Pityriasis rosea (PR) adalah kelainan papulosquamous jinak yang terlihat umum dalam praktik

klinis. Terlepas dari prevalensi dan sifat jinaknya, masih ada waktu ketika kelainan umum ini muncul
dengan cara yang tidak biasa atau menimbulkan masalah diagnostik atau manajemen untuk dokter
yang merawat. Etiopatogenesis PR selalu menjadi dilema, dan penelitian ekstensif sedang dilakukan
untuk mendapatkan penyebab pastinya. Ulasan ini berfokus terutama pada aspek-aspek sulit dari
gangguan umum jinak ini seperti etiopatogenesis, manifestasi atipikal, kasus berulang, diagnosis
banding, terapi dan pertimbangan kehamilan. Meskipun kami tidak dapat menemukan solusi hitam
dan putih untuk semua masalah ini, kami telah mencoba untuk mengkompilasi literatur terkait untuk
menarik beberapa kesimpulan.
Pityriasis rosea (PR) adalah kelainan papulosquamous yang pertama kali dijelaskan oleh Robert
Willan pada tahun 1798 tetapi dengan terminologi lain. [ 1 ] Selanjutnya, berbagai nama telah
diberikan untuk gangguan ini seperti pityriasis circinata, roseola annulata, dan herpes tonsurans
maculosus. [ 2 ]
Ini biasanya dimulai dengan pengembangan plak bersisik eritematosa besar yang juga disebut patch
herald atau patch ibu pada batang atau leher, yang diikuti oleh erupsi beberapa lesi bersisik
eritematosa sekunder kecil yang sebagian besar terletak pada batang dan mengikuti garis
pembelahan pada bagian belakang (pohon Natal atau penampilan pohon cemara
terbalik). Penskalaan kerah terlihat secara khas. Erupsi biasanya didahului oleh keluhan sakit
tenggorokan, gangguan pencernaan, demam, dan artralgia. Namun, karena prodrome mungkin
ringan dan erupsi dapat terjadi beberapa saat setelah prodrome, pasien mungkin tidak memberikan
riwayat yang tepat kecuali timbul. Perkiraan kejadian PR adalah 0,5-2% dan mempengaruhi orang-
orang dari kedua jenis kelamin dalam kelompok usia 15-30 tahun meskipun juga terlihat umum pada
orang tua dan anak-anak. [ 2 ] Penyakit ini sembuh sendiri dan dalam kebanyakan kasus, letusan
meningkat pada 2–8 minggu / waktu. Pengelompokan keluarga telah dilaporkan, dan penyakit ini
lebih sering terjadi di musim dingin.
PR adalah kondisi umum yang mudah didiagnosis dan dikelola oleh sebagian besar dokter
kulit; Namun, ada beberapa aspek sulit tertentu atau kurang umum yang dihadapi dalam praktik
sehari-hari. Tinjauan ini telah mencoba untuk fokus terutama pada aspek-aspek ini dan juga
mencoba untuk mengkompilasi literatur yang relevan sejauh mungkin. Alih-alih merinci tentang
fakta-fakta penyakit yang diketahui, kami hanya akan fokus pada aspek-aspek ini di bawah berbagai
judul

Etiopatogenesis Pityriasis Rosea

Banyak hipotesis telah dipostulatkan tentang penyebab pasti PR, memberatkan kedua agen
infeksi seperti virus, bakteri, spirochetes, dan etiologi non-infeksi seperti atopi dan
autoimunitas.
Ada berbagai faktor yang mengarah ke etiologi infeksius untuk kondisi ini seperti variasi
musiman, kehadiran prodrom, pengelompokan keluarga dalam beberapa kasus dan adanya
herald patch (yang mungkin berkorelasi dengan titik inokulasi organisme) diikuti oleh faktor
sekunder. erupsi dan jarang kambuh. Namun, meskipun telah dilakukan upaya berulang kali,
tidak ada bukti pasti untuk agen infeksi tunggal untuk gangguan ini. Pencarian untuk agen ini
menyebabkan evaluasi sejumlah organisme dalam gangguan ini seperti cytomegalovirus
(CMV), virus Epstein-Barr, parvovirus B19, picornavirus, virus influenza dan
parainfluenza, Legionella spp., Mycoplasma spp., Dan Chlamydia spp. infeksi; Namun, ada
bukti bahwa PR tidak terkait dengan mereka. [ 3 ]
Ada beberapa laporan yang mengevaluasi peran streptococcus dalam PR berdasarkan pada
premis bahwa PR biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sharma et
al . menemukan peningkatan titer ASLO pada 37,7% pasien mereka dan efek terapi positif
eritromisin dalam pengobatan PR, sehingga menunjukkan keterlibatan streptokokus dalam
PR. [ 4 ] Namun, Parija dan Thappa dalam studi 20 kasus dan kontrol menemukan bahwa
Protein C-reaktif negatif pada semua pasien, titer ASLO hanya meningkat pada dua pasien,
streptococcus hemolyticus dapat diisolasi pada usap tenggorokan hanya pada dua pasien, dan
hasilnya tidak signifikan secara statistik bila dibandingkan dengan kontrol, sehingga
menyangkal peran streptococcus. dalam PR. [ 5 ]
Baru-baru ini, ada semakin banyak bukti yang menunjukkan peran virus herpes manusia
(HHV) dalam PR. Pada tahun 1997, Drago et al . pertama menyarankan peran HHV 7 dalam
etiologi PR dengan mendeteksi HHV 7 dalam sel mononuklear darah perifer dan plasma
pasien dengan PR dan tidak dalam kontrol, sehingga menunjukkan kemungkinan hubungan
sebab akibat. [ 6 ] Namun penelitian selanjutnya tidak dapat menemukan hubungan antara
HHV 7 dan PR. [ 7 , 8 ] Yasukawa et al . menunjukkan hubungan sebab akibat dari HHV 6
dan PR. [ 9 ] Watanabe et al . melakukan nested polymerase chain reaction (PCR) untuk
mendeteksi DNA HHV 6, HHV 7, dan CMV pada 14 pasien PR dan menemukan bahwa
DNA HHV 7 hadir pada kulit lesional (93%), kulit nonlesional (86%), saliva (100%) ), sel
mononuklear darah perifer (83%), dan serum (100%) sampel, sedangkan DNA HHV 6
terdeteksi pada kulit lesional (86%), kulit nonlesional (79%), saliva (80%), sel mononuklear
darah perifer (83%), dan serum (88%) sampel. Sebaliknya, DNA CMV tidak terdeteksi di
jaringan ini. Sampel kontrol dari 12 sukarelawan sehat dan 10 pasien psoriasis menunjukkan
positif yang jarang baik untuk DNA HHV 7 atau HHV 6 di kulit atau serum. Hasil
menunjukkan bahwa HHV 6 dan 7 keduanya bertanggung jawab untuk infeksi aktif sistemik
dalam kasus PR, dan CMV tidak memiliki peran. Penulis juga mendalilkan bahwa karena
virus terdeteksi dalam air liur, pasien mengalami reaktivasi daripada infeksi primer karena
kelenjar ludah bertindak sebagai reservoir hanya pada individu yang sebelumnya
terinfeksi. Lebih jauh lagi, rendahnya tingkat virus-virus ini pada kulit lesional menyebabkan
hipotesis bahwa virus-virus ini tidak menginfeksi sel-sel kulit secara langsung, dan PR
sebenarnya adalah hasil dari respons reaktif terhadap replikasi virus sistemik. Penulis juga
mendalilkan bahwa studi negatif sebelumnya mungkin karena mereka tidak menggunakan
PCR bersarang dan / atau diekstraksi DNA dari jaringan tertanam parafin-tetap formalin.
[ 10 ] Studi lain oleh Drago et al . menemukan partikel mirip virus herpes di kulit PR
lesional, sehingga selanjutnya mendukung peran HHV 6 dan 7 dalam patogenesis PR. [ 11 ]
Broccolo et al . lebih lanjut memberikan bukti tambahan dengan mengembangkan PCR real-
time kuantitatif yang dikalibrasi dan mendeteksi HHV 6 dan 7 bebas sel pada 16 dan 39%
pasien, dengan hasil negatif pada kontrol sehat dan pasien dengan penyakit radang lainnya.
[ 12 ] Mereka juga menyarankan seperti penelitian sebelumnya bahwa penyakit ini lebih
disebabkan oleh reaktivasi daripada infeksi primer. Studi-studi ini juga menunjukkan fakta
bahwa reaktivasi HHV 7 dapat menyebabkan reaktivasi HHV 6 namun sebaliknya tidak
benar. Peran HHV 8 juga telah dipelajari dengan hasil positif [ 13 ] dan negatif. [ 14 ]
Mengingat studi di atas, HHV 6 dan 7 adalah agen etiologi yang paling mungkin untuk PR
dan studi lebih lanjut harus ditargetkan untuk membangun peran yang pasti.

Varian atipikal dari Pityriasis Rosea

Manifestasi PR atipikal umumnya terlihat dalam praktek dermatologis, dan harus diingat
bahwa sebagian besar varian ini atipikal dalam morfologi dan tidak dalam prognosis, dan
dengan demikian rasa kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan untuk menghindari perawatan
yang berlebihan pada pasien. Namun, juga penting untuk tidak menganggap erupsi kulit yang
tidak biasa atau atipikal untuk PR atipikal kecuali jika dermatosis lain telah
dikecualikan. Insidensi PR atypical adalah 20%. [ 15 ] Atypicality mungkin dalam morfologi,
ukuran, distribusi, kursus, atau gejala. [ 2 ] Beberapa penulis percaya bahwa anak-anak lebih
cenderung pada varian atipikal daripada orang dewasa dengan atopi yang memainkan peran
fakultatif. [ 16 ]
Berbagai morfologi atipikal yang dijelaskan dalam literatur dibahas di bawah ini:
 Vesikular: Ini muncul sebagai erupsi umum vesikel 2-6 mm atau sebagai roset
vesikel. Ini mungkin sangat pruritus, paling sering terlihat pada anak-anak dan remaja,
dan dapat mempengaruhi kepala, telapak tangan, dan sol. Perlu dibedakan dari
varisela dan dishidrosis [ 17 ]
 Purpuric (hemorrhagic) PR hadir sebagai purpura makula pada kulit dan kadang-
kadang di atas mukosa mulut [ 18 ]
 PR Urtikaria (PR urticata) hadir dengan lesi yang mirip dengan urtikaria yang sering
disertai dengan pruritus yang intens [ 19 ]
 PR papular umum adalah bentuk kelainan langka yang lebih sering terjadi pada anak
kecil, wanita hamil, dan Afro-Karibia. Ini hadir sebagai beberapa papula kecil 1-2 mm
yang dapat terjadi bersamaan dengan tambalan dan plak klasik [ 20 ]
 Lesi lichenoid dapat diamati selama PR atipikal tetapi lebih sering disebabkan oleh
obat-obatan seperti emas, kaptopril, barbiturat, D-penicillamine, dan clonidine [ 21 ]
 PR yang menyerupai Erythema multiforme (EM): Mereka hadir dengan lesi targetoid
bersama dengan lesi klasik PR. Infeksi herpes atau dermatofit terkait harus
dikesampingkan dalam kasus tersebut. Secara histopatologis, EM dan PR mungkin
menunjukkan fitur yang sama kecuali nekrosis sel satelit yang merupakan fitur yang
membedakan hanya terlihat di EM di mana limfosit terlihat melekat pada keratinosit
nekrotik yang tersebar [ 21 ]
 Follicular: Lesi sekunder di sini biasanya folikel dan hadir dalam kelompok atau
mode terisolasi; Namun, lesi klasik terkait juga dapat ditemukan pada pasien yang
sama. [ 16 ] Diagnosis banding seperti folikel lichen planus, keratosis pilaris dan
dermatitis atopik dengan elemen folikular harus dikeluarkan.
  Raksasa: PR Raksasa jarang dilaporkan dalam literatur dan dinamai Darier. Ini terdiri
dari plak dan lingkaran berukuran sangat besar mulai dari 5 cm hingga 7 cm di mana
lesi individu dapat mencapai ukuran telapak tangan pasien [ 22 ]
 Dermatitis eksfoliatif
 Atypical herald patch: Herald patch mungkin tidak ada pada 20% pasien atau hadir
dengan erupsi sekunder atau dapat terjadi di situs yang tidak biasa seperti wajah, kulit
kepala, genitalia, atau situs lain
 Kadang-kadang, dua varian atipikal dapat hidup berdampingan pada pasien yang
sama seperti yang dilaporkan oleh Sinha et al ., Di mana seorang gadis berusia 16
tahun disajikan dengan dua varian morfologis atipikal - papular generalisata dan mirip
EM. [ 23 ]

Lesi dapat muncul di situs atipikal atau distribusi seperti yang dijelaskan:
 Inverse: Di sini, lesi-lesi ini sebagian besar terdapat di daerah akral dan lentur yang
melibatkan aksila, selangkangan, dan wajah [ 24 ]
 Akral: Polat melaporkan seorang pasien pria berusia 14 tahun yang memiliki
tambalan palmar herald dengan lesi trunkal PR. [ 25 ] Zawar menggambarkan seorang
bayi dengan distribusi akut lesi primer dan sekunder di mana lesi bersisik annular
klasik terletak di pergelangan tangan. , telapak tangan, tungkai bawah, tungkai, dan
telapak kaki dengan hemat terhadap batang dan bagian proksimal anggota tubuh.
[ 26 ] Pada pasien seperti itu, EM, sifilis, eritema acral nekrolitik, dan erupsi obat
harus dikecualikan.
 Unilateral: Ini adalah varian yang sangat jarang dilaporkan pada anak-anak dan orang
dewasa di mana lesi terletak di satu sisi tubuh dan pasien memiliki herald patch
dengan lesi sekunder klasik [ 27 , 28 ]
 Pola Blaschkoid: Di sini, lesi mengikuti garis Blaschko [ 29 ]
 Limb-girdle: Juga dikenal sebagai PR dari Vidal; di sini, erupsi terbatas pada bahu
atau korset panggul, sehingga melibatkan aksila dan lipat paha. Lesi biasanya lebih
besar dan lebih berbentuk lingkaran [ 2 ]
 Mukosa oral: Ini mungkin terlibat dalam 16% pasien, dan lesi mungkin tanda baca,
erosif, bulosa, atau hemoragik tetapi biasanya asimptomatik di alam [ 2 ]
 Terlokalisasi: Di sini, letusan dilokalisasi ke satu bagian tubuh. Ahmed dan Charles-
Holmes melaporkan seorang wanita berusia 44 tahun dengan onset akut erupsi lokal
di payudara kirinya yang morfologinya mirip dengan PR. [ 30 ] Zawar melaporkan
kasus seorang anak yang mengalami onset PR di kulit kepala, meniru klinis pityriasis
amiantacea. [ 31 ]

Gejala atipikal
Pruritus mungkin ada atau tidak ada pada pasien. Iritasi PR adalah varian di mana pasien
mengalami gatal-gatal yang ekstrem, terutama pada kontak dengan keringat dan dengan
demikian memiliki beberapa eksisiasi pada tubuh. [ 15 ]
Pityriasis rosea berkulit gelap
Individu berkulit gelap telah terbukti memiliki fitur atipikal tertentu seperti wajah mungkin
sering terlibat, lesi papular lebih sering terjadi, erupsi cenderung lebih gatal, dan
hiperpigmentasi postinflamasi selanjutnya sering terjadi. [ 32 ]
Pada sebagian besar presentasi atipikal di atas, ada beberapa petunjuk klinis untuk penyakit
seperti kehadiran prodrome, terjadinya lesi primer diikuti oleh lesi sekunder dan dalam
kebanyakan kasus, lesi klasik koeksisten juga hadir. Dengan demikian, seorang dokter harus
selalu mencari tanda-tanda ini untuk membuat diagnosis PR pada kasus atipikal. Dalam
kebanyakan kasus, histopatologi biasanya diperlukan untuk menyingkirkan gangguan
simulasi lainnya.
Varian atipikal ini mungkin tidak memenuhi kriteria diagnostik (dibahas di bawah)
sepenuhnya, tetapi harus dipahami bahwa karena sebagian besar pasien tidak memerlukan
modalitas pengobatan khusus, ketajaman klinis yang baik untuk menyingkirkan perbedaan,
dan mengidentifikasi kasus PR atipikal lebih penting daripada menempatkan kasus PR
atipikal untuk menguji kriteria diagnostik.

Pityriasis Rosea dan Vaksinasi

Erupsi seperti PR telah dilaporkan setelah vaksinasi seperti Bacillus Calmette-Guerin,
influenza, H1N1, difteri, cacar, hepatitis B, dan pneumokokus. [ 2 , 33 , 34 ] Papakostas et
al . mempostulatkan bahwa PR yang diinduksi oleh vaksin mungkin merupakan hasil dari
reaktivasi virus HHV sekunder terhadap stimulasi imun oleh vaksin atau karena mimikri
molekuler dengan epitop virus yang memicu respons yang dimediasi sel-T. [ 34 ]
Go to:

Pityriasis Rosea yang Berulang

Rekurensi PR diyakini jarang terjadi dan penelitian melaporkan episode kedua pada 1-3%
pasien. [ 35 , 36 ] Rekurensi berulang (> 2) dianggap sebagai presentasi yang sangat langka
dari kondisi yang sangat umum ini. Namun, ada laporan kasus pasien dengan lebih dari dua
episode, dengan maksimum lima episode dilaporkan sejauh ini dalam literatur.
[ 19 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 ] Etiologi yang tepat tidak diketahui tetapi didalilkan
bahwa seperti virus HHV lainnya (virus varicella zoster dan virus Epstein-Barr) yang
berhubungan dengan reaktivasi; reaktivasi HHV6 dan 7 (dipostulatkan dalam etiopatogenesis
PR) mungkin bertanggung jawab untuk episode berulang. [ 40 ]
Pada tinjauan literatur dari kasus-kasus berulang ini, dapat disimpulkan bahwa kekambuhan
hadir dalam berbagai cara, yaitu, erupsi mungkin atau mungkin tidak serupa dalam
morfologi, keparahan, dan distribusi ke episode pertama; patch herald mungkin tidak ada atau
hadir di situs yang berbeda; tidak ada dominasi musiman, tidak ada kelompok umur atau jenis
kelamin tertentu yang terpengaruh, dan interval waktu antar episode bervariasi.
Dengan demikian, kejadian PR berulang mungkin hanya meremehkan kejadian aktual karena
kasus dapat dilihat oleh dokter yang berbeda pada waktu yang berbeda atau karena sifat jinak
dari kondisi tersebut, pasien mungkin tidak mengunjungi dokter atau mungkin tidak
memberikan yang tepat riwayat kekambuhan.
Namun, kami menyarankan bahwa hal-hal berikut harus selalu diingat sebelum melabeli
pasien sebagai kasus PR berulang:
 Laboratorium penelitian penyakit kelamin (VDRL) harus dilakukan untuk
menyingkirkan sifilis sekunder
 KOH harus dilakukan untuk menyingkirkan dermatofitosis
 Idealnya, biopsi harus diambil untuk mengesampingkan kondisi lain yang mungkin
menyerupai PR dan muncul dengan kekambuhan seperti psoriasis guttate, pityriasis
lichenoides chronica (PLC), eritema annulare centrifugum, dan eksum
numular. Eslick melaporkan seorang pasien yang memiliki kondisi kulit yang awalnya
didiagnosis sebagai PR; Namun, karena kegigihan dan perubahan penampilan lesi,
diagnosis kemudian diubah menjadi guttate psoriasis [ 42 ]
 PR yang diinduksi oleh obat seperti ruam dapat menjadi penyebab penting dari PR
berulang, dan dengan demikian, riwayat yang tepat dari asupan obat harus
ditimbulkan karena beberapa obat yang sangat umum digunakan seperti omeprazole
dan obat antiinflamasi nonsteroid terlibat dalam menyebabkan obat. PR yang
diinduksi. Daftar terperinci dari obat-obatan yang menyebabkan PR ditabulasikan di
bawah ini [ Tabel 1 ]. [ 2 , 43 ] Secara klinis, PR yang diinduksi obat mungkin tidak
hadir dengan herald patch atau skala kerah tipikal dan tidak menyelesaikan
sepenuhnya sampai obat tersebut ditarik. Secara histologis, ini menunjukkan
dermatitis antarmuka dengan eosinofil.
Diagnosis, Diagnosis Banding, dan Investigasi yang Relevan dalam
Kasus Pityriasis Rosea
Kasus PR didiagnosis terutama berdasarkan klinis. Chuh [ 45 ] mengusulkan kriteria
diagnostik untuk PR [ Tabel 2 ]. Zawar dan Chuh mempelajari penerimaan dan validitasnya
pada populasi India dan menemukan bahwa itu 100% spesifik dan sensitif sehingga
membangun validitasnya pada populasi India. [ 46 ]

Histopatologi
Biopsi diperlukan dalam kasus atipikal, dan itu terutama membantu dalam mengeluarkan
perbedaan lain daripada mendiagnosis PR karena pemeriksaan histopatologis dalam kasus PR
relatif tidak spesifik dan menyerupai dermatitis subakut atau kronis. Perubahan epidermis
termasuk parakeratosis fokal, berkurangnya lapisan granular, dan spongiosis. Vesikula
spongiotik kecil, meskipun jarang terlihat, merupakan ciri khas. Dermis papiler menunjukkan
edema dengan infiltrat limfohistiositik perivaskuler ringan. Dapat terlihat eksositosis infiltrat
ke epidermis. Penelitian telah mengungkapkan bahwa sel-sel dyskeratotic dalam epidermis
dan eritrosit ekstravasasi dalam dermis adalah temuan histopatologis khas dalam kasus PR
dan terlihat pada sekitar 60% pasien. [ 2 , 21 , 47 , 48 ] Herald patch menunjukkan lebih
sedikit spongiosis, lebih banyak hiperplasia, dan infiltrasi perivaskular superfisial dan dalam.
Ada banyak kondisi yang perlu dikeluarkan saat mendiagnosis kasus PR dan telah dibahas di
bawah ini:
 Sifilis sekunder: Ini penting, terutama pada orang dewasa yang aktif secara
seksual. Anamnesis seksual yang terperinci diikuti dengan pemeriksaan untuk
mencari tanda-tanda chancre yang sembuh, limfadenopati, lesi mukosa, dan lesi pada
telapak tangan dan telapak kaki harus dilakukan. Pasien harus menjalani tes VDRL
 atau tes treponemal spesifik atau nonspesifik yang tersedia untuk
konfirmasi. Histopatologi akan menunjukkan keberadaan sel plasma dalam kasus
sifilis sekunder
 Dermatofitosis: Patch herald dapat menyerupai tinea corporis, dan dengan demikian,
pemeriksaan KOH harus dilakukan
 Guttate psoriasis: Timbulnya sebagai plak eritematosa bersisik dan dapat dibedakan
dengan kurangnya patch herald, penampakan lesi khas hujan daripada penampilan
pohon Natal, kehadiran tanda Auspitz dan akhirnya biopsi
 Pityriasis lichenoides chronica: Lesi sekunder PR mungkin bingung dengan PLC,
namun, dalam kasus PLC, patch pemberita tidak ada, dan perjalanan penyakit
diperpanjang dan dapat berlangsung dari bulan ke tahun. Dengan demikian, ini
merupakan perbedaan penting dalam kasus PR yang tidak tegas
 Subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE): Dapat dibedakan berdasarkan
riwayat fotosensitifitas, tanda-tanda LE lainnya, fotodistribusi lesi, dan histopatologi,
yang dalam kasus SCLE akan menunjukkan atrofi epidermis dan perubahan vakuola
basal.
 Eksim nummular: Lesi tidak menunjukkan dominasi untuk trunk, gatal, dapat
menunjukkan mengalir, dan merespon dengan cepat terhadap steroid topikal
 Limfoma sel T kulit: Tahap patch awal menunjukkan dominasi untuk trunk, agak
pruritus, dan tidak berespons terhadap steroid topikal, sehingga sangat mirip dengan
PR. Diperlukan beberapa biopsi serial untuk diagnosis akhir.
Perbedaan langka lainnya yang mungkin perlu disingkirkan adalah lichen planus, eritema
annulare centrifugum, pityriasis versicolor, dermatosa purpura pigmen (dalam kasus PR
purpura), erupsi obat, vasculitis, dan pityriasis versicolor.

Pengobatan Pityriasis Rosea

Karena PR adalah gangguan pembatas diri, sebagian besar pasien hanya perlu dikonseling
mengenai perjalanan alami penyakit alih-alih menempatkan mereka pada protokol
pengobatan yang agresif. Sebagian besar pasien hanya perlu emolien, antihistamin, dan
kadang-kadang steroid topikal untuk mengendalikan pruritus. Ada banyak masalah dengan
terapi dalam gangguan ini:
 Karena penyakit ini sembuh sendiri, selalu sulit untuk menentukan apakah penyakit
membaik dengan obat-obatan atau mengikuti jalan alami
 Karena etiopatogenesis tidak diketahui dengan jelas, terapi yang ditujukan untuk agen
etiologi tertentu tidak dapat diandalkan
 Sebagian besar perawatan yang dicoba didasarkan pada beberapa laporan dan
karenanya bersifat anekdotal
 Ada hasil yang bertentangan untuk hampir semua terapi yang telah dicoba
  Rasio manfaat-risiko akan selalu bias terhadap risiko pada suatu penyakit yang
mengikuti jalan alami resolusi dan dengan demikian, kekhawatiran efek samping
dengan pengobatan yang digunakan
 Penggunaan antibiotik dapat meningkatkan kemungkinan resistensi pada individu dan
masyarakat secara keseluruhan
 Biasanya tidak jelas apakah pengobatan yang digunakan diarahkan untuk
mengendalikan gejala atau mengubah perjalanan alami penyakit atau untuk
mempercepat resolusi lesi kulit atau untuk meningkatkan kualitas hidup, karena pada
penyakit ini, simptomatologi dan luasnya ruam tidak berkorelasi langsung.
Banyak terapi telah dicoba dalam berbagai penelitian [ Tabel 3 ], tetapi ulasan Cochrane tidak
menemukan bukti yang memadai untuk kemanjuran semua ini. [ 49 ] Ulasan Cochrane
tentang intervensi dalam PR mengeluarkan 13 dari 16 penelitian karena kurangnya tepat
pengacakan. Dengan demikian, disarankan bahwa studi acak yang lebih baik harus dilakukan,
dan karena tidak ada intervensi yang terbukti, semua studi yang mengevaluasi modalitas
tertentu harus dikontrol plasebo. Selain itu, ukuran hasil dengan pengobatan apa pun tidak
boleh dievaluasi lebih dari 2 minggu karena remisi spontan kemungkinan terjadi pada 2–12
minggu.

Steroid
Meskipun steroid topikal dan sistemik kadang-kadang digunakan dalam kasus PR, ada
kekurangan bukti substansial yang mendukung atau menolak penggunaannya. Tidak banyak
literatur yang diterbitkan tentang penggunaan kortikosteroid (CS) dalam PR. Leonforte
menerbitkan sebuah artikel yang melaporkan eksaserbasi PR pada administrasi CS. Mereka
termasuk 18 pasien, di mana 13 pasien sudah diobati dengan CS dan 5 diberikan steroid
untuk menilai kemanjurannya. Sebagian besar pasien mengalami eksaserbasi ringan atau
berat dalam bentuk peningkatan pruritus, iritasi, atau jumlah lesi, dan itu lebih umum dan
parah pada pasien di mana CS dimulai pada tahap awal penyakit. [ 50 ] Oleh karena itu ,
mengingat etiologi virus penyakit ini, steroid oral mungkin bukan pilihan yang baik, dan
penggunaan sediaan topikal harus dibatasi pada pasien yang mengalami pruritus
parah. Namun, studi lebih lanjut diperlukan untuk menetapkan peran CS dalam PR.
Go to:
Makrolida
Mekanisme aksi makrolida dalam PR tidak diketahui; Namun, diyakini bahwa mereka
bertindak lebih banyak melalui tindakan anti-inflamasi dan imunomodulator daripada efek
antibiotik. Berbagai penelitian yang mengevaluasi peran makrolida dalam PR telah ditabulasi
di bawah ini [ Tabel 4 ].

Antivirus
Alasan di balik penggunaan antivirus dalam PR adalah bahwa perjalanan penyakit mengikuti
bahwa dari exanthem virus, yaitu, kejadian musiman, adanya gejala prodromal, resolusi
sendiri, dan juga kemungkinan keterlibatan HHV 6 dan 7 dalam
etiopatogenesisnya. Asiklovir adalah satu-satunya antivirus yang telah dicoba dan berbagai
penelitian yang menilai kemanjurannya telah ditabulasi [ Tabel 5 ]. Namun, perlu dicatat
fakta bahwa walaupun asiklovir telah terbukti efektif melawan HHV 6, itu tidak terlalu
efektif terhadap HHV 7 karena virus ini tidak memiliki gen timidin kinase, di mana aksi
asiklovir tergantung. Dengan demikian, antivirus lain seperti foskarnet, sidofovir dan
gansiklovir yang memiliki aktivitas terhadap HHV mungkin efektif dalam PR, namun,
mengingat efek samping yang serius seperti myelosupresi dan nefrotoksisitas yang terkait
dengan mereka, tidak ada alasan penggunaannya dalam gangguan jinak. seperti PR dan
dengan demikian mereka belum diadili.
Seperti dapat diuraikan dari Tabel 5 , asiklovir memang mengarah pada resolusi lesi yang
lebih cepat dibandingkan dengan plasebo, dan dengan demikian dapat menjadi modalitas
pengobatan yang efektif. Lebih lanjut, penting untuk dicatat bahwa tanggapan secara
signifikan lebih baik bahkan pada hari ke 7 ketika resolusi spontan tidak mungkin, sehingga
menunjuk ke arah efektivitas terapi asiklovir. Drago et al . mendalilkan bahwa sebelum
pengobatan dimulai, lebih baik respons dengan pembersihan yang lebih baik (17,2 hari vs
19,7 hari) dan lebih sedikit lesi baru pada pasien yang diobati dalam 1 minggu dibandingkan
pada mereka yang dirawat kemudian. [ 57 ] Namun Ganguly tidak menemukan perbedaan
yang signifikan. sebagai izin jika pengobatan dimulai lebih awal. [ 59 ] Karena sebagian
besar infeksi virus herpes memerlukan lembaga antivirus awal; Sehubungan dengan temuan
di atas, kami percaya bahwa aspek ini perlu dipelajari secara lebih rinci berkenaan dengan
PR, dan sampai saat itu, institusi terapi asiklovir tidak boleh ditahan walaupun pasien datang
lebih dari 1 minggu. Ini juga karena kasus-kasus yang mendorong perawatan agresif dari
pengasuh adalah mereka yang tidak membaik pada pengobatan simtomatik dan dengan
demikian hadir lebih dari seminggu setelah onset. Mengenai dosis asiklovir, dosis tinggi dan
rendah telah terbukti bermanfaat; dengan demikian, studi banding perlu dilakukan untuk
mengetahui apakah yang satu lebih baik dari yang lain. Meskipun ada kemungkinan
efektivitas terapeutik, ada satu laporan PR yang terjadi pada pasien dengan terapi asiklovir
supresif untuk herpes genitalis. [ 61 ]

Perbandingan Antara Asiklovir dan Erythromycin

Ada dua penelitian yang membandingkan dua modalitas di atas, yaitu asiklovir dosis tinggi
dan eritromisin dan keduanya menemukan asiklovir lebih efektif daripada eritromisin. Dalam
penelitian oleh Ehsani et al ., 30 pasien direkrut dan pada akhir 8 minggu, 13 berbanding 6
pasien mencapai kesembuhan total dalam kelompok asiklovir dan erythromycin, masing-
masing dengan P <0,05. Resolusi pruritus juga lebih cepat dengan asiklovir walaupun
hasilnya tidak signifikan secara statistik. [ 62 ] Dalam penelitian lain oleh Amatya et al ., 42
pasien terdaftar, dan hasil dengan asiklovir sekali lagi ditemukan lebih baik pada 1, 2, 4, dan
6 minggu. [ 63 ]
Dengan demikian, asiklovir tampaknya menjadi terapi yang menjanjikan untuk pengobatan
PR yang mengarah pada resolusi lesi yang lebih cepat dan juga membantu meredakan
pruritus.
Go to:

Fototerapi
Ada beberapa studi yang mengevaluasi peran fototerapi dalam PR. Ini mungkin bekerja
dengan mengubah imunologi di kulit dan telah digunakan atas dasar kegunaannya dalam
berbagai gangguan inflamasi lainnya. Merchant dan Hammond melakukan studi terkontrol
pertama pada tahun 1974 menggunakan lampu kuarsa pada 66 pasien dan menemukan hasil
yang lebih baik di situs yang dirawat. [ 64 ] Selanjutnya, Arndt et al . melakukan penelitian
terkontrol pada 20 pasien yang menggunakan terapi ultraviolet B (UVB) (0,8 Dosis eritema
minimal (MED) pada hari 1 dengan peningkatan 17% setiap hari selama 5 hari) di sisi kanan
dengan perisai sisi kiri. Tingkat kontrol penyakit dan pruritus lebih baik pada sisi yang
diobati (masing-masing 50% dan 47%). [ 65 ] Leenutaphong dan Jiamton melakukan studi
perbandingan bilateral dengan memberikan UVB (80% dari MED diikuti dengan peningkatan
10-20% jika tidak ada eritema dalam 10 dosis harian) di sisi kanan dan 1 J radiasi UVA di
sisi kiri sebagai plasebo. Sepuluh dosis eritemogenik harian paparan UVB secara signifikan
menurunkan skor keparahan penyakit dengan perbedaan signifikan terlihat setelah duduk
ketiga. Namun, pada periode tindak lanjut pada 2 dan 4 minggu, tidak ada perbedaan dalam
skor keparahan atau pruritus; dengan demikian, para penulis menyimpulkan bahwa UVB
menurunkan skor keparahan selama pengobatan tetapi tidak mengubah perjalanan penyakit
atau pruritus. [ 66 ] Castanedo-Cazares et al . [ 67 ] melaporkan memburuknya seorang
pasien setelah fototerapi dengan UVB sehingga meningkatkan keraguan akan hal tersebut.
efektivitas terapeutik dalam PR. Baru-baru ini, Lim dkk . [ 68 ] telah menggunakan fototerapi
UVA1 dosis rendah (dimulai dengan 10-20 J / cm 2 dan meningkat menjadi 30 J / cm 2
yang
 diberikan 2-3 kali seminggu sampai peningkatan) untuk mengobati PR dengan
peningkatan yang signifikan dalam skor keparahan setelah 2-3 perawatan. Ada juga
peningkatan pruritus. Berdasarkan hasil studi di atas, fototerapi memiliki peran yang
bertentangan dalam PR dan dengan demikian, studi lebih lanjut diperlukan untuk sepenuhnya
menetapkan perannya.
Referensi
1. Weiss L. Pityriasis rosea - Letusan eritematosa yang berasal dari dalam. JAMA. 1903; 41 : 20–
8. [ Google Cendekia ]
2. Zawar V, Jerajani H, Pol R. Tren saat ini dalam pityriasis rosea. Pakar Dermatol. 2010; 5 : 325–
33. [ Google Cendekia ]
3. Chuh A, Chan H, Zawar V. Pityriasis rosea - Bukti untuk dan melawan etiologi infeksius. Infeksi
Epidemiol. 2004; 132 : 381–90. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
4. Sharma PK, Yadav TP, RK Gautam, Taneja N, Satyanarayana L. Erythromycin dalam pityriasis rosea:
Sebuah uji klinis double-blind, terkontrol plasebo. J Am Acad Dermatol. 2000; 42 (2 Pt 1): 241–
4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
5. Parija M, Thappa DM. Studi peran infeksi tenggorokan streptokokus pada pityriasis rosea. India D
Dermatol. 2008; 53 : 171–3. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
6. Drago F, Ranieri E, Malaguti F, Battifoglio ML, Losi E, Rebora A. Human herpesvirus 7 pada pasien
dengan pityriasis rosea. Investigasi mikroskop elektron dan reaksi berantai polimerase dalam sel
mononuklear, plasma dan kulit. Dermatologi. 1997; 195 : 374–8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
7. Kempf W, V Adams, Kleinhans M, Burg G, Panizzon RG, Campadelli-Fiume G, dkk. Pityriasis rosea
tidak terkait dengan human herpesvirus 7. Arch Dermatol. 1999; 135 : 1070–2. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
8. Watanabe T, Sugaya M, Nakamura K, Tamaki K. Human herpesvirus 7 dan pityriasis rosea. J
Investasikan Dermatol. 1999; 113 : 288–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
9. Yasukawa M, Sada E, MacHino H, Fujita S. Reaktivasi herpesvirus manusia 6 di pityriasis rosea. Br J
Dermatol. 1999; 140 : 169–70. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
10. Watanabe T, Kawamura T, Jacob SE, Aquilino EA, Orenstein JM, Black JB, dkk. Pityriasis rosea
dikaitkan dengan infeksi aktif sistemik dengan human herpesvirus-7 dan human herpesvirus-6. J
Investasikan Dermatol. 2002; 119 : 793–7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
11. Drago F, Malaguti F, Ranieri E, Losi E, Rebora A. Partikel mirip virus herpes manusia dalam lesi
pityriasis rosea: Sebuah studi mikroskop elektron. J Cutan Pathol. 2002; 29 : 359–
61. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
12. Broccolo F, Drago F, Careddu AM, Foglieni C, Turbino L, Cocuzza CE, dkk. Bukti tambahan bahwa
pityriasis rosea dikaitkan dengan reaktivasi human herpesvirus-6 dan -7. J Investasikan
Dermatol. 2005; 124 : 1234–40 [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
13. Prantsidis A, Rigopoulos D, Papatheodorou G, P Menounos, Gregoriou S, Alexiou-Mousatou I,
dkk. Deteksi human herpesvirus 8 pada kulit pasien dengan pityriasis rosea. Acta Derm
Venereol. 2009; 89 : 604–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
 14. Chuh AA, Chan PK, Lee A. Deteksi herpesvirus-8 DNA manusia dalam plasma dan sel
mononuklear darah perifer pada pasien dewasa dengan pityriasis rosea melalui reaksi berantai
polimerase. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20 : 667–71. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
15. González LM, Allen R, CK Janniger, Schwartz RA. Pityriasis rosea: Gangguan papulosquamous
yang penting. Int J Dermatol. 2005; 44 : 757-64. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
16. Zawar V, Chuh A. Pityriasis Follicular rosea. Laporan kasus dan klasifikasi baru varian klinis
penyakit. J Dermatol Case Rep. 2012; 6 : 36–9. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
17. Garcia RL. Surat: Vesity pityriasis rosea. Arch Dermatol. 1976; 112 : 410. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
18. Pierson JC, Dijkstra JW, Elston DM. Pityriasis purpuric rosea. J Am Acad Dermatol. 1993; 28 :
1021. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
19. Chuh A, Zawar V, Lee A. Presentasi atipikal dari pityriasis rosea: Presentasi kasus. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2005; 19 : 120–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
20. Bernardin RM, Ritter SE, Murchland MR. Pityriasis papula rosea. Cutis. 2002; 70 : 51–
5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
21. Relhan V, Sinha S, Garg VK, Khurana N. Pityriasis rosea dengan lesi eritema multiforme: Analisis
observasional. India D Dermatol. 2013; 58 : 242. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
22. Klauder JV. Pityriasis rosea dengan referensi khusus untuk manifestasinya yang tidak
biasa. JAMA. 1924; 82 : 178–83. [ Google Cendekia ]
23. Sinha S, Sardana K, Garg VK. Koeksistensi dua varian atipikal pityriasis rosea: Laporan kasus dan
tinjauan literatur. Dermatol Pediatr. 2012; 29 : 538–40. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
24. Gibney MD, Leonardi CL. Erupsi papulosquamous akut pada ekstremitas menunjukkan respons
isomorfik. Invers pityriasis rosea (PR) Arch Dermatol. 1997; 133 : 651–654. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
25. Polat M, Yildirim Y, Makara A. Palmar pewaris di pityriasis rosea. Australas J Dermatol. 2012; 53 :
e64–5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
26. Zawar V. Pityriasis akral rosea pada bayi dengan lesi palmoplantar: Manifestasi baru. Indian
Dermatol Online J. 2010; 1 : 21–3. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
27. Brar BK, Pall A, Gupta RR. Pityriasis rosea unilateralis. India J Dermatol Venereol
Leprol. 2003; 69 : 42–3. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
28. Zawar V. Pityriasis unilateral rosea pada anak. J Dermatol Case Rep. 2010; 4 : 54–6. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
29. Ang CC, Tay YK. Blaschkoid pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol. 2009; 61 : 906–
8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
 30. Ahmed I, Charles-Holmes R. Roseity pityriasis terlokalisasi. Clin Exp Dermatol. 2000; 25 : 624–
6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
31. Zawar V. Pityriasis Erupsi mirip amiantacea di kulit kepala: Manifestasi novel pityriasis rosea pada
anak. Trichology Int J. 2010; 2 : 113–5. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
32. Amer A, Fischer H, Li X. Sejarah alami pityriasis rosea pada anak-anak kulit hitam Amerika:
Seberapa benar deskripsi "klasik"? Arch Pediatr Adolesc Med. 2007; 161 : 503–
6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
33. Oh CW, Yoon J, Kim CY. Pityriasis ruam mirip rosea sekunder akibat
imunoterapi Bacillus calmette-guerin intravesikal. Ann Dermatol. 2012; 24 : 360–2. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
34. Papakostas D, Stavropoulos PG, Papafragkaki D, Grigoraki E, Avgerinou G, Antoniou C. Kasus
atipikal pityriasis rosea gigantea setelah vaksinasi influenza. Rep Kasus Dermatol. 2014; 6 : 119–
23. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
35. Bjornberg A, Hellgren L. Pityriasis rosea. Sebuah penyelidikan statistik, klinis, dan laboratorium
dari 826 pasien dan cocok dengan kontrol sehat. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1962; 42 (Suppl
50): 1–68. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
36. Chuang TY, DM Ilstrup, Perry HO, Kurland LT. Pityriasis rosea di Rochester, Minnesota, 1969
hingga 1978. J Am Acad Dermatol. 1982; 7 : 80–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
37. Halkier-Sørensen L. Roseity pityriasis berulang. Episode baru setiap tahun selama lima
tahun. Laporan kasus. Acta Derm Venereol. 1990; 70 : 179–80. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
38. Singh SK, Singh S, Pandey SS. Pityriasis rosea berulang. India J Dermatol Venereol
Leprol. 1998; 64 : 237. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
39. Zawar V, Kumar R. Beberapa kekambuhan pityriasis rosea dari Vidal: Sebuah presentasi baru. Clin
Exp Dermatol. 2009; 34 : e114–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
40. Drago F, Broccolo F, Rebora A. Pityriasis rosea: Pembaruan dengan penilaian kritis tentang
kemungkinan etiologi herpesviralnya. J Am Acad Dermatol. 2009; 61 : 303–18. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
41. Sankararaman S, Velayuthan S. Beberapa kekambuhan di pityriasis rosea - Sebuah laporan kasus
dengan ulasan literatur. India D Dermatol. 2014; 59 : 316. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
42. Eslick GD. Pityriasis rosea atau psoriasis guttata yang khas ?. Pemeriksaan awal adalah kunci
untuk diagnosis yang benar. Int J Dermatol. 2002; 41 : 788–91. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
 43. Atzori L, Pinna AL, Ferreli C, Aste N. Pityriasis reaksi buruk seperti rosea: Tinjauan literatur dan
pengalaman dari pusat pengawasan obat-obatan Italia. Dermatol Online J. 2006; 12 :
1. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
44. Zawar V. Pityriasis erupsi seperti rosea karena aplikasi minyak mustard. India J Dermatol
Venereol Leprol. 2005; 71 : 282–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
45. Chuh AA. Kriteria diagnostik untuk pityriasis rosea: Studi kontrol kasus prospektif untuk penilaian
validitas. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003; 17 : 101–3. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
46. Zawar V, Chuh A. Penerapan kriteria diagnostik yang diusulkan pityriasis rosea: Hasil dari studi
kasus-kontrol prospektif di India. India D Dermatol. 2013; 58 : 439–42. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
47. Ackerman AG. Philadelphia: Lea dan Febiger; 1978. Diagnosis Histologis Penyakit Kulit
Peradangan; hlm. 233–5. [ Google Cendekia ]
48. Okamoto H, Imamura S, T Aoshima, Komura J, Ofuji S. Degenerasi sel-sel epidermis di pityriasis
rosea: Studi mikroskopis elektron dan cahaya. Br J Dermatol. 1982; 107 : 189–
94. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
49. Chuh AA, Dofitas BL, Comisel GG, Reveiz L, Sharma V, Garner SE, dkk. Intervensi untuk pityriasis
rosea. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 2 : CD005068. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
50. Leonforte JF. Pityriasis rosea: Eksaserbasi dengan pengobatan
kortikosteroid. Dermatologika. 1981; 163 : 480–1. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
51. Bigby M. Hasil yang luar biasa dari uji coba eritromisin bertopeng ganda yang dikontrol plasebo
dalam pengobatan pityriasis rosea. Arch Dermatol. 2000; 136 : 775–6. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
52. Amer A, Fischer H. Azithromycin tidak menyembuhkan pityriasis rosea. Pediatri. 2006; 117 :
1702–5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
53. Rasi A, Tajziehchi L, Savabi-Nasab S. Erythromycin oral tidak efektif dalam pengobatan pityriasis
rosea. J Obat Dermatol. 2008; 7 : 35–8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
54. Bukhari IA. Erythromycin oral tidak efektif dalam pengobatan pityriasis rosea. J Obat
Dermatol. 2008; 7 : 625. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
55. Pandhi D, Singal A, Verma P, Sharma R. Kemanjuran azitromisin dalam pityriasis rosea: Sebuah uji
coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. India J Dermatol Venereol Leprol. 2014; 80 : 36–
40. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
56. Ahmed N, Iftikhar N, Bashir U, Rizvi SD, Sheikh ZI, Manzur A. Kemanjuran klaritromisin dalam
pityriasis rosea. J Coll Physicians Surg Pak. 2014; 24 : 802–5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
57. Drago F, Vecchio F, Rebora A. Penggunaan asiklovir dosis tinggi dalam pityriasis rosea. J Am Acad
Dermatol. 2006; 54 : 82–5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
58. Rassai S, Feily A, Sina N, Abtahian S. Dosis rendah asiklovir mungkin merupakan pengobatan yang
efektif terhadap pityriasis rosea: Percobaan klinis blind-random investigator-blind pada 64 pasien. J
Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25 : 24–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
59. Ganguly S. Sebuah studi acak, double-blind, terkontrol plasebo tentang kemanjuran asiklovir oral
dalam pengobatan pityriasis rosea. J Clin Diagn Res. 2014; 8 : YC01–4. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
60. Das A, Sil A, Das NK, Roy K, Das AK, Bandopadhyay D. Acyclovir di pityriasis rosea: Seorang
pengamat yang buta, uji coba terkontrol secara acak tentang efektivitas, keamanan dan
tolerabilitas. Indian Dermatol Online J. 2015; 6 : 181–4. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
61. Mavarkar L. Pityriasis rosea terjadi selama terapi asiklovir. India J Dermatol Venereol
Leprol. 2007; 73 : 200–1. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
62. Ehsani A, Esmaily N, P Noormohammadpour, Toosi S, Hosseinpour A, Hosseini M,
dkk. Perbandingan antara kemanjuran asiklovir dosis tinggi dan eritromisin pada periode dan tanda-
tanda pitiriasis rosea. India D Dermatol. 2010; 55 : 246–8. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
63. Amatya A, Rajouria EA, Karn DK. Studi perbandingan efektivitas asiklovir oral dengan eritromisin
oral dalam pengobatan pityriasis rosea. Kathmandu Univ Med J (KUMJ) 2012; 10 : 57–
61. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
64. Merchant M, Hammond R. Studi terkontrol sinar ultraviolet untuk pityriasis
rosea. Cutis. 1974; 14 : 548–9. [ Google Cendekia ]
65. Arndt KA, Paul BS, Stern RS, Parrish JA. Pengobatan pityriasis rosea dengan radiasi UV. Arch
Dermatol. 1983; 119 : 381–2. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
66. Leenutaphong V, fototerapi Jiamton S. UVB untuk pityriasis rosea: Studi perbandingan bilateral. J
Am Acad Dermatol. 1995; 33 : 996–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
67. Castanedo-Cazares JP, Lepe V, Moncada B. Haruskah kita masih menggunakan fototerapi untuk
pityriasis rosea? Photodermatol Photoimmunol Dipotret. 2003; 19 : 160–1. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
68. Lim SH, Kim SM, Oh BH, Ko JH, Lee YW, Choe YB, dkk. Fototerapi ultraviolet A1 dosis rendah
untuk mengobati pityriasis rosea. Ann Dermatol. 2009; 21 : 230–6. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
 69. Corson EF, Luscombe HA. Kebetulan pityriasis rosea dengan kehamilan. AMA Arch Derm
Syphilol. 1950; 62 : 562–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
70. Drago F, Broccolo F, Zaccaria E, Malnati M, Cocuzza C, Lusso P, dkk. Hasil kehamilan pada pasien
dengan pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (5 Suppl 1): S78–83. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
71. Drago F, Broccolo F, Javor S, Drago F, Rebora A, Parodi A. Bukti reaktivasi herpesvirus-6 dan -7
pada manusia pada wanita yang keguguran dengan pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 :
198–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
72. Bianca S, Ingegnosi C, Ciancio B, Gullotta G, Randazzo L, Ettore G. Pityriasis rosea pada
kehamilan. Reprod Toksikol. 2007; 24 : 277–8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
73. Chuh AA, Lee A, Chan PK. Pityriasis rosea pada kehamilan - Implikasi diagnostik spesifik dan
pertimbangan manajemen. Aust NZJ Obstet Gynaecol. 2005; 45 : 252–3. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]