MAKALAH

DEMAM BERDARAH DANGUE

Oleh : KELOMPOK II

1. NUR LATIFA
2. MARIA JOANA TIPU
3. MARIA P.R.PANO
4. MARIA K.T.DURA
5. CHRISTIN J.BIRE
6. CLARITA E.I.MERE
7. EMILIUS O.S,BANGGO
8. SASKIA ZAHRANI
9. ZUHROTUL MO’A FIRA
10. IMAKULATA ARI
11. MARIA SURNIATI PALI

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN ENDE

2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rakhmatnya maka
Makalah ini yang berjudul ”Demam Berdarah Dengue” ini dapat selesai pada waktunya. Pada
kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian Makalah ini.

Penulis menyadari tulisan ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangan, sehingga saran
dan kritik pembaca yang bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan
tulisan ini. Semoga dapat bermanfaat bagi pembaca.

Ende,6 Agustus 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
B. ETIOLOGI
C. PATOFISIOLOGI
D. SPEKTRUM KLINIS DAN DERAJAT PENYAKIT
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
F. PENCEGAHAN

BAB V PENUTUP

A. KESIMPULA
B. SARAN
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infeksi virus dengue merupakan masalah kesehatan utama di 100 negara-negara tropis dan
subtropis di Asia Tenggara, Pasifik Barat, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. 1 Kira-kira 50
juta kasus baru terjadi di seluruh dunia setiap tahunnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi
peningkatan dan penyebaran kasus dengue ini sangat kompleks, yaitu pertumbuhan penduduk,
urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkontrol, tidak adanya kontrol terhadap nyamuk yang
efektif di daerah endemik, dan peningkatan sarana transportasi. Morbiditas dan mortalitas infeksi
dengue dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologis pejamu, kepadatan vektor
nyamuk, transmisi virus dengue, faktor keganasan virus, dan kondisi geografis setempat.2,3
Prevalensi global DHF mengalami peningkatan yang dramatis dalam dua dekade terakhir.
Sekitar 40 % dari penduduk dunia di daerah tropis dan sub tropis beresiko terkena DHF.1
Penyakit ini kini menjadi penyakit yang endemik di Indonesia sejak tiga dekade terakhir.
Insidennya berfluktuasi setiap tahun bahkan sampai terjadi wabah DHF di beberapa daerah di
Indonesia4 . Sampai saat ini 200 kota telah melaporkan kejadian luar biasa. Insiden rate
meningkat dari 0,005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar 6-27 per 100.000
penduduk pada tahun terakhir ini3 . Jumlah kasus Dengue Hemorragic Fever ( DHF ) di
Indonesia sejak Januari s/d Mei 2004 mencapai 64.000 (IR 29,7 per 100.000 penduduk) dengan
kematian sebanyak 724 orang (CFR 1,1 %)5 . DHF dapat menyerang semua golongan umur.
Proporsi kasus DHF berdasarkan umur di Indonesia menunjukkan bahwa DHF paling banyak
terjadi pada anak usia sekolah yaitu pada usia 5-14 tahun.4 DHF masih sulit diberantas karena
belum ada vaksin untuk pencegahan dan penatalaksanaannya hanya bersifat suportif.
Keberhasilan penatalaksanaan DHF terletak pada kemampuan mendeteksi secara dini fase kritis
dan penanganan yang cepat dan tepat.

B.Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan DBD?

2. Apa saja penyebab dari DBD?
3. Apa patofisiologi dari DBD?
4. Apa spectrum klinis dan derajat penyakit?
5. Apa pemeriksaan penunjang dari DBD?
6. Bagaimana cara pencegahan dari DBD?
C.Tujuan

1. Untuk mengetahui apa itu penyakit DBD

2. Untuk mengetahui apa itu penyebab dari DBD
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari DBD
4. Untuk mengetahui apa itu spectrum klinis dan derajat penyakit
5. Untuk mengetahui apa pemeriksaan penunjang
6. Untuk mengetahui bagaimana cara pencegahan dari DBD
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

DBD (Demam Berdarah Dengue) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue tipe
1-4, dengan manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan dengan atau
tanpa syok, disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia (trombosit kurang
dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari nilai normal.

B. Etiologi dan Transmisi

DBD diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue merupakan RNA virus dengan
nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh lapisan kapsul lipid. Virus ini termasuk kedalam
kelompok arbovirus B, famili Flaviviridae, genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus yang
berbentuk sferis, berdiameter 45-60 nm, mempunyai RNA positif sense yang terselubung,
bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan natrium dioksikolat, stabil
pada suhu 70oC 4,7. Virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.

Manifestasi klinis dengue selain dipengaruhi oleh virus dengue itu sendiri, terdapat 2 faktor lain
yang berperan yaitu faktor host dan vektor perantara. Virus dengue dikatakan menyerang
manusia dan primata yang lebih rendah. Penelitian di Afrika menyebutkan bahwa monyet dapat
terinfeksi virus ini. Transmisi vertikal dari ibu ke anak telah dilaporkan kejadiannya
diBangladesh dan Thailand . Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes aegypti betina,
disamping pula Aedes albopictus betina7 . Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit demam berdarah
(nyamuk Aedes aegypti) :

1. Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

2. Hidup di dalam dan di sekitar rumah
3. Menggigit/menghisap darah pada siang hari
4. Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar
5. Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah bukan di
6. got/comberan Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung,
dan lain-lain.
 C. Patofisiologi dan Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(DBD) disebabkan oleh virus
yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis.
Perbedaan yang utama adalah hemokonsentrasi yang khas pada DBD yang bisa mengarah pada
kondisi renjatan. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses
imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul
akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah
dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala
dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan
menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting
Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik
makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik
yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan
melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi
hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-
mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise
dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang
menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.5 Imunopatogenesis
DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk
menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu teori virulensi dan hipotesis
infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory). Teori virulensi dapat dihipotesiskan
sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus binatang yang lain, dapat mengalami perubahan
genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun
pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai
potensi untuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai
akibat serotipe virus yang paling virulen.2,4 Secara umum hipotesis secondary heterologous
infection menjelaskan bahwa jika terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu
maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat
dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan
penyakit yang berat.Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan
berikatan dengan Fc reseptor 5 Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus
Anamnestic antibody response Kompleks Virus-Antibody Aktivasi Komplemen Anafilatoksin
(C3a, C5a) Komplemen Histamin dalam urin meningkat Permeabilitas kapiler meningkat
Perembesan Plasma Hipovolemia SYOK Anoksia Asidosis MENINGGAL Ht Meningkat
Natrium Menurun Cairan dalam rongga serosa >30% pd kasus syok 24-48 jam dari membran sel
leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement
(ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang
kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
keadaan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection) Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus
dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam
waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan
titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang
selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok
berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48
jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas dinding
pembuluh darah ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar
natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak
tertanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat
fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

D. Spektrum Klinis dan Derajat Penyakit

Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari interaksi antara kondisi
imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi virus dengue dapat tidak menunjukan
gejala (asimptomatik) ataupun bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang
jelas, demam dengue (DD) dan bermanifestasi berat dengan demam berdarah dengue (DBD)
tanpa syok atau sindrom syok dengue (SSD). 1 Namun, untuk alasan praktis, infeksi dengue
yang tidak berat (non-severe dengue) dapat dikelompokkan ke dalam 2 kelompok yaitu pasien
dengan warning sign dan tanpa warning sign.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis DBD
adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Yang signifikan
dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, selain itu untuk mendiagnosis DBD secara
definitif dengan isolasi virus.
b. Darah Lengkap :
 Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk memeriksa kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah trombosit. Peningkatan nilai hematokrit yang selalu dijumpai pada
DBD merupakan indikator terjadinya perembesan plasma, Selain hemokonsentrasi juga
didapatkan trombositopenia, dan leukopenia.
c. Isolasi Virus : Ada beberapa cara isolasi dikembangkan, yaitu :
a. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1-3 hari.
b. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCKMK2) dan nyamuk A. albopictus.
c. Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik / intraserebri pada larva.

d. Identifikasi Virus :

Adanya pertumbuhan virus dengue dapat diketahui dengan melakukan fluorescence antibody
technique test secara langsung atau tidak langsung dengan menggunakan cunjugate. Untuk
identifikasi virus dipakai flourensecence antibody technique test secara indirek dengan
menggunakan antibodi monoklonal.

F. Pencegahan

Demam berdarah dapat dicegah dengan memberantas jentik-jentik nyamuk Demam Berdarah
(Aedes aegypti) dengan cara melakukan PSN (Pembersihan Sarang Nyamuk) Upaya ini
merupakan cara yang terbaik, ampuh, murah, mudah dan dapat dilakukan oleh masyarakat,
dengan cara sebagai berikut

1. Bersihkan (kuras) tempat penyimpanan air (seperti : bak mandi / WC, drum, dan
lainlain) sekurang-kurangnya seminggu sekali. Gantilah air di vas kembang,
tempat minum burung, perangkap semut dan lain-lain sekurang-kurangnya
seminggu sekali
2. Tutuplah rapat-rapat tempat penampungan air, seperti tampayan, drum, dan lain-
lain agar nyamuk tidak dapat masuk dan berkembang biak di tempat itu
3. Kubur atau buanglah pada tempatnya barang-barang bekas, seperti kaleng bekas,
ban bekas, botol-botol pecah, dan lain-lain yang dapat menampung air hujan, agar
tidak menjadi tempat berkembang biak nyamuk. Potongan bamboo, tempurung
kelapa, dan lain-lain agar dibakar bersama sampah lainnya
4. Tutuplah lubang-lubang pagar pada pagar bambu dengan tanah atau adukan
semen
5. Lipatlah pakaian/kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak
hinggap disitu
6. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan bubuk
ABATE ke dalam genangan air tersebut untuk membunuh jentik-jentik nyamuk.
Ulangi hal ini setiap 2-3 bulan sekali 17 Takaran penggunaan bubuk ABATE
adalah sebagai berikut: Untuk 10 liter air cukup dengan 1 gram bubuk ABATE.
 Untuk menakar ABATE digunakan sendok makan. Satu sendok makan peres
berisi 10 gram ABATE. Setelah dibubuhkan ABATE maka:
a) Selama 3 bulan bubuk ABATE dalam air tersebut mampu membunuh jentik
Aedes aegypti
b) Selama 3 bulan bila tempat penampungan air tersebut akan dibersihkan/diganti
airnya, hendaknya jangan menyikat bagian dalam dinding tempat penampungan
air tersebut
c) Air yang telah dibubuhi ABATE dengan takaran yang benar, tidak
membahayakan dan tetap aman bila air tersebut diminum
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/ DHF)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfoadenopati, trombositopenia
dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan degue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan (syok)1 Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue
yaitu: 1) vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan mengigit, kepadatan vektor di lingkungan,
transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapatnya penderita di
lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3)
lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk 1 Saran dari kami yaitu perlu
adanya pengarahan lengkap, efektif, dan efisien, yang berupa sikap atau contoh gerakan bebas
Demam Berdarah Dengue lebih lanjut tentang demam Demam Berdarah Dengue dengan sasaran
yang tepat dan perbaikan perilaku yang lebih efisien terhadap komunitas.

B.Saran

Adanya pengarahan terhadap pasien yang lebih ditekankan pada aspek perubahan perilaku, di
antaranya tentang tindakan pencegahan, 3M, penggunaan abate, dan pengetahuan tentang
fogging. Diharapkan dapat membantu pasien mencegah penyebaran DHF di lingkungan pasien