Case Report Session

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Oleh:
Rafif Mohammad irsyad 1810313044
Fino Nauvalino 1810313024

Preseptor:
Dr. dr. Saptino Miro, Sp.PD-KGEH, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. M. DAJMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2023

KATA PENGANTAR
 Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah SWT berkat rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan makalah Case Report Session yang berjudul Dengue Hemorrhagic
Fever. Makalah ini disusun untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan pembaca,
serta menjadi salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Terima kasih penulis ucapkan kepada Dr. dr. Saptino Miro, Sp.PD-KGEH, FINASIM
selaku preseptor yang telah memberikan arahan dan bimbingan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis juga berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penulisan
makalah ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih memiliki banyak
kekurangan. Kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir kata, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

BAB 1 Tinjauan Pustaka 6

1.1 Definisi 6

1.2 Epidemiologi 6

1.3 Etiologi 7

1.4 Patofisiologi 8

1.5 Diagnosis 13

1.6 Tatalaksana 15

1.7 Komplikasi 17

1.8 Prognosis 18

BAB 2 Laporan Kasus 19

Daftar Pustaka 20
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Dengue merupakan suatu penyakit yang ditularkan nyamuk disebabkan oleh satu dari
empat serotipe virus dengue yaitu DENV-1, -2, -3, dan -4. Infeksi akibat satu serotipe akan
memberikan imunitas seumur hidup untuk serotipe tersebut namun tidak untuk serotipe lainnya,
sehingga seseorang dapat mengalami infeksi setidaknya sebanyak empat kali semasa hidupnya.
Virus dengue ditransmisikan dari orang ke orang melalui nyamuk Aedes utamanya A. Aegypti1

1.2 Etiologi dan Transmisi

Virus dengue (DENV) merupakan virus ssRNA kecil dan terdiri dari empat serotipe
berbeda (DENV-1 sampai -4).Virus ini masuk kepada genus flavivirus dan famili flaviviridae.
DENV-2 dan DENV-3 disebut juga sebagai genotip orang Asia sering berhubungan dengan
penyakit yang lebih berat.2
Berbagai serotipe dari DENV ditransmisikan kepada manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes yang terinfeksi terutama adalah A. Aegypti yang merupakan spesies tropis dan subtropis
dan menyebar secara luas. Nyamuk ini banyak ditemukan dihabitat atau tempat-tempat yang
terisi air, seringnya di wadah-wadah atau tempat penampungan air buatan yang berhubungan
dekat dengan perumahan dan didalam ruangan2
Virus dengue beredar didalam darah manusia yang mengalami viremia akan dihisap
oleh nyamuk betina selama nyamuk menghisap darah. Virus kemudian menginfeksi melalui
lambung nyamuk dan kemudian mengalami penyebaran secara sistemik dalam periode waktu 8
– 12 hari.Setelah periode waktu tersebut virus dapat ditransmisikan kepada manusia lainnya.2
1.3 Epidemiologi
Epidemik dengue diketahui terjadi secara berkala selama tiga abad terakhir di wilayah
tropis dan subtropis.Epidemik pertama dari dengue diketahui pada tahun 1653.Selama abad ke
18, 19 dan 20 epidemik dari penyakit menyerupai dengue dilaporkan secara global.Selama
periode tahun 1980 terjadi peningkatan insiden dan distribusi dari virus yang meluas ke
kepulauan Pasifik.Setiap 10 tahun, rata-rata jumlah kasus yang dilaporkan ke WHO terus
mengalami peningkatan secara eksponensial. Dari tahun 2000 sampai 2008 rata-rata jumlah
kasus yaitu sebanyak 1.656.870 atau sekitar tiga setengah kali dibandingkan tahun 1990 – 1999
dengan jumlah 479.848 kasus. 3
Di Indonesia, infeksi virus dengue masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang utama. Seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk, jumlah penderita
dan luas daerah penyebarannya makin meningkat. Pada tahun 2015, terdapat sekitar 126.675
penderita di 34 provinsi dengan 1.299 diantaranya meninggal dunia. 4

Gambar 1 Negara dengan risiko transmisi dengue

1.4. Patofisiologi
Kebanyakan kasus infeksi dengue dengan entitas penyakit sebagai demam berdarah
dengue terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder. Hubungan antara kejadian demam
berdarah dengue (DBD) atau sindroma syok dengue (SSD) menunjukkan adanya keterlibatan
sistem imun dalam patogenesis DBD. Baik imunitas alamiah seperti sistem komplemen atau sel
NK dan imunitas didapat baik humoral dan selular terlibat dalam proses ini. Peningkatan
aktivasi imun terutama pada infeksi sekunder mengarah pada respon sitokin yang berlebihan
menyebabkan suatu perubahan pada permeabilitas kapiler. Sebagai tambahan, produk-produk
viral seperti NS1 kemungkinan memiliki peranan dalam aktivasi komplemen dan permeabilitas
kapiler 3
Petanda utama pada DBD adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kebocoran plasma, berkurangnya volume intravaskular dan terjadinya syok pada
kasus yang berat. Kebocoran yang terjadi bersifat unik dimana terdapat kebocoran selektif
plasma pada rongga pleura dan periotenal serta periode kebocoran yang singkat (24 – 48
jam).Pemulihan cepat dari syok tanpa adanya sekuele serta tidak ditemukannya inflamasi pada
pleura dan peritoneum mengindikasikan terjadinya perubahan fungsional pada vaskular
dibandingkan suatu kerusakan struktural pada endotel sebagai menkanisme yang mendasari.3
Berbagai sitokin dengan efek yang meningkatkan permeabilitas telah diketahui berperan
pada patogenesis DBD. Walaupun demikian, kepentingan sitokin-sitokin pada DBD belum
diketahui secara pasti.Penelitian menunjukkan bahwa pola respon sitokin mungkin
berhubungan dengan pengenalan dari sel T yang spesifik terhadap dengue.Sel T yang reaktif
tersebut diketahui memiliki kekuragan fungsional dalam aktivitas sitolotik nya namun
mengekspresikan peningkatan produksi sitokin termasuk TNF-α, IFN-g dan kemokin
lainnya.Pada model hewan, TNF-α diketahui berpengaruh pada manifestasi berat termasuk
perdarahan.Aktivasi sitem komplemen juga dimungkinkan berperan dalam meningkatkan
permeabilitas kapiler, komplemen seperti C3a dan C5a diketahui memiliki efek meningkatkan
permeabilitas. Dalam penelitian terkini, antigen NS1 dari DENV diketahui mengatur aktivasi
komplemen dan mungkin berperan dalam patogenesis DBD 3
Faktor-faktor yang disebutkan tadi diperkirakan berinteraksi pada sel endotel
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler melalui jalur nitrit oksida.Sistem fibrinolitik
diaktivasi dan faktor XII (faktor Hageman) ditekan. Mekanisme perdarahan pada DBD belum
diketahui, namun koagulasi intravaskular diseminata yang ringan, kerusakan hepar, dan
trombositopenia kemungkinan bekerja sama secara sinergis. Permebilitas kapiler menyebabkan
cairan, elektrolit, protein kecil dan pada beberapa kasus sel darah merah bocor ke ruang
ekstravaskular. Hal tersebut ditambah dengan defisit akibat puasa, dan muntah menyebabkan
hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja jantung, hipoksia jaringan, asidosis metabolik
dan hiponatremia.5
Secara mikroskopis, terdapat edema perivaskular jaringan lunak dan diapedesis sel
darah merah secara luas. Terdapat pengehentian maturasi megakariosit di sumsum tulang,
namun mengalami peningkatan jumlah di kapiler paru, glomerulus ginjal dan sinusoid hati serta
limpa 5

Gambar 2 Perubahan patofisiologi pada DBD

1.5. Klasifikasi
Tanda dan gejala infeksi dengue tidak khas, sehingga menyulitkan penegakkan
diagnosis.Pendapat para pakar mengatakan bahwa dengue merupakan suatu entitas penyakit
dengan presentasi klinis beragam dan perubahan klinis serta outcome yang tidak dapat
diprediksi. WHO dalam panduannya telah melakukan klasifikasi terhadap infeksi dengue mulai
dari WHO 1997, kemudian WHO 2009 dan yang terakhir yaitu WHO 2011.6

Gambar 3 Klasifikasi WHO 2011

Gambar 4 Klasifikasi derajat keparahan DBD

1.6 Manifestasi Klinis

 Infeksi dengue merupakan penyakit sistemik dan dinamis, terdapat spektrum manifestasi
klinis yang luas, setelah masa inkubasi penyakit mulai dengan tiba-tiba dan diikuti oleh tiga
fase – febris, kritis dan penyembuhan2
a. Fase febris
Pasien biasanya akan mengalami deman tinggi secara tiba-tiba. Fase ini biasanya
berlangsung kira-kira 2 – 7 hari diikuti oleh muka kemerahan, eritema pada kulit, nyeri pada
badan, myalgia, atralgia dan nyeri kepala.Beberapa pasien mungkin mengalami suara serak,
faring dan konjungtiva hiperemis.Anoreksia, mual dan muntah sering terjadi.Sangat sulit
membedakan dengue secara klinis dengan demam non dengue pada fase ini. Tes tourniquet
yang positif akan meningkatkan kemungkinan diagnosis dari dengue. Gambaran-gambaran
klinis tersebut tidak bisa membedakan antara kasus berat dan yang tidak sehingga pemantauan
tanda-tanda bahaya serta parameter klinik lainnya penting untuk diketahui dan
diperhatikan.Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie atau perdarahan mukosa mungkin
dapat ditemukan.2
b. Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari
saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,

 Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

 Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding kandung
empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD) dan ultrasonografi
dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.
 Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang merupakan
bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma 4
 Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas
cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi ≤20 mmHg,
dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang (>3
detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.
 Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,
kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera diatasi.
c. Fase penyembuhan(convalescence, recovery)
Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali
merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat ditemukan sinus
bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD
 Gambar 5 Grafik perjalanan klinis infeksi dengue

1.7 Diagnosis

Diagnosis demam dengue ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium.

Diagnosis ini ditegakkan jika kita menemukan demam yang tinggi mendadak, tanpa sebab
yang jelas, berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari yang disertai minimal dengan 2
gejala: 7
- Nyeri kepala
- Nyeri retro-orbital
- Nyeri otot
- Nyeri sendi/tulang
- Ruam kulit makulopapular
- Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie.
Kriteria laboratorium
- Leukopenia ( ≤4.000 sel/mm3)
- Trombositopenia ( <100.000 sel/mm3)
- Peningkatan hematokrit (5%-10%)
Untuk membedakan demam dengue dari demam berdarah dengue adalah peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan
diatesis hemoragik. Perbedaan kriteria klinis dan laboratorium pada demam dengue dan demam
berdarah dengue dapat terlihat pada tabel 1.7

Tabel 1. Kriteria klinis dan laboratorium infeksi dengue.

DD/DBD Derajat Tanda dan gejala Laboratorium
DD Demam disertai minimal dengan Leukopenia (jumlah
2 gejala leukosit ≤4000
- Nyeri kepala sel/mm3)
- Nyeri retro-orbital - Trombositopenia
- Nyeri otot (jumlah
- Nyeri sendi/ tulang trombosit
- Ruam kulit makulopapular <100.000
- Manifestasi perdarahan sel/mm3)
- Tidak ada tanda perembesan - Peningkatan
plasma hematokrit (5%-
10%)
- Tidak ada bukti
perembesan
plasma

DBD I Demam dan manifestasi Trombositopenia

perdarahan (uji bendung positif) <100.000 sel/mm3;
dan tanda perembesan plasma peningkatan
hematokrit ≥20%
DBD II Seperti derajat I ditambah Trombositopenia
perdarahan spontan <100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit ≥20%
DBD III Seperti derajat I atau II ditambah Trombositopenia
kegagalan sirkulasi (nadi lemah, <100.000 sel/mm3;
tekanan nadi ≤ 20 mmHg, peningkatan
hipotensi, gelisah, diuresis hematokrit ≥20%
menurun
DBD IV Syok hebat dengan tekanan darah Trombositopenia
 dan nadi yang tidak terdeteksi <100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit ≥20%

1.8 Tatalaksana
Pada fase demam pasien dianjurkan tirah baring, selama masih demam diberikan obat
antipiretik atau kompres hangat. Untuk menurunkan suhu menjadi <39oC, dianjurkan pemberian
parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat
menyebabkan gastritis, perdarahan dan asidosis. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit
peroral, jus buah, susu, selain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Tidak
boleh dilupakan monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal kembali.

Indikasi rawat :

1. Penderita tersangka DBD derajat 1 dengan panas 3 hari atau lebih

2. Tersangka DBD derajat 1 disertai : hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-
muntah atau kejang-kejang atau Hematokrit cenderung meningkat, trombosit cenderung
turun, atau trombosit <100.000/mm3.
3. Seluruh derajat II, III, IV

Indikasi pulang :

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (>7 hari sejak panas)
2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik
3. Nafsu makan membaik
4. Secara klinis tampak perbaikan
5. Hematokrit stabil
6. 3 hari setelah syok teratasi
7. Output urin >1 cc/kgbb/jam
8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat
9. Tidak dijumpai distress pernapasan (yang disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Pada saat kita menjumpai pasien tersangka infeksi dengue, maka bagan 1 dapat
dipergunakan.
Gambar 6. Tatalaksana kasus tersangka infeksi dengue
Gambar 7. Tatalaksana kasus DBD Derajat 1

Gambar 8. Tatalaksana kasus DBD derajat 2

Gambar 9. Tatalaksana kasus DBD derajat 3 dan 4.
 BAB 2
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Nn. SM
Umur : 22 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jorong kapalo koto, Tanah datar
Pekerjaan : Mahasiswa
Tanggal Pemeriksaan : 09 November 2022

2. Anamnesis
Seorang Perempuan, 22 tahun datang ke IGD RSUP M. Djamil Padang pada tanggal
06 Januari 2023 dengan:
a. Keluhan Utama
Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
- Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam mendadak tinggi disertai
menggigil, demam terus menerus dan naik turun, tidak disertai berkeringat.

- Nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit

- Badan terasa lemah lesu sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
- Mual dirasakan pasien sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, disertai muntah yang
berisi air dengan frekuensi 3-5 kali sehari. Namun 1 hari sebelum masuk rumah sakit
muntah berwarna hitam
- Nyeri otot dan sendi di seluruh badan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Nafsu makan pasien berkurang sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Gusi berdarah tidak ada.
- Mimisan tidak ada.
- Sesak nafas dan batuk tidak ada.
- BAB berwarna kehitaman ada sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Keluhan BAK tidak ada.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes mellitus disangkal
- Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
 d. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien
e. Riwayat Pengobatan
- Pasien belum pernah mendapatkan pengobatan sebelumnya
f. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kebiasaan
- Pasien seorang mahasiswa, tinggal di kos dengan lingkungan yang lembab.

3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Vital Sign

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Composmentis Kooperatif
TekananDarah : 110/70
Nadi : 74 x/menit
Nafas : 21x/ menit

Suhu : 37,9 oC
Sianosis : tidak ada
Edema : tidak ada
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada

Status Generalisata

Kulit
Terdapat ptekie pada kulit tungkai kanan dan tungkai kiri serta di kedua lengan, kulit
teraba hangat, turgor kulit baik
Kelenjar Getah Bening
Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening coli, aksila, inguinal
Kepala
Normocephal
Rambut

Hitam, tampak lebat, dan tidak mudah dicabut

Mata
Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Telinga
Tidak ditemukan kelainan

Hidung
Tidak terdapat deviasi septum, tidak ditemukan kelainan
Tenggorokan
Tonsil: T1-T1, tidak hiperemis, kripta tidak melebar.
Gigi dan Mulut
Tidak terdapat perdarahan pada gusi
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, kaku kuduk (-), JVP : 5-2 cm H2O
Paru
Inspeksi : Statis : bentuk dada normochest, dada simetris kiri dan kanan, tidak
terlihat ada massa, tidak terlihat adanya venektasi.
Dinamis : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan.
Palpasi : Fremitus paru kiri sama dengan paru kanan.
Perkusi : Sonor pada lapangan paru kiri dan kanan
Auskultasi : Suara napas vesikular Rh -/-, Wh -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi iktus teraba kuat angkat, Iktus teraba 1 jari medial dari linea
midklavikula sinistra RIC V.
Perkusi : Batas jantung
Kiri : 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V
Kanan : Linea sternalis dextra
Atas : RIC II
Auskultasi : Irama reguler, tidak terdapat murmur
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Teraba supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung
Tidak terdapat nyeri ketok dan nyeri tekan CVA
 Alat Kelamin
Tidak Diperiksa
Anus

Tidak Diperiksa
Anggota Gerak

Ekstremitas atas: nyeri sendi (+), edema (-), terdapat ptekie

Ektremitas Bawah: nyeri sendi (+), edema (-), terdapat ptekie

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi ( 22-11-2022)

07-01 2023 07-01-2023 08-01-2023

(Pagi) (malam)
Hematokrit 41% 39% 38%
Hb 14,4 g/dL 12,9 g/dL 12,5 g/dL
Trombosit 27.000/mm3 38.000/mm3 70.000/mm3
Leukosit 6.960/mm3 5.190/mm3 5.500/mm3

Kesan : Trombositopenia

SGOT : 107 U/L

SGPT : 75 U/L

Ureum : 17 mg/dl
Kreatinin : 0,8 mg/dl
PT : 10,9 detik
APTT : 39,8 detik
Albumin : 3,3 g/dL
Globulin : 2,6 g/dL
Total protein : 5,9 g/dL
Natrium : 136 mmol/L
Kalium : 3,7 mmol/L
Klorida : 104 mmol/L
 Kesan : APTT melebihi nilai rujukan, Total protein dan albumin menurun, SGOT dan
SGPT meningkat

Pemeriksaan Urin

Makroskopis

Warna : kuning

Kekeruhan : Positif

Mikroskopis

Leukosit : 1-2/LPB

Eritrosit : 2-3/LPB

Silinder : Negatif

Kristal : Negatif

Epitel : Positif

Kimia

Berat jenis : 1.024

pH : 7,0

Protein : Negatif

Glukosa : Negatif

Bilirubin : Negatif

Urobilinogen : Negatif

Kesan: Ditemukan eritrosit 2-3/LPB

4. Diagnosis Kerja
Dengue Hemmoragic Fever Grade III

Hematemesis melena ec trombositipenia

5. Diagnosis Banding
 - Malaria
- Demam Tifoid

6. Penatalaksanaan
 IVFD RL 8 jam/Kolf
 Paracetamol 3 x 1000 mg
 Bolus lansoprazole 2 amp
 Drip lansoprazole 4x1 amp
 Sucralfat syrup 3x15cc
 Injeksi tansamin 3x500mg
 Injeksi vitamin K 3x10mg

7.Prognosis
Quo ad vitam :dubia ad bonam
Quo ad fungsionam :dubia ad bonam

BAB 3
DISKUSI
 Dilaporkan seorang pasien perempuan usia 22 tahun dengan diagnosis Dengue
hemoragic fever grade 3, ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Dari autoanamnesis pasien didapatkan pasien mengeluhkan demam
sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam mendadak tinggi disertai menggigil, demam
terus menerus dan naik turun, tidak disertai berkeringat. Badan terasa lemah lesu sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual
dirasakan pasien sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, disertai muntah yang berisi air
dengan frekuensi 3-5 kali sehari. Namun 1 hari sebelum masuk rumah sakit muntah berwarna
hitam. Nafsu makan pasien berkurang sejak 4 hari yang lalu. Nyeri otot dan sendi di seluruh
badan sejak 3 hari yang lalu. Manifestasi DHF dimulai dengan demam tinggi, 2-7 hari serta
gejala klinik yang tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri kepala. Demam sebagai
gejala utama pada semua kasus.
Buang air besar kehitaman sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakitdan buang air kecil
normal. Gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti anoreksia, nyeri
kepala, dan nyeri otot dan sendi. Ini merupakan gejala khas yang dapat ditemukan pada
demam yang disebabkan oleh virus. Gejala lain dapat berupa nyeri epigastrik, mual, muntah,
nyeri di daerah subcostal kanan atau nyeri abdomen difus, kadang disertai sakit tenggorok
serta batuk kering.
Pada keluarga, tidak ada anggota keluarga yang menderita DHF, tetapi disekitar
tempat pasien suasana lingkungan yang lembab dan berair. Nyamuk dengue merupakan
nyamuk yang bertelur di air bersih yang tergenang. tempat gelap, dan tempat- tempat yang
padat. Saat nyamuk menghisap darah manusia yang sedang mengalami viremia, virus masuk
ke dalam tubuh nyamuk, yaitu dua hari sebelum timbul demam sampai 5 – 7 hari fase
demam. Nyamuk kemudian menularkan virus ke manusia lain. Kerentanan untuk timbulnya
penyakit pada individu antara lain ditentukan oleh status imun dan faktor genetik pejamu.
Pada pemeriksaan fisik penderita nampak sakit sedang, kesadaran komposmentis ,
Tekanan darah 110/70, nadi 74 kali/menit , pernafasan 21 x/menit, suhu 37,9º C. Pada
pemeriksaan khusus anemis (-), sklera ikterik (-), mata cekung tidak ada, cor dan pulmo
dalam batas normal, abdomen supel, hepar dan lien tidak teraba dan pada ekstremitas akral
dingin tidak ada. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya trombositopenia.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi virus seperti adanya demam tinggi
yang mendadak disertai gejala nyeri kepala, nyeri otot dan sendi dan mual muntah.
Ditemukan juga ptekie pada pasien. Hasil ini dapat memperkuat kemungkinan terjadinya
infeksi virus berupa DHF. Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya 2 /
lebih gejala dan tanda lain, ditambah bukti perembesan plasma dan trombositopenia cukup
untuk menegakkan diagnosis DHF. Pada pasien ditemukan demam berlangsung sudah 4 hari
SMRS, tinggi terus menerus, nyeri kepala, myalgia, atralgia dan dari hasil laboratorium
didapatkan trombositopenia dan maka dapat ditegakkan diagnosis Dengue Hemorragic Fever
Grade III karena terdapat perdarahan spontan berupa ptekie, serta adanya kegagalan sirkulasi.
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan hematokrit normal. Hasil yang normal
atau turun dapat disebabkan oleh berbagai sebab, seperti hemokonsentrasi yang terjadi masih
minimal, sehingga hasil lab yang didapatkan masih dalam batas normal. Hal ini juga dapat
terjadi jika sudah terdapat perdarahan di organ dalam, seperti di dalam saluran cerna. Jika
terjadi perdarahan maka sebanyak apapun perdarahan yang terjadi hematokrit hasilnya akan
tetap normal, karena darah yang keluar saat perdarahan adalah whole blood, berbeda jika
yang terjadi kebocoran plasma, jika plasma bocor, maka konsentrasi darah akan meningkat,
terjadilah hemokonsentrasi. Penyebab lain hematokrit pada pasien DBD normal bisa jadi
karena pasien tersebut sudah mendapat penanganan awal sebelumnya berupa terapi cairan
sebelum dirujuk. Pada pasien DHF hal yang ditakutkan adalah terjadinya hemokonsentrasi,
dimana terjadi kebocoran plasma/ plasma leakage dari pembuluh darah ke ruang intersisial
yang dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini antara terapi cairan agar mencegah
terjadinya gangguan sirkulasi dan perfusi jaringan dengan pemberian cairan infus RL , serta
dianjurkan untuk banyak minum air putih. Selain itu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
adalah terapi simptomatis, karena DHF merupakan infeksi virus /self limited disease, maka
terapi spesifik untuk DHF ini tidak ada.
 Daftar Pustaka

1. Central for Disease Control and Prevention U.S Department of Health and Human Services.
Dengue and dengue hemorrhagic fever. San Juan: U.S Department of Health and Human
Services; 2008. h.1.
2. World Health Organization. Dengue Guideline for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. France: WHO; 2009 [diakses 18/12 2017]; Diunduh dari:
http://www.who.int/tdr/dengue-diagnosis.
3. World Health Organization. Comprehensive of guidelines for prevention and control of
dengue and dengue haemorrhagic fever. India: WHO; 2011 [diakses 18/12 2017]; Diunduh
dari: http://www.apps.searo.who.int/pds_docs.
4. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Situasi DBD di Indonesia. Jakarta:
Kementerian Kesehatan RI; 2016. h.2-4.
5. Halstead SB. Dengue fever & dengue hemorrhagic fever. Dalam: Behrman RE, Kliegeman
RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. 17th Ed. Philadelphia: Saunders;
2004. h.1092-1095.
6. Hadinegoro SRS. New dengue case classification. Dalam: Hadinegoro SR, Kadim M,
Devaera Y, Idris NS, Ambarsari CG, penyunting. Pendidikan kedokteran berkelanjutan
LXIII update management of infection diseases abd gastrointestinal disorder. Jakarta:
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM; 2012. h.16-17
7. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi kedua.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI;2010. h.155-181.