mengidentifikasi pendekatan dan mengoptimalkan alur kerja untuk integrasi
perawatan pasca ROSC sebagai standar perawatan dalam merawat pasien serangan jantung yang
mencapai ROSC. Ini dapat dicapai dengan menentukan bagaimana berbagai intervensi yang
diperlukan dalam perawatan pasca-resusitasi dapat dikelompokkan ke dalam rejimen perawatan
dan diimplementasikan di sebagian besar area perawatan klinis.

2.1.3 Resusitasi Jantung Paru

RJP dibagi dalam 3 tahap, yaitu

(1) bantuan hidup dasar (BHD);

(2) bantuan hidup lanjut;

(3) bantuan hidup jangka panjang.

9
 Bantuan hidup dasar merupakan usaha untuk melakukan oksigenasi darurat dan terdiri dari
langkah - langkah

(A) airway control = penguasaan jalan napas;

(B) breathing support = bantuan pernapasan dengan ventilasi buatan dan oksigenasi pada
paru ;

(C) Circulation support = bantuan sirkulasi dengan mengevaluasi denyut nadi dan
melakukan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung dan mengatasi perdarahan.

1. Menilai respon. Jika tidak responsif.

2. Cari bantuan dengan mengaktifkan sistem pelayanan medis darurat setempat.

3. Meminta defibrilator (jika ada).

4. Posisikan korban dan buka jalan napas (pertahankan imobilisasi tulang belakang
serviks jika trauma berpotensi terjadi).

5. Menilai pernapasan. Jika tidak ada pernapasan, maka berikan bantuan pernapasan

6. Menilai sirkulasi. Jika tidak ada denyut nadi,

7. Mulailah kompresi dada tertutup dan lanjutkan ventilasi. gunakan defibrillator

jika tersedia.

2.1.4 Tindakan Awal

Setelah ditemukannya korban yang kolaps, tindakan medis pertama harus dilakukan adalah
menilai korban dan menentukan apakah korban tersebut sebenarnya responsif atau tidak.

Evaluasi tingkat responsif korban. Ini terlihat jelas dari kesan awal misalnya, korbanbisa
berbicara dengan penolong, atau korbanmungkin mengeluh, menangis, membuat suara lain atau
bergerak. Jika korban responsif, mintalah persetujuan korban, yakinkan korbandan coba cari
tahu apa yang terjadi. Jika korban tersebut diam dan tidak bergerak, dia mungkin tidak responsif.

10
Untuk memeriksa responsif, tepuk bahu korbandan berteriak, "Apakah Anda baik-baik saja?"
Gunakan nama orang itu jika penolong mengetahuinya.

Gambar 1

Berbicara dengan keras. Selain itu, gunakan AVPU untuk membantu menentukan tingkat
kesadaran korban. AVPU terdiri dari :

 A - Alert/Awas: korban bangun, meskipun mungkin masih dalam keadaan bingung

terhadap apa yang terjadi.

 V - Verbal/Suara: korban merespon terhadap rangsang suara yang diberikan oleh

penolong. Oleh karena itu, penolong harus memberikan rangsang suara yang nyaring
ketika melakukan penilaian pada tahap ini.

 P - Pain/Nyeri: korban merespon terhadap rangsang nyeri yang diberikan oleh penolong.
Rangsang nyeri dapat diberikan melalui penekanan dengan keras di pangkal kuku atau
penekanan dengan menggunakan sendi jari tangan yang dikepalkan pada tulang

11
 sternum/tulang dada. Namun, pastikan bahwa tidak ada tanda cidera di daerah tersebut
sebelum melakukannya.

 U ; Unresponsive/tidak respon : korban tidak merespon semua tahapan yang ada di atas.

Bantuan hidup dasar merupakan usaha untuk melakukan oksigenasi darurat dan terdiri dari
langkah - langkah

(A) airway control = penguasaan jalan napas;

Gambar 2

(B) breathing support = bantuan pernapasan dengan ventilasi buatan dan oksigenasi pada
paru ;

(C) Circulation support = bantuan sirkulasi dengan mengevaluasi denyut nadi dan
melakukan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung dan mengatasi perdarahan.

12
 Gambar 3

8. Menilai respon. Jika tidak responsif.

9. Cari bantuan dengan mengaktifkan sistem pelayanan medis darurat setempat.

10. Meminta defibrilator (jika ada).

11. Posisikan korban dan buka jalan napas (pertahankan imobilisasi tulang belakang
serviks jika trauma berpotensi terjadi).

12. Menilai pernapasan. Jika tidak ada pernapasan, maka berikan bantuan
pernapasan.

13. Menilai sirkulasi. Jika tidak ada denyut nadi,

14. Mulailah kompresi dada tertutup dan lanjutkan ventilasi. gunakan defibrillator
jika tersedia.

2.1.5 Penguasaan Jalan Napas

Setelah menilai tingkat kesadaran korban, evaluasi jalan napas korban. Ingat, jika korban
waspada dan berbicara, berarti jalan napas terbuka. Begitu korban tidak responsif, cari bantuan
dan menilai jalan napas korban. Penyebab umum penyumbatan jalan nafas pada korban yang
tidak sadar adalah oklusi orofaring oleh lidah dan kelemahan epiglotis. Dengan hilangnya tonus

13
otot, lidah atau epiglotis dapat dipaksakan kembali ke orofaring pada inspirasi. Hal ini dapat
menciptakan efek katup satu arah di pintu masuk trakea, yang menyebabkan tersumbatnya
obstruksi jalan napas sebagai stridor. Setelah memposisikan korban, mulut dan orofaring harus
diperiksa untuk sekresi atau benda asing. Jika ada sekresi, dapat dikeluarkan dengan penggunaan
isap orofaringeal. Benda asing dapat dikeluarkan dengan menggunakan finger sweep dan
kemudian dikeluarkan secara manual.

Setelah orofaring dibersihkan, dua manuver dasar untuk membuka jalan napas dapat dicoba
untuk meringankan obstruksi jalan napas bagian atas, yang terdiri dari head tilt - chin lift dan jaw
thrust. Manuver ini membantu membuka jalan napas dengan cara menggeser mandibula dan
lidah secara mekanis.

1. Manuver Head Tilt - Chin Lift

Head tilt dilakukan dengan ekstensi leher secara lembut, yaitu menempatkan satu
tangan di bawah leher korban dan yang lainnya di dahi lalu membuat kepala dalam posisi
ekstensi terhadap leher. Ini harus menempatkan kepala korban di posisi "sniffing
position" dengan hidung mengarah ke atas. Hal ini dilakukan dengan hati - hati
meletakkan tangan, yang telah menopang leher untuk head tilt, di bawah simfisis
mandibula agar tidak menekan jaringan lunak segitiga submental dan pangkal lidah.
Mandibula kemudian diangkat ke depan sampai gigi hampir tidak menyentuh. Ini
mendukung rahang dan membantu memiringkan kepala ke belakang.

2. Manuver Jaw Thrust

Jaw thrust adalah metode paling aman untuk membuka jalan napas jika ada
kemungkinan cedera tulang belakang servikal. Ini membantu mempertahankan tulang
belakang servikal dalam posisi netral selama resusitasi. Penolong yang diposisikan di
kepala korban, meletakkan tangan di sisi wajah korban, menjepit rahang bawah pada
sudutnya, dan mengangkat mandibula ke depan. Siku penolong bisa diletakkan di
permukaan tempat korban berada kemudian mengangkat rahang dan membuka jalan
napas dengan gerakan kepala minimal.

14
2.1.6 Menilai Pernapasan dan Memulai Ventilasi

Begitu jalan napas dilapangkan, penilaian usaha pernapasan dan pergerakan udara harus
dilakukan. Penolong harus mencari ekspansi dada dan mendengarkan serta merasakan aliran
udara. Tindakan sederhana membuka jalan napas mungkin cukup untuk mengembalikan respirasi
spontan. obstruksi benda asing, seperti yang ditandai oleh kurangnya kenaikan dada atau aliran
udara pada ventilasi, membutuhkan upaya untuk meringankan obstruksi. Pernapasan Agonal
dalam korban yang baru saja mengalami serangan jantung tidak dianggap memadai. Pernapasan
agonal adalah napas yang terisolasi atau terengah - engah yang terjadi tanpa adanya pernapasan
normal pada korban yang tidak sadar. Napas ini bisa terjadi setelah jantung berhenti berdetak dan
dianggap sebagai tanda serangan jantung. Jika korban menunjukkan pernapasan agonal, perlu
dilakukan perawatan korban seolah - olah dia sama sekali tidak bernapas. Ventilasi tekanan
positif intermiten, jika memungkinkan dengan udara yang diperkaya oksigen, harus dimulai.

1. Teknik Ventilasi

Ada sejumlah teknik untuk melakukan ventilasi termasuk mulut ke mulut, mulut ke
hidung, mulut ke stoma, mulut ke mask. Waktu inspirasi penolongan dari masing-masing
1 1/2 sampai 2 detik harus diberikan selama 10 sampai 12 per menit, dengan volume
yang cukup untuk membuat dada naik 800-1200 mL di sebagian besar orang dewasa.
Terlalu besar volume atau terlalu cepat kecepatan aliran inspirasi akan menyebabkan
distensi lambung, yang dapat menyebabkan regurgitasi dan aspirasi. Udara ekspirasi
memiliki FiO2 16 sampai 17 persen. Oksigen tambahan harus diberikan sesegera
mungkin.

1) Mulut ke Mulut

Dengan jalan napas terbuka, hidung korban harus ditutup dengan hati-hati dengan jempol
dan jari telunjuk penolong. Hal ini untuk mencegah udara keluar. Setelah menarik napas
dalam-dalam, penolongmeletakkan bibirnya di sekitar mulut korban. Penolong perlahan
mengembuskan napas dan berikan waktu yang cukup untuk pernapasan pasif oleh korban
lalu ulangi prosedurnya.Saat memberi ventilasi, jika dada tidak naik setelah bantuan
napas pertama, buka kembali jalan napas dan coba napas kedua. Jika napas tidak berhasil,

15
kembalilah langsung ke penekanan dan periksa jalan napas untuk mendapatkan obstruksi
sebelum mencoba ventilasi berikutnya. Jika terjadi penyumbatan, keluarkan dan coba
ventilasi. Dengan ventilasi mulut ke mulut, korban mendapat konsentrasi oksigen sekitar
16 persen dibandingkan dengankonsentrasi oksigen ambien udara sekitar 20 persen.
Memberikan ventilasi individual dapat membantu mempertahankan tingkat konsentrasi
oksigen ini. Namun, jika penolong tidak menarik napas di antara ventilasi, ventilasi
kedua mungkin mengandung konsentrasi oksigen 0 persen dengan konsentrasi tinggi
karbon dioksida (CO2).

2) Mulut ke Hidung

Terkadang pada trauma maksilaofagus berat, ventilasi dari mulut ke hidung lebih efektif.
Dengan jalan napas terbuka, penolongmengangkat rahang korban lalu menutup mulutnya.
Setelah menarik napas dalam-dalam, penolongan menempatkan bibirnya di sekitar
hidung korban dan perlahan mengembuskan napas.2

3) Mulut ke Stoma atau Trakeostomi

Setelah laringektomi atau trakeostomi, stoma atau trakeostomi menjadi jalan nafas
korban. Seperti teknik sebelumnya, napas diberikan melalui tabung stoma atau
trakeostomi, dan penolongan perlahan menghembuskan napas.2

4) Mulut ke Sungkup Muka

Penempatan sungkup muka dengan benar dan aman di wajah korban adalah penting
saaat menggunakan sungkup muka untuk ventilasi. Sungkup muka harus menutupi
hidung dan mulut korban. Pastikan untuk menggunakan sesusai dengan ukuran korban
dan pastikan menempatkan dan mentutup sungkup muka dengan benar sebelum meniup
sungkup muka. Penolong menempatkan ibu jari pada bagian sungkup muka yang sejajar
dihidung korban dan meletakkan jari telunjuk dari tangan yang sama pada bagian
sungkup muka yang sejajar di dagu muka korban. Tiga jari lainnya dari tangan yang
samakemudian diletakkan disepanjang pinggiran rahang. Sungkup muka kemudian bias
ditutup rapat ke wajah korban. Dua tangan dapat digunakan untuk teknik jika tersedia
penolong kedua. Ventilasi kemudian dilakukan melalui sungkup muka.

16
2. Obstruksi Benda Asing
Penting untuk mengenali dan dapat membantu seseorang dengan penyumbatan
jalan napas dari benda asing. Seseorang yang mengalami kesulitan akibat jalan nafas
yang terganggu kemungkinan akan menggunakan tanda universal untuk penyumbatan
jalan napas, yaitu bagi korban akan memegang lehernya dengan tangan. Benda asing
dapat menyebabkan penyumbatan parsial atau total.
Dengan obstruksi jalan nafas parsial, pertukaran udara bisa memadai atau tidak
memadai. Jika korban bisa berbicara, batuk dan bertukar udara, dia harus didorong
untuk melanjutkan usaha spontan. Bantuan seperti aktivasi sistem pelayanan medis
darurat setempat harus diperoleh. Jika pertukaran udara menjadi tidak memadai,
ditandai dengan bertambahnya sesak napas, lemah dan batuk. Stridor inspirasi yang
memburuk, atau sianosis, intervensi medis langsung harus dilakukan. Pertukaran udara
yang tidak memadai dari salah satu penyumbatan saluran napas sebagian atau
menyeluruh harus ditangani sama. Pada orang yang tidak sadar, penyumbatan jalan
napas akibat aliran udara yang tidak adekuat dan kenaikan dada yang buruk pada usaha
ventilasi.

17
Gambar 4 Resustasi Jantun Paru

18
2.1.7 Fisiologi Resusitasi Jantung Paru

A. Fase Kompresi Dada

Memahami fisiologi perfusi kardio serebral selama RJP sangat penting untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas setelah serangan jantung. Setiap kompresi dada, tekanan intrathoracic
meningkat, dan jantung terjepit di antara tulang dada dan tulang belakang. Dengan setiap
kompresi, tekanan aorta dan tekanan atrium kanan meningkat, dengan tekanan atrium kanan
yang serupa atau kadang-kadang lebih tinggi dari tekanan sisi kiri. Darah diteruskan dari jantung
yang tidak berdetak ke arah otak, arteri koroner, dan seluruh tubuh karena adanya katup 1 arah di
dalam jantung dan perbedaan tekanan antara toraks dan daerah non-toraks. Selama fase ini, intra
cranial pressure (ICP) atau tekanan intra kranial meningkat sehingga meningkatkan resistansi
terhadap perfusi serebral.

Kenaikan dan penurunan ICP selama RJP merupakan akibat sekunder dari perubahan
tekanan intrathoracic yang ditransduksi melalui pleksus vena / epidural paravertebral dan cairan
tulang belakang. Tekanan atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis meningkat secara
paralel setiap kompresi. Selama RJP, tekanan perfusi arteri koroner umumnya dihitung sebagai
perbedaan antara tekanan aorta dan tekanan sisi kanan. Dengan demikian, tekanan sisi kanan
yang tinggi selama RJP juga membatasi tekanan perfusi koroner.

B. Fase Dekompresi Dada

Selama fase dekompresi, jantung diisi ulang setelah dikosongkan dari kompresi dada
sebelumnya. Terutama selama RJP ketika dinding dada rekoil memberikan satu-satunya
kekuatan yang mampu menarik darah kembali ke sisi kanan jantung. Efek ini mungkin lebih
ditekankan pada individu yang mengalami keluhan rekoil dada, termasuk korban dengan tulang
rusuk yang patah. Selain meningkatkan kembali vena ke jantung, ICP berkurang selama fase
dekompresi. Setiap kali dinding dada rekoil, ICP menurun berdasarkan mekanisme transferensi
tekanan yang sama yang meningkatkan ICP selama fase kompresi. Perubahan ICP selama fase
kompresi dan dekompresi membantu menentukan tingkat perfusi serebral selama RJP.

19
2.1.8 Lingkup Perawatan POST-ROSC

Cardiac arrest bersifat multifaktorial dan dapat sangat mempengaruhi sistem organ multipel
tanpa sebab, hipoksemia, cedera iskemik dan cedera reperfusi.

Perawatan pasca-resusitasi harus disesuaikan dengan kebutuhan masing-masing pasien.

Bidang-bidang berikut perlu diatasi untuk meningkatkan hasil:

(a) Identifikasi dan pengobatan penyebab henti jantung;

Setelah ROSC tercapai, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap serangan jantung

harus diidentifikasi secara dini untuk intervensi yang tepat untuk mengobati
penyebabnya. Sejarah yang baik dari peristiwa-peristiwa yang mengarah pada
keruntuhan, pemeriksaan fisik yang teliti dan penyelidikan dasar akan membantu
menentukan dengan cepat penyebabnya. Beberapa penyebab ini mungkin menjadi jelas
selama resusitasi pasien, terutama saat mengevaluasi 5Hs dan 5Ts of cardiac arrest.
Beberapa penyebab umum yang diketahui tercantum di bawah ini.

1. Penyakit arteri koroner

Sesegera mungkin setelah ROSC, elektrokardiografi 12-lead (ECG) harus

dilakukan untuk mendiagnosis peningkatan infark miokard segmen ST (STEMI),
dan angiografi koroner langsung yang diatur. Dalam serangkaian pasien yang
menjalani angiografi koroner mendesak setelah serangan jantung, lesi arteri koroner
ditemukan pada 96% pasien dengan STEMI dan pada 58% pasien tanpa elevasi ST
pada EKG. ( 2 ) Fungsi miokardial dan neurologis dapat meningkat. setelah
intervensi koroner perkutan setelah henti jantung. ( 3 ) Beberapa penelitian
menunjukkan peningkatan harapan hidup untuk pulang ke rumah sakit, serta
peningkatan hasil neurologis yang menguntungkan terkait dengan angiografi
koroner darurat pada pasien dengan elevasi ST setelah henti jantung. Beberapa
pasien hipotensi meskipun revaskularisasi dan mungkin memerlukan augmentasi
mekanis melalui pompa balon intra-aorta atau oksigenasi membran ekstrakorporeal.

20
 Dengan demikian, angiografi koroner segera harus dilakukan pada pasien henti
jantung di luar rumah sakit dengan dugaan etiologi jantung dan STEMI pada ECG
setelah ROSC (Kelas I). Hal ini juga masuk akal untuk melakukan angiografi
koroner darurat setelah ROSC pada pasien yang tidak stabil dengan etiologi jantung
yang dicurigai tetapi tidak ada peningkatan ST pada EKG (Kelas IIa). Semua pasien
harus menjalani pemantauan jantung terus menerus untuk aritmia pada periode
setelah serangan jantung. Aritmia harus dikelola dengan tepat sesuai pedoman
resusitasi.

2. Emboli paru akut

Penangkapan jantung karena PE sering tidak jelas dan menyumbang sekitar 2%

-10% ( 4 ) kasus. Indikator penyebab ini termasuk saturasi oksigen arteri yang
buruk setelah ROSC dengan perubahan ECG yang sesuai. Pedoman saat ini tidak
mendukung penggunaan fibrinolitik secara rutin selama henti jantung. Setelah
ROSC, lebih baik untuk mengkonfirmasi diagnosis PE pada pencitraan sebelum
fibrinolisis dimulai. Ketika pencitraan langsung tidak tersedia atau tidak aman
karena kondisi pasien yang tidak stabil, fibrinolytics dapat digunakan pada pasien
pasca-serangan jantung yang diduga telah kolaps dari PE berat, yaitu pasien dengan
hipotensi berkelanjutan (tekanan darah sistolik <90 mm Hg untuk setidaknya 15
menit atau memerlukan dukungan inotropik, tidak jelas karena penyebabnya selain
PE), probabilitas pre-klinis yang tinggi pada PE dan disfungsi ventrikel kanan pada
ekokardiografi transtorasik di samping tempat tidur.

3. Agen Kardiotoksik

Obat-obatan seperti antidepresan trisiklik, glikosida jantung, dan obat-obatan

rekreasional adalah agen farmakologis utama yang menyebabkan henti jantung.
Namun, mengidentifikasi obat yang terlibat biasanya merupakan tantangan utama.
Karena sebagian besar obat-obatan kardiotoksik larut dalam air dan dapat
diekskresikan oleh ginjal, diuresis alkali yang dipaksakan dapat digunakan. Ini
adalah proses yang lambat karena mekanisme ekskresi obat-obatan. Penggunaan

21
 intralipid untuk meningkatkan eliminasi obat kardiotoksik dapat dipertimbangkan
setelah ROSC tercapai. Jika dimulai sebelum pingsan, resusitasi kardiopulmoner
yang lama mungkin diperlukan untuk memberikan waktu bagi agen-agen ini untuk
mengerahkan efeknya. Agen ini harus dilanjutkan setidaknya 24 jam setelah ROSC.
Jika agen kardiotoksik diketahui, antidot yang tersedia dapat diberikan. Seringkali,
overdosis obat besar yang mengakibatkan kolaps kardiovaskular membutuhkan
pengangkatan yang cepat melalui hemodialisis. Namun, ini hanya dapat
dipertimbangkan jika pasien telah mencapai ROSC dan perawatan suportif sedang
berlangsung.

4. Gangguan metabolic

Sejumlah gangguan metabolisme seperti hiperkalemia, hipokalemia dan

hiperkalsemia dapat menyebabkan serangan jantung. ECG setelah ROSC mungkin
merupakan satu-satunya petunjuk awal untuk diagnosis ini. Perawatan untuk
memperbaiki gangguan metabolik ini, dimulai saat resusitasi atau mengikuti ROSC,
harus dilanjutkan bersamaan dengan tindakan perawatan suportif lainnya. Misalnya,
pasien hiperkalemia akan membutuhkan kalsium glukonat dan glukosa plus insulin,
sebagai tambahan untuk hemodialisis, untuk membuang kelebihan potasium
berlebihan, sementara pasien hipokalemi akan membutuhkan terapi pengganti.

5. Sepsis

Sepsis adalah salah satu penyebab umum kolaps kardiovaskular. Setelah

dicurigai, kultur darah harus diperoleh dan antibiotik intravena yang tepat
diberikan, selain mengidentifikasi sumber infeksi dan manajemen yang tepat.
Resusitasi protocolised pasien menggunakan bundel perawatan sepsis telah terbukti
menurunkan angka kematian pada kelompok pasien ini.

(b) Manajemen jalan nafas dan ventilasi;

Membangkitkan pasien yang mampu mempertahankan jalan napas mereka dan

memiliki usaha pernapasan spontan dapat dipantau tanpa intubasi. Oksigen tambahan

22
 dianjurkan untuk mempertahankan saturasi oksigen darah (SpO2) dari 94% -98%.
Setelah ROSC, pasien koma harus memiliki jalan nafas definitif dan ventilasi mekanis
dimulai. Pedoman sebelumnya merekomendasikan titrasi yang tepat dari oksigenasi
tambahan untuk mencegah hipoksia dan menghindari periode hiperoksia yang
berkepanjangan. Ada semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa stres oksidatif
yang berlebihan selama hiperoksia dapat membahayakan berbagai organ, menyebabkan
kerusakan saraf serta perubahan ireversibel dalam ruang alveolar. Hiperoksia berat
secara independen terkait dengan penurunan kelangsungan hidup ke rumah sakit.
Setelah ROSC, hiperoksemia selama fase reperfusi dengan oksigen 100%
menyebabkan peroksidasi lemak otak meningkat, disfungsi metabolik yang lebih besar
dan degenerasi neurologis. Kekhawatiran ini dan dampaknya pada hasil fungsional
jangka pendek telah mengakibatkan panggilan untuk berventilasi dengan udara ruangan
atau fraksi oksigen inspirasi (FiO2) dititrasi untuk mempertahankan pembacaan
oksimetri nadi 94% -98%.

Pada fase setelah ROSC, adalah wajar untuk memulai ventilasi mekanis
menggunakan konsentrasi oksigen tertinggi (FiO2 100%) untuk menghindari hipoksia.
Setelah SpO2 yang dapat diandalkan dapat diukur atau gas darah arteri diperoleh untuk
mengukur oksigenasi, penting untuk mentitrasi FiO2 untuk mempertahankan saturasi
oksibemoglobin pada 94% -98% pada oksimeter denyut.

Hypocapnia berhubungan dengan hasil neurologis yang buruk. Disarankan bahwa

pengaturan ventilator awal harus dimulai dengan volume tidal 6-8 mL / kg berat badan
dan tingkat ventilasi 10-12 nafas / menit. Tujuan dari ventilasi yang optimal adalah
untuk mempertahankan normocarbia (karbon dioksida akhir tidal 30–40 mmHg atau
tekanan parsial karbon dioksida arteri 35–45 mmHg). Hiperventilasi tidak dianjurkan,
karena mengurangi tekanan parsial karbon dioksida, yang pada gilirannya menurunkan
aliran darah otak, menyebabkan vasokonstriksi serebral dan memperparah kerusakan
otak anoksik. Ventilasi menit harus dititrasi, dipandu oleh pengukuran gas darah arteri
serial.

(c) Manajemen hemodinamik;

23
 Pasien pasca ROSC sering secara hemodinamik tidak stabil dan penatalaksanaannya
dapat menjadi tantangan. Meskipun tujuan hemodinamik optimal tetap tidak terdefinisi,
inisiatif untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral dan koroner yang cukup serta
aliran darah ke organ vital lainnya harus dilembagakan. Tujuan utama manajemen
hemodinamik adalah untuk menghindari hipotensi dan mencapai tekanan darah sistolik
minimal 90 mmHg atau tekanan arteri rata-rata 65 mmHg setelah resusitasi. Target untuk
parameter hemodinamik lainnya (misalnya curah jantung, indeks jantung, campuran /
saturasi oksigen vena sentral [ScvO2] atau output urin) masih belum terdefinisi dan dapat
bervariasi di antara pasien, berdasarkan komorbiditas spesifik mereka.

Cairan intravena dan obat inotropik harus dititrasi untuk mengoptimalkan tekanan darah,
curah jantung dan output urin, dan diberikan dengan bijaksana. Tujuannya adalah untuk
mengoptimalkan curah jantung, perfusi jaringan dan pengiriman oksigen untuk mencapai
ScvO 2 ≥ 70%. Meskipun tidak ada standar emas, agen farmasi yang dapat digunakan
untuk mendukung sirkulasi termasuk adrenalin, noradrenalin, dopamin dan dobutamine.
Dosis harus disesuaikan berdasarkan parameter yang dipantau. Ekokardiografi biasanya
dilakukan pada 24-48 jam setelah ROSC untuk memantau fraksi ejeksi dan menyingkirkan
kelainan gerakan dinding regional.

(d) Ditargetkan manajemen suhu (TTM) atau hipotermia terapeutik (TH);

Cedera otak hipoksia adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas setelah resusitasi.
TTM atau TH berikut ini ROSC memberikan perlindungan saraf melalui berbagai
mekanisme, termasuk menurunkan permintaan oksigen serebral, mengurangi efek seluler
reperfusi dan menurunkan produksi oksigen bebas reaktif. radikal. Dengan demikian, TH
berikut ROSC telah terbukti meningkatkan hasil neurologis. Bukti baru menunjukkan
kemanjuran berbagai suhu yang lebih luas (termasuk normothermia) dan pencegahan
demam telah menyebabkan meningkatnya penggunaan istilah TTM lebih dari TH.

TTM harus dimulai segera pada pasien dewasa yang diresusitasi yang koma di ROSC,
terlepas dari ritme yang tercatat pertama (dapat diguncang dan nonshockable) atau
pengaturan penangkapan (di luar rumah sakit atau di rumah sakit), dengan target suhu 33 °
C –36 ° C; TTM harus dipertahankan setidaknya selama 24 jam. Target suhu yang lebih

24
rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko sepsis, bradidisritmia dan koagulopati, dan
harus dihindari pada pasien ini. Demam harus dicegah pada semua pasien dengan serangan
jantung dan tingkat kesadaran abnormal. Dengan demikian, suhu target maksimum untuk
pendinginan untuk semua pasien tidak boleh melebihi 36 ° C.

Manajemen suhu dapat dimulai dan target suhu yang dicapai atau dipertahankan oleh
berbagai metode. Ini termasuk penggunaan:

a. Pendinginan permukaan dengan kantong es atau selimut pendingin yang

dioleskan ke selangkangan, aksila, leher dan area kulit yang besar, atau
perangkat helm yang mengandung larutan gliserol berair;
b. Jumlah dingin yang bijaksana. Infus (2 ° C – 4 ° C), terutama salin normal
atau cairan elektrolit yang seimbang, karena volume yang besar mungkin
berhubungan dengan peningkatan risiko edema paru,

c. Perangkat yang memulai pendinginan transnasal evaporatif; dan

d. Kateter pendingin endovaskular.

Selama inisiasi TTM dan pemeliharaan suhu target, suhu tubuh inti harus dipantau
menggunakan kateter suhu kandung kemih, atau probe veses esofagus atau sentral. Ketiak,
membran timpani, oral dan bahkan suhu dubur berbeda dari suhu tubuh inti, dan dengan
demikian tidak dapat diandalkan. Suhu target harus dijaga selama 24 jam sebelum
rewarming.

Menggigil, efek samping dari hipotermia, memiliki dampak buruk pada manajemen suhu
target, dan jika perlu, pasien harus dibius dan lumpuh untuk mengurangi efek yang tidak
diinginkan. Pemantauan neurologis menggunakan elektroensefalogram atau sistem otak
bispectral index diperlukan selama paralisis untuk mendeteksi kejang atau kesadaran. Jika
paralitik diperlukan, analgesia dan sedasi harus dititrasi, jika diperlukan, untuk ventilasi
mekanis dan kenyamanan.

25
 Pasien harus secara bertahap dihangatkan kembali sekitar 0,25 ° C – 0,33 ° C per jam
(tidak melebihi 0,5 ° C per jam) sampai kembali ke normothermia. Penghangatan cepat
dapat menyebabkan edema serebral, kejang dan hiperkalemia. Pemantauan dekat dari
elektrolit dan indeks koagulasi harus dilakukan pada interval empat jam. Setelah
penghangatan, fokus harus ditempatkan pada penghindaran rebound hipertermia, karena
terjadinya hipertermia dalam beberapa hari pertama setelah serangan jantung dikaitkan
dengan cedera neurologis dan hasil yang buruk.

Beberapa komplikasi potensial dari TTM termasuk peningkatan kerentanan terhadap

infeksi, hipotensi, koagulopati, aritmia, hiperglikemia dan ketidakseimbangan elektrolit.
Perawatan yang tepat harus diambil untuk mencegah infeksi dan antibiotik harus
digunakan, jika diperlukan. Dukungan hemodinamik dan tingkat elektrolit juga harus
dipantau, dan terapi insulin dimulai untuk mencegah hiperglikemia. Pasien yang menjalani
TTM perlu dikelola di unit perawatan intensif dengan pemantauan parameter vital yang
ketat.

(e) Kontrol glikemik; dan

Hiperglikemia setelah ROSC telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan hasil
neurologis yang lebih buruk. Demikian pula, hipoglikemia juga terkait dengan hasil yang
buruk pada pasien yang sakit kritis, kisaran optimal gula darah pada pasien ini masih
belum diketahui. Kontrol gula darah yang ketat dengan terapi insulin intensif
meningkatkan risiko hipoglikemia, yang dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Sebuah
penelitian yang membandingkan kontrol glukosa yang ketat dan sedang tidak menunjukkan
manfaat kematian dengan pemantauan ketat pada pasien pasca-serangan jantung. Dengan
demikian, kadar gula darah harus dipertahankan pada 6-10 mmol / L melalui pemantauan
glukosa darah reguler dan terapi insulin.

(f) Manajemen kejang dan neuroprognostikasi.

Prevalensi kejang pada pasien pasca-serangan jantung adalah sekitar 12% -20%. Karena
kejang merusak fungsi otak, maka harus segera diobati dengan benzodiazepin dan obat
antikonvulsan lainnya. Tidak ada peran untuk pemberian profilaksis obat antikonvulsan.

26
 Elektroensefalogram harus dilakukan tanpa penundaan, dan bacaan harus dipantau sering
atau terus menerus pada pasien koma setelah ROSC.

Neuroprognostication pada pasien pasca-serangan jantung secara klinis menantang.

Cedera otak adalah akibat dari cedera iskemik awal diikuti oleh cedera reperfusi yang
terjadi selama beberapa jam atau hari setelah ROSC. Ciri-ciri yang menunjukkan cedera
otak pada pasien pasca-ROSC termasuk koma, kejang, mioklonus dan berbagai derajat
disfungsi neurokognitif, mulai dari defisit memori hingga keadaan vegetatif yang persisten
dan akhirnya kematian otak.

Waktu paling awal untuk prognostikasi pada pasien pasca ROSC yang diobati dengan
TTM adalah 72 jam setelah kembali ke normothermia. Pada pasien yang tidak diobati
dengan TTM, prognostikasi harus dilakukan 72 jam setelah serangan jantung. Dengan
demikian, keputusan tentang perintah tidak-resusitasi atau penarikan perawatan harus
dihindari selama 72 jam setelah ROSC. Namun, dalam kasus di mana pasien memiliki
penyakit terminal yang mendasari, herniasi otak atau situasi yang tidak dapat bertahan
lainnya, penarikan perawatan dapat dipertimbangkan sebelum 72 jam.

1.1 Resusitasi pada injuri

1. TRAUMA KEPALA
Keterlambatan pengelolaan dini pasien trauma kepala sangat buruk akibatnya pada
kesembuhan. Hipoksia dan hipotensi menyebabkan angka kematian dua kali lebih
banyak.
Keadaan-keadaan berikut ini sangat membahayakan jiwa tetapi sulit diatasi di rumah
sakit daerah. Kita harus menangani kasus dengan hati-hati dan disesuaikan dengan
kemampuan, fasilitas dan jumlah korban.
Patologi berikut ini harus cepat di kenali dan dikelola dengan baik:
Perdarahan ekstradural (epidural) akut - dengan tanda klasik sebagai berikut:
a) hilangnya kesadaran (menurun dengan cepat) setelah suatu masa bebas (lucid
interval)
b) perdarahan arteria meningea media dengan peningkatan cepat dari tekanan
intrakranial

27
 c) timbulnya kelumpuhan (hemiparesis) pada sisi yang berlawanan dengan sisi trauma
d) timbulnya pupil yang fixed (tidak ada reaksi cahaya) pada sisi yang sama dengan
tempat trauma.
e) Perdarahan subdural akut- terjadi akibat robeknya vena yang melintang antara
korteks dan dura. Bekuan darah dalam rongga subdural disertai dengan Kontusio
jaringan otak di bawahnya.
Pengelolaan trauma kepala
Stabilisasi jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi harus segera dilakukan (usahakan
imobilisasi tulang leher). Tanda-tanda fungsi vital dan derajad kesadaran (Glasgow Coma
Score/GCS) harus dicatat berulang-ulang. Lihat Appendix 4.
Ingat:
a. trauma kepala berat jika GCS ≤ 8
b. trauma kepala sedang jika GCS antara 9 dan 12
c. trauma kepala ringan jika GCS ≥13

Keadaan dapat memburuk akibat perdarahan

a. pupil dilatasi atau anisokor menandakan peningkatan tekanan intrakranial
b. trauma kepala tidak pernah menyebabkan hipotensi pada pasien dewasa
c. obat sedatif harus dihindari karena selain memperburuk derajat kesadaran juga
menyebabkan hiperkarbia (nafas lambat dengan retensi CO2)
d. peningkatan tekanan intrakranial yang fatal ditandai respons Cushing yang spesifik
yaitu : bradikardia, hipertensi dan nafas lambat Keadaan ini sudah sangat lambat dan
prognosisnya jelek Pengelolaan medik dasar untuk trauma kepala berat meliputi:
1) intubasi dan hiperventilasi agar tercapai hipokapnia sedang (pCO2 33 -35 mmHg)
hingga volume darah di otak menurun dan tekanan intrakranial juga menurun untuk
sementara
2) obat sedatif dan mungkin disertai obat pelumpuh otot
3) cairan infus dibatasi, jangan sampai overload, kalau perlu diberikan diuretika.
4) posisi head up 20°
5) cegah hipertermia

28
Evaluasi fungsi neurologis
Untuk evaluasi berat dan luasnya cedera, jika pasien sadar tanyakan dengan jelas apa
yang dirasakan dan minta pasien untuk melakukan gerakan agar dapat dievaluasi fungsi
motorik dari ekstremitas atas dan bawah.
Respons motorik
a. Diafragma berfungsi normal C3, C4, C5
b. Mengangkat bahu C4
c. Fleksi siku (biceps) C5
d. Ekstensi pergelangan tangan C6
e. Ekstensi siku C7
f. Fleksi pergelangan tangan C7
g. Abduksi jari tangan C8
h. Membusungkan dada T1-T12
i. Fleksi panggul L2
j. Ekstensi lutut L3-L4
k. Fleksi dorsal pergelangan kaki L5-S 1
l. Fleksi plantar pergelangan kaki S1-S2

Respons sensorik
a. Paha anterior L2
b. Lutut anterior L3
c. Pergelangan kaki anterolateral L4
d. Jempol kaki dan jari kedua dorsal L5
e. Kaki lateral S1
f. Betis posterior S2
g. Perineum S2-S5

2. TRAUMA DADA

29
 Seperempat dari jumlah kematian trauma terjadi akibat cedera dada. Kematian segera
terjadi jika kerusakan mengenai jantung dan pembuluh darah besar. Kematian pada fase
berikutnya disebabkan karena obstruksi jalan nafas, tamponade jantung atau aspirasi.
Sebagian besar pasien trauma dada dapat dikelola dengan cara-cara sederhana tanpa
pembedahan.
Distres nafas (sesak) dapat disebabkan oleh :
a. Fraktura iga / flail chest
b. Pneumotoraks
c. Pneumotoraks “tension”
d. Hemotoraks
e. Kontusioo paru
f. Penumotoraks terbuka
g. Aspirasi
Syok akibat perdarahan dapat terjadi karena hemotoraks atau hemomediastinum

Fraktura iga :
Dapat terjadi pada titik tumbuk dan menyebabkan kerusakan jaringan paru. Pada pasien tua
trauma ringanpun dapat menyebabkan trauma iga. Potongan iga dapat stabil setelah 10 - 14
hari. Penyembuhan yang sempurna dengan callus tercapai setelah 6 minggu.

Flail chest :
Bagian / segmen yang tidak stabil bergerak sendiri dan berlawanan dengan dinding dada
pada saat bernafas. Hal ini menyebabkan distres nafas karena aliran udara didalam paru menjadi
tidak efisien.

Pneumotoraks tension
Keadaan yang berbahaya ini terjadi jika udara masuk kedalam rongga pleura tetapi tidak
dapat keluar lagi sehingga tekanan dalam dada meningkat tinggi dan mediastinum tergeser.
Pasien menjadi sesak dan hipoksia. Trakhea yang terdorong kesisi yang sehat adalah tanda khas
pneumotoraks yang sudah berjalan lanjut. Needle thoracostomy harus segera dikerjakan sebelum
pemasangan drain toraks agar pasien dapat bernafas dengan baik.

30
Hemotoraks
Penyulit ini lebih sering terjadi pada luka tembus / tusuk pada dada. Perdarahan yang
banyak menyebabkan pasien jatuh dalam syok hemoragik yang berat. Distres nafas juga akan
terjadi karena paru di sisi hemotoraks akan kolaps akibat tertekan volume darah. Terapi yang
optimal adalah pemasangan pipa / chest tube ukuran besar.
a. Hemotoraks 500 - 1500 ml yang berhenti setelah pemasangan pipa toraks cukup
dilanjutkan dengan drain saja.
b. Hemotoraks lebih dari 1500 - 2000 ml atau yang perdarahannya berlanjut lebih dari 200 -
300 ml/jam perlu diperiksa lebih lanjut atau perlu torakotomi.

Kontusio paru
Penyulit ini sering terjadi pada trauma dada dan potensial menyebabkan kematian. Proses, tanda
dan gejala mungkin berjalan pelan dan makin memburuk dalam 24 jam pasca trauma. Kontusio
paru terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi, jatuh dari tempat yang tinggi
dan luka tembak dengan peluru cepat (high velocity).
Tanda dan gejala :
a. Sesak nafas / dyspnea
b. Hipoksemia
c. Tachikardia
d. Suara nafas berkurang atau tak terdengar di sisi kontusio
e. Patah tulang iga
f. Cyanosis

Luka dada terbuka atau luka yang menghisap udara (sucking)

Perlukaan pada dinding dada ini menyebabkan paru kolaps karena terpapar pada tekanan
udara luar. Selanjutnya mediastinum akan terdorong ke sisi yang sehat. Keadaan ini harus segera
ditolong karena cepat menyebabkan kematian. Gunakan selembar plastik yang diplester pada tiga
sisinya untuk menutup luka terbuka tersebut sebagai katup penahan udara masuk.

31
Lakukan hal ini sampai korban tiba di rumah sakit. Selanjutnya dilakukan pemasangan pipa
toraks, intubasi trakhea dan pernafasan buatan tekanan positif. Cedera lain tersebut dibawah ini
juga dapat terjadi pada trauma tetapi angka kematiannya sangat tinggi meskipun dikelola di pusat
rujukan / rumah sakit dengan sarana lengkap.
Kontusio miokard
Penyulit ini dapat menyebabkan kematian mendadak pasca trauma. Terjadi pada trauma
tumpul dada yang disertai fraktur sternum atau iga. Diagnosa ditunjang oleh kelainan ECG dan
peningkatan kadar serum enzim jantung pada pemeriksaan serial. Kontusio miokard ini dapat
menyerupai keadaan infark miokard. Perawatan pasien memerlukan observasi dengan
pemantauan ECG.
Tamponade perikard
Luka tembus / tusuk jantung adalah penyebab kematian utama pada daerah perkotaan.
Tamponade jarang terjadi akibat trauma tumpul. Terapinya adalah pericardio-centesis yang
dikerjakan segera jika pasien menunjukkan:
a. Syok
b. Vena leher menggembung (distended)
c. Ekstretimas dingin tetapi tidak ada pneumotoraks
d. Suara jantung lemah / sunyi

3. TRAUMA ABDOMINAL
Pada trauma ganda, abdomen merupakan bagian yang tersering mengalami cedera. Organ
yang tersering cedera pada trauma tembus adalah hepar/hati dan pada trauma tumpul
adalah lien/limpa.
Evaluasi awal terhadap pasien trauma abdominal harus menyertakan A (airway and C-spine),
B(breathing), C (Circulation), dan D (disability dan penilaian neurologis) dan E (exposure).
Seorang pasien yang terlibat kecelakaan serius harus dianggap cedera abdominal sampai terbukti
lain. Cedera abdominal yang tidak diketahui masih merupakan sebab tersering dari kematian
yang dapat dicegah (preventable death) setelah trauma.
Ada dua jenis dari trauma abdominal :
1). Trauma penetrasi dimana penting dilakukan konsultasi bedah sbb.:
a. Luka tembak

32
 b. Luka tusuk

2). Trauma non-penetrasi sbb.:

A. Kompresi
B. Hancur (crash)
C. Sabuk pengaman (seat belt)
D. Cedera akselerasi / deselerasi.
Sekitar 20% dari pasien trauma dengan hemoperitoneum akut tidak menunjukkan tanda
dari rangsang peritoneum pada saat pemeriksaan pertama. Diagnosis baru ditemukan pada
Pemeriksaan fisik abdomen yang lengkap termasuk pemeriksaan rektum, menilai:
I. Tonus sfinkter anus
II. Integritas dinding rektum
III. Darah dalam rektum
IV. Posisi prostat.
Problem spesifik lain pada trauma abdominal :
Patah tulang pelvis sering disertai cedera urologis dan perdarahan masif.
a. Pemeriksaan rektum penting untuk mengetahui posisi prostat dan adanya darah atau
laserasi rektum atau perineum.
b. Foto ronsen pelvis ( bila diagnosaklinis sulit ditegakkan). Penata-laksanaan patah tulang
pelvis termasuk :
c. Resusitasi (ABC)
d. Transfusi
e. Imobilisasi dan penilaian untuk operasi
f. Analgesik

4. TRAUMA EKSTREMITAS (ANGGOTA GERAK)

Pemeriksaan harus meliputi :
a. warna dan suhu kulit
b. perabaan nadi distal
c. tempat-tempat yang berdarah
d. deformitas ekstremitas

33
 e. gerakan ekstremitas secara aktif dan pasif
f. gerakan ekstremitas yang tak wajar dan adanya krepitasi
g. derajat nyeri bagian yang cedera

Pengelolaan cedera ekstremitas harus ditujukan pada :

a. memelihara aliran darah ke jaringan perifer
b. mencegah infeksi dan nekrosis kulit
c. mencegah kerusakan pada syaraf perifer

Masalah-masalah khusus
a. Hentikan perdarahan aktif dengan cara menekan langsung pada bagian yang berdarah.
Pemakaian torniket lebih merugikan karena jika terlupa untuk melonggarkan akan
mengakibatkan ischemia yang merusak jaringan.
b. Fraktur terbuka. Setiap luka yang berada dekat fraktur harus dianggap sebagai luka-luka
yang saling berhubungan. Prinsip pengobatan meliputi :
- menghentikan perdarahan eksternal
- immobilisasi dan mengatasi nyeri
c. Sindroma kompartemen disebabkan oleh kenaikan tekanan internal pada kompartemen
fascia. Tekanan ini mendesak / menekan pembuluh darah dan syaraf tepi. Perfusi menjadi
kurang, serat syaraf rusak dan akhirnya terjadi iskemia atau bahkan nekrosis otot.
d. Bagian ekstremitas yang teramputasi harus ditutup kasa steril yang dibasahi NaCl 0,9%
kemudian dibungkus dengan kantong plastik steril. Potongan ekstremitas ini dapat
dipertahankan sampai 6 jam tanpa pendinginan, sedang jika didinginkan dapat bertahan
sampai 18 – 20 jam.
5. Luka bakar
Pasien luka bakar dikelola dengan urutan prioritas seperti pasien trauma lainnya.
Penilaian meliputi :
Airway, Breathing (waspada terhisapnya gas panas / asap dan kerusakan jalan nafas),
Circulation (penggantian cairan), Disability (compartement syndrome), Exposure (persen
luas luka bakar)
Penyebab luka bakar perlu diketahui seperti api, air panas, parafin, minyak dsb.Luka

34
 bakar akibat listrik sering lebih parah daripada penampakannya semula. Ingat bahwa
kerusakan kulit dan otot dapat menyebabkan gagal ginjal.
Pengelolaan :
a. Hentikan proses kebakaran / pemanasan
b. ABCDE dan tentukan luas luka bakar (rule of 9)
c. Pasanglah jalur infus yang lancar pada vena besar untuk segera memberikan cairan.
Hal-hal khusus pasien luka bakar
Hal-hal berikut adalah petunjuk adanya kemungkinan cedera jalan nafas dan gangguan
pernafasan :
a. Luka bakar sekeliling mulut
b. Luka bakar pada wajah atau adanya rambut / rambut hidung / alis yang terbakar
c. Suara serak dan batuk
d. Adanya edema glottis
e. Luka bakar yang dalam dan melingkar leher atau dada
Intubasi naso tracheal atau endotracheal harus dilakukan terutama bila pasien
menunjukkan tanda suara parau yang berat, kesulitan menelan ludah, nafas menjadi cepat
setelah pasien mengalami inhalation injury (cedera inhalasi / asap)
Kebutuhan cairan elektrolit minimal 2 - 4 cc / kg BB / % luas luka bakar / 24 jam
diperlukan untuk menjaga volume sirkulasi yang adekuat dan produksi urine cukup.
Jumlah tersebut diatas diberikan dengan cara :
a. 50 % diberikan dalam 8 jam pertama pasca luka bakar
b. 50 % sisanya diberikan dalam 24 jam agar tercapai urine 0.5 - 1.0 ml / kg / jam
Berikan juga terapi berikut:
• Analgesia
• Kateter urine jika luas luaka bakar lebih dari 20 %
• Pipa nasogastrik
• Pencegahan tetanus.

35
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Manajemen pasien henti jantung setelah ROSC adalah kompleks dan membutuhkan
pendekatan multidisiplin. Semua rumah sakit harus menetapkan protokol standar untuk inisiasi
dan manajemen perawatan pasca-ROSC, yang akhirnya dapat mengarah pada peningkatan hasil
pasien.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto,Chris:KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN: 2014, Media Aesculapius : Jakarta ,

Edisi 4 : hal 538-539

2. Putri. Ida Ayu Okti Cahyani, 2017. Bantuan Hidup Dasar. FK UNUND.

3. Singapore Med J. 2017 Juli; 58 (7): 404–407.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5523091/

4. Indian Heart J. 2014 Jan; 66 (Suppl 1): S105 – S112.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237286/

5. http://www.primarytraumacare.org/wp-content/uploads/2011/09/PTC_INDO.pdf

37