BAB 1

LATAR BELAKANG
1.1 Latar belakang

Dengue hemorragic fever (DHF) merupakan salah satu isu kesehatan yang

menjadi salah satu masalah kesehatan dunia, penyebaran dari dengue sangat

meningkat sejak 30 tahun terakhir. Saat ini diperkirakan sekitar 100 negara pada

iklim tropis dan subtropis merupakan area endemik DHF. Diperkirakan sekitar

40% dari populasi dunia berisiko untuk terkena virus dengue.1

WHO memperkirakan saat ini ada 50-100 miliar infeksi dengue diseluruh

dunia setiap tahun.2 Setiap 10 tahun, angka rata-rata setiap tahunnya angka kasus

dengue fever atau dengue hemoragic fever dilaporkan terus bertambah secara

seignifikan. Dari tahun 2000 - 2008, rata - rata jumlah kasus tahunan sekitar

1.656.870 kasus atau hampir tiga koma lima kali lipat dibanding tahun 1990 –

1999, yang hanya 479 848 kasus. Pada tahun 2008, dilaporkan 69 negara di Asia

tenggara, Pasifik Barat dan Amerika dilaporkan mengalami dengue.3

Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue family flaviviridae dengan

genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotip yang dikenal,

DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang ditularkan melalui gigitan nyamuk genus

aedes terutama Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus.2

Indonesia merupakan salah satu negara di Asia Tenggara yang merupakan

area endemik. Pada tahun 2006 indonesia memiliki insiden tertinggi untuk DHF di

Asia tenggara. Sejak ditemukannya tahun 1968 di Surabaya, kasus DHF di

Indonesia semakin meningkat. Berdasarkan dinas kesehatan indonesia pada tahun

1
2009, didapatkan bahwa Jawa Barat merupakan provinsi tertinggi kasus demam

dengue.1

Beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus

demam beradarah adalah tingginya peningkatan pertumbuhan populasi, urbanisasi

yang tidak terkontrol, dan kurangnya kontrol vektor pada area endemik.1 Pasien

dengan infeksi virus dengue mempunyai keluhan dan tanda yang menyerupai

penyakit demam akut lainnya. Sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk

menegakkan diagnosis yang pasti.2

1.2 Batasan Masalah

Karya tulis ini membahas tentang definisi, klasifikasi, epidemiologi,

etiologi, patogenesis, gambaran klinis, penegakan diagnosis, tatalaksana, serta

prognosis penyakit demam berdarah dengue.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan karya tulis ini bertujuan untuk meningkatkan pemahaman

mengenai definisi, klasifikasi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran

klinis, penegakan diagnosis, tatalaksana, serta prognosis penyakit demam

berdarah dengue.

1.4 Metode Penulisan

Karya tulis ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk

kepada berbagai sumber.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Dengue merupakan suatu penyakit yang ditularkan nyamuk disebabkan
oleh satu dari empat serotipe virus dengue yaitu DENV-1, -2, -3, dan -4. Infeksi
akibat satu serotipe akan memberikan imunitas seumur hidup untuk serotipe
tersebut namun tidak untuk serotipe lainnya, sehingga seseorang dapat mengalami
infeksi setidaknya sebanyak empat kali semasa hidupnya. Virus dengue
ditransmisikan dari orang ke orang melalui nyamuk Aedes utamanya A. Aegypti3

1.2 Etiologi dan Transmisi

Virus dengue (DENV) merupakan virus ssRNA kecil dan terdiri dari
empat serotipe berbeda (DENV-1 sampai -4).Virus ini masuk kepada genus
flavivirus dan famili flaviviridae. DENV-2 dan DENV-3 disebut juga sebagai
genotip orang Asia sering berhubungan dengan penyakit yang lebih berat.4
Berbagai serotipe dari DENV ditransmisikan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi terutama adalah A. Aegypti yang merupakan
spesies tropis dan subtropis dan menyebar secara luas. Nyamuk ini banyak
ditemukan dihabitat atau tempat-tempat yang terisi air, seringnya di wadah-wadah
atau tempat penampungan air buatan yang berhubungan dekat dengan perumahan
dan didalam ruangan4
Virus dengue beredar didalam darah manusia yang mengalami viremia
akan dihisap oleh nyamuk betina selama nyamuk menghisap darah. Virus
kemudian menginfeksi melalui lambung nyamuk dan kemudian mengalami
penyebaran secara sistemik dalam periode waktu 8 – 12 hari.Setelah periode
waktu tersebut virus dapat ditransmisikan kepada manusia lainnya.4
1.3 Epidemiologi
Epidemik dengue diketahui terjadi secara berkala selama tiga abad terakhir
di wilayah tropis dan subtropis.Epidemik pertama dari dengue diketahui pada
tahun 1653.Selama abad ke 18, 19 dan 20 epidemik dari penyakit menyerupai
dengue dilaporkan secara global.Selama periode tahun 1980 terjadi peningkatan

3
insiden dan distribusi dari virus yang meluas ke kepulauan Pasifik.Setiap 10
tahun, rata-rata jumlah kasus yang dilaporkan ke WHO terus mengalami
peningkatan secara eksponensial. Dari tahun 2000 sampai 2008 rata-rata jumlah
kasus yaitu sebanyak 1.656.870 atau sekitar tiga setengah kali dibandingkan tahun
1990 – 1999 dengan jumlah 479.848 kasus. 5
Di Indonesia, infeksi virus dengue masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang utama. Seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan
penduduk, jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya makin meningkat.
Pada tahun 2015, terdapat sekitar 126.675 penderita di 34 provinsi dengan 1.299
diantaranya meninggal dunia. 6

Sumber: www.who.int
Gambar 2.1 Data kasus infeksi dengue yang dilaporkan ke WHO

Gambar 2.2 Negara dengan risiko transmisi dengue

4
1.4 Patofisiologi
Kebanyakan kasus infeksi dengue dengan entitas penyakit sebagai demam
berdarah dengue terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder.Hubungan antara
kejadian demam berdarah dengue (DBD) atau sindroma syok dengue (SSD)
menunjukkan adanya keterlibatan sistem imun dalam patogenesis DBD. Baik
imunitas alamiah seperti sistem komplemen atau sel NK dan imunitas didapat
baik humoral dan selular terlibat dalam proses ini. Peningkatan aktivasi imun
terutama pada infeksi sekunder mengarah pada respon sitokin yang berlebihan
menyebabkan suatu perubahan pada permeabilitas kapiler. Sebagai tambahan,
produk-produk viral seperti NS1 kemungkinan memiliki peranan dalam aktivasi
komplemen dan permeabilitas kapiler 5
Petanda utama pada DBD adalah adanya peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan kebocoran plasma, berkurangnya volume intravaskular dan
terjadinya syok pada kasus yang berat. Kebocoran yang terjadi bersifat unik
dimana terdapat kebocoran selektif plasma pada rongga pleura dan periotenal
serta periode kebocoran yang singkat (24 – 48 jam).Pemulihan cepat dari syok
tanpa adanya sekuele serta tidak ditemukannya inflamasi pada pleura dan
peritoneum mengindikasikan terjadinya perubahan fungsional pada vaskular
dibandingkan suatu kerusakan struktural pada endotel sebagai menkanisme yang
mendasari.5
Berbagai sitokin dengan efek yang meningkatkan permeabilitas telah
diketahui berperan pada patogenesis DBD. Walaupun demikian, kepentingan
sitokin-sitokin pada DBD belum diketahui secara pasti.Penelitian menunjukkan
bahwa pola respon sitokin mungkin berhubungan dengan pengenalan dari sel T
yang spesifik terhadap dengue.Sel T yang reaktif tersebut diketahui memiliki
kekuragan fungsional dalam aktivitas sitolotik nya namun mengekspresikan
peningkatan produksi sitokin termasuk TNF-α, IFN-g dan kemokin lainnya.Pada
model hewan, TNF-α diketahui berpengaruh pada manifestasi berat termasuk
perdarahan.Aktivasi sitem komplemen juga dimungkinkan berperan dalam
meningkatkan permeabilitas kapiler, komplemen seperti C3a dan C5a diketahui
memiliki efek meningkatkan permeabilitas. Dalam penelitian terkini, antigen NS1

5
dari DENV diketahui mengatur aktivasi komplemen dan mungkin berperan dalam
patogenesis DBD 5
Faktor-faktor yang disebutkan tadi diperkirakan berinteraksi pada sel
endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler melalui jalur nitrit
oksida.Sistem fibrinolitik diaktivasi dan faktor XII (faktor Hageman) ditekan.
Mekanisme perdarahan pada DBD belum diketahui, namun koagulasi
intravaskular diseminata yang ringan, kerusakan hepar, dan trombositopenia
kemungkinan bekerja sama secara sinergis. Permebilitas kapiler menyebabkan
cairan, elektrolit, protein kecil dan pada beberapa kasus sel darah merah bocor ke
ruang ekstravaskular. Hal tersebut ditambah dengan defisit akibat puasa, dan
muntah menyebabkan hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja jantung,
hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia.7
Secara mikroskopis, terdapat edema perivaskular jaringan lunak dan
diapedesis sel darah merah secara luas. Terdapat pengehentian maturasi
megakariosit di sumsum tulang, namun mengalami peningkatan jumlah di kapiler
paru, glomerulus ginjal dan sinusoid hati serta limpa 7

Sumber: www.who.int
Gambar 2.3 Perubahan patofisiologi pada DBD

6
1.5 Klasifikasi
Tanda dan gejala infeksi dengue tidak khas, sehingga menyulitkan
penegakkan diagnosis.Pendapat para pakar mengatakan bahwa dengue merupakan
suatu entitas penyakit dengan presentasi klinis beragam dan perubahan klinis serta
outcome yang tidak dapat diprediksi. WHO dalam panduannya telah melakukan
klasifikasi terhadap infeksi dengue mulai dari WHO 1997, kemudian WHO 2009
dan yang terakhir yaitu WHO 2011.8

Sumber: www.who.int
Gambar 2.4 Klasifikasi WHO 2011

Gambar 2.5 Klasifikasi derajat keparahan DBD

7
1.6 Manifestasi Klinis
Infeksi dengue merupakan penyakit sistemik dan dinamis, terdapat
spektrum manifestasi klinis yang luas, setelah masa inkubasi penyakit mulai
dengan tiba-tiba dan diikuti oleh tiga fase – febris, kritis dan penyembuhan4
a. Fase febris
Pasien biasanya akan mengalami deman tinggi secara tiba-tiba. Fase ini
biasanya berlangsung kira-kira 2 – 7 hari diikuti oleh muka kemerahan, eritema
pada kulit, nyeri pada badan, myalgia, atralgia dan nyeri kepala.Beberapa pasien
mungkin mengalami suara serak, faring dan konjungtiva hiperemis.Anoreksia,
mual dan muntah sering terjadi.Sangat sulit membedakan dengue secara klinis
dengan demam non dengue pada fase ini. Tes tourniquet yang positif akan
meningkatkan kemungkinan diagnosis dari dengue. Gambaran-gambaran klinis
tersebut tidak bisa membedakan antara kasus berat dan yang tidak sehingga
pemantauan tanda-tanda bahaya serta parameter klinik lainnya penting untuk
diketahui dan diperhatikan.Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie atau
perdarahan mukosa mungkin dapat ditemukan.4
b. Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa
transisi dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever
defervescence) ditandai dengan,

 Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

 Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada
dinding kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus
= RLD) dan ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.
 Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang
merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma 4
 Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran,
sianosis, nafas cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi,
tekanan nadi ≤20 mmHg, dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral
dingin, capillary refill time memanjang (>3 detik). Diuresis menurun (<
1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.

8
  Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan
elektrolit, kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok
tidak dapat segera diatasi.
c. Fase penyembuhan(convalescence, recovery)
Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan
kembali merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum
dapat ditemukan sinus bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial
rashseperti pada DD
6.1 Syok Terkompensasi
Tanda dan gejala syok terkompensasi :8
1. Takikardi
2. Takipnea
3. Tekanan nadi < 20 mmHg
4. CRT > 2 detik
5. Kulit dingin
6. Produksi urin menurun < 1 mL/kgBB/jam
7. Anak gelisah

6.2 Syok Dekompensasi

Tanda dan gejala syok dekompensasi :8
1. Takikardi
2. Hipotensi
3. Nadi cepat dan kecil
4. Pernafasan kusmaull
5. Sianosis
6. Kulit lembab dan dingin
7. Profound shock: nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur

9
 Gambar 2.6 Grafik perjalanan klinis infeksi dengue

1.7 Diagnosis

Penegakan diagnosis DSS terdiri dari 2 kriteria, yaitu memenuhi kriteria

Demam Berdarah Dengue (DBD) dan adanya ditemukan tanda dan gejala syok
hipovolemik baik yang terkompensasi maupun yang dekompensasi.8

Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium

Kriteria klinis : 5
- Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-
menerus selama 2-7 hari
- Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena
- Pembesaran hati
- Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (≤20
mmHg), hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien
tampak gelisah.

10
Kriteria laboratorium
- Trombositopenia (≤100.000/mikroliter)
- Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit 20% dari nilai
dasar / menurut standar umur dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,

- Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan
hemokonsentrasi/ peningkatan hematokrit ≥ 20%.
- Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma
- Dijumpai tanda perembesan plasma
o Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
o Hipoalbuminemia
- Perhatian
o Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,
mendukung diagnosis DSS.
o Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok
sepsis.

DD/DBD Derajat Tanda dan gejala Laboratorium

DD Demam disertai minimal Leukopenia (jumlah
dengan 2 gejala leukosit ≤4000
- Nyeri kepala sel/mm3)
- Nyeri retro-orbital - Trombositopenia
- Nyeri otot (jumlah
- Nyeri sendi/ tulang trombosit
- Ruam kulit <100.000
makulopapular sel/mm3)
- Manifestasi perdarahan - Peningkatan
- Tidak ada tanda hematokrit (5%-
perembesan plasma 10%)
- Tidak ada bukti

11
 perembesan
plasma

DBD I Demam dan manifestasi Trombositopenia

perdarahan (uji bendung <100.000 sel/mm3;
positif) dan tanda peningkatan
perembesan plasma hematokrit ≥20%
DBD II Seperti derajat I ditambah Trombositopenia
perdarahan spontan <100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit ≥20%
DBD III Seperti derajat I atau II Trombositopenia
ditambah kegagalan <100.000 sel/mm3;
sirkulasi (nadi lemah, peningkatan
tekanan nadi ≤ 20 mmHg, hematokrit ≥20%
hipotensi, gelisah, diuresis
menurun
DBD IV Syok hebat dengan Trombositopenia
tekanan darah dan nadi <100.000 sel/mm3;
yang tidak terdeteksi peningkatan
hematokrit ≥20%
Diagnosis infeksi dengue: Gejala klinis + trombositopenia + hemokonsentrasi,
dikonfirmasi dengan deteksi antigen virus dengue (NS-1) atau dan uji serologi
anti dengue positif (IgM anti dengue atau IgM/IgG anti dengue positif)

1.8 Tatalaksana
Prinsip utama tatalaksana DSS adalah pemberian cairan yang cepat dengan
jumlah yang adekuat. Diagnosis dini syok terkompensasi disertai dengan
pengobatan yang cepat dan tepat mempunyai prognosis yang jauh lebih baik
dibanding apabila pasien sudah jatuh ke dalam fase syok dekompensasi.

12
8.1 Indikasi rawat :

1. Penderita tersangka DBD derajat 1 dengan panas 3 hari atau lebih

2. Tersangka DBD derajat 1 disertai : hiperpireksia atau tidak mau makan
atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Hematokrit cenderung
meningkat, trombosit cenderung turun, atau trombosit <100.000/mm3.
3. Seluruh derajat II, III, IV

8.2 Indikasi pulang :

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (>7 hari sejak panas)
2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik
3. Nafsu makan membaik
4. Secara klinis tampak perbaikan
5. Hematokrit stabil
6. 3 hari setelah syok teratasi
7. Output urin >1 cc/kgbb/jam
8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat
9. Tidak dijumpai distress pernapasan (yang disebabkan oleh efusi pleura
atau asidosis)

13
Gambar 2.7. Tatalaksana kasus tersangka infeksi dengue

14
Gambar 2.8. Tatalaksana kasus DBD Derajat 1

15
Gambar 2.9. Tatalaksana kasus DBD derajat 2

16
Gambar 2.10. Tatalaksana kasus DBD derajat 3 dan 4.

17
 BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : An. AV

Umur : 8 tahun 5 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan :-

No RM RS : 01.00.39.67

Alamat : Parak Karambia No. 15 Belakang Tangsi, Padang

Negeri asal : Indonesia

Agama : Islam

NIK : Lisa Putri Yeni

Suku : Minang

Seorang pasien laki-laki berumur 8 tahun 5 bulan datang ke IGD RSUP

Dr. M. Djamil pada tanggal 22 April 2018

Keluhan utama : Tangan dan kaki kembali teraba dingin kurang lebih 2 jam
sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, tinggi, terus-menerus,

tidak menggigil, tidak berkeringat.
 Batuk sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak berdahak, tidak
disertai pilek.
 Sesak napas tidak ada, kejang tidak ada.
 Penurunan nafsu makan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

18
  Nyeri perut dirasakan di ulu hati sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
 Mual ada, muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 4 kali,
jumlah lebih kurang ¼ gelas per kali, muntah berisi sisa makanan, muntah
tidak menyemprot.
 Muncul bintik kemerahan di perut, dada, lengan dan tungkai sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit.
 Perdarahan dari hidung dan gusi tidak ada.
 Pasien dibawa berobat ke Rumah Sakit Naili DBS Padang, dilakukan
pemeriksaan darah dengan hasil Hemoglobin 12.8 gr/dl, leukosit
5000/mm3, Hematokrit 45.8%, trombosit 20.000/mm3. Anak dirawat di RS
Naili DBS lebih kurang 1 hari. Anak mengalami syok dua kali dan
mendapat cairan 2 x 400 cc. Hasil pemeriksaan darah saat syok yang
kedua Hemoglobin 12.8 gr/dl, Hematokrit 41.2%, trombosit 17.000/mm3.
Kemudian anak di rujuk ke RSUP M Djamil Padang untuk
penatalaksanaan lebih lanjut.
 Buang air kecil jumlah dan warna biasa.
 Buang air besar warna dan konistensi biasa.
 Riwayat tetangga dan teman sekolah yang menderita Demam Dengue
tidak ada.
 Riwayat keluarga yang menderita Demam Dengue tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Anak tidak pernah mengalami demam berdarah dengue sebelumnya.

Riwayat keluarga :

 Tidak ada keluarga, tetangga dan teman sekolah yang menderita keluhan
yang sama, tidak ada yang menderita demam dengue/ demam berdarah
dengue.

Riwayat kehamilan :

 Pemeriksaan kehamilan ke bidan, teratur. Persalinan dibantu oleh dokter,

lahir spontan , langsung menangis kuat, berat badan lahir : 2900 gram.

19
Riwayat Makanan dan Minuman
 Bayi : ASI : 0-10 hari Susu formula : 10 hari-3
tahun
Buah, Biskuit : 6-8 bulan Bubur susu : 6 bulan
Nasi tim : 8-12 bulan
 Anak : Makanan utama : Nasi 2-3 kali/hari, menghabiskan ½ hingga
2/3 porsi dewasa
Daging : 0 x/minggu
Ayam : 2-3 x/minggu
Ikan : 3-4 x/minggu
Telur : 7 x/minggu
Sayur : 0 x/minggu
Buah : 5-6 x/minggu
Kesan : ASI eksklusif, Gizi tercukupi

Riwayat Imunisasi
Imunisasi Dasar/Umur Booster/Umur
BCG 1 bulan (Scar BCG ada)
DPT : 1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Polio : 1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Hepatitis B : 1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Haemofilus influenza B :
1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Campak 9 bulan

20
Kesan : Imunisasi Lengkap sesuai usia.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Riwayat Umur Riwayat gangguan Umur

pertumbuhan & perkembangan
perkembangan mental
Ketawa 3 bulan Isap jempol -
Miring 3 bulan Gigit Kuku -
Tengkurap 4 bulan Sering mimpi -
Duduk 8 bulan Mengompol Sampai 3 tahun
Merangkak 10 bulan Aktif sekali -
Berdiri 12 bulan Apatik -
Lari 18 bulan Membangkang -
Gigi pertama 6 bulan Ketakutan -
Bicara 18 bulan Pergaulan jelek -
Membaca 6 tahun Kesukaran belajar
Prestasi di Sekolah Anak kelas 2 SD

Kesan : Perkembangan anak sesuai usia

Riwayat keluarga :
Ayah Ibu
Nama : Wempi Virlana Lisa Putri Yeni
Umur : 34 tahun 32 tahun
Pendidikan : SMA SMA
Pekerjaan : Pegawai Honor Wiraswasta

21
Penghasilan : Rp. 700.000 Rp. 3.000.000
Perkawinan : Pertama Pertama
Penyakit yang pernah diderita : Tidak Ada Tidak Ada
Saudara Kandung Umur Keadaan sekarang
1. A (laki-laki) 8 tahun Pasien
2. R (laki-laki) 4,5 tahun Sehat
3. S (perempuan) 5 bulan Sehat

Riwayat Perumahan dan Lingkungan

Rumah Tempat Tinggal : Permanen

Sumber Air Minum : Air galon isi ulang

Buang Air Besar : Jamban dalam rumah

Pekarangan : Luas

Sampah : dibuang ke TPA

Kesan : Higiene dan Sanitasi Baik

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : composmentis

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 100 x /menit

Nafas : 20 x/ menit

Suhu : 37,40C

Tinggi Badan : 121 cm Berat Badan : 22 kg

BB/U : 81,4 %

22
TB/ U : 93,07 %

BB/TB : 97,9 %

Gizi : Normal

Kulit : tampak ptekie seluruh tubuh (tangan, kaki, perut), tangan

dan kaki teraba dingin

Kepala : normocephal, simetris

Rambut : hitam, tidak mudah di rontok

Mata : konjungtiva anemis (-/-) , sklera tidak ikterik (-/-), pupil

diameter 2 mm – 2 mm, Refleks cahaya +/+

Telinga & Hidung : tidak ada kelainan, epistaksis (-), napas cuping hidung

tidak ada

Tenggorok : tonsil dan faring tidak hiperemis

Gigi dan Mulut : mukosa bibir dan mulut basah, caries tidak ada

Leher : tidak ada pembesaran KGB, JVP 5-2 cmH20

Dada :

Inspeksi : normochest,simetris saat dinamis dan statis, retraksi (-)

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : sonor kiri dan kanan

Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : teraba ictus cordis di 1 jari medial dari linae mid clavicula

23
 sinistra
Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-) gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : distensi tidak ada

Palpasi : supel, hepar 1/3 – 1/4 (permukaan rata, pinggir

tajam,kenyal), lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat kelamin : A1P1G1

Ekstremitas :

Atas : akral hangat, CRT <2 detik

Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik

Pemeriksaan Laboratorium :

 Darah :
Hb : 15,7 g/dl g/dL
Leukosit :6530 /µL
Trombosit :21.000 /µL
Ht :45 %
Hitung Jenis : 0/0/3/51/40/6
Kesan : trombositopenia

Daftar masalah :

- Akral dingin
- Nyeri ulu hati

24
 - muntah
- Nafsu makan menurun

Diagnosa kerja : - Dengue Hemorrhagic Fever derajat III (Syok teratasi)

Diagnosis banding: Chikungunya, Idiopathic Trombositopenia Purpura

Tatalaksana :

A. Tatalaksana Kegawatdaruratan

 O2 2L/ menit via nasal kanul

 Pemasangan 2 IV Line
 IVFD RL 20cc/ kg BB/ 30 menit = 440 cc / 30 menit (mulai dari RS Naili
DBS Padang)
 IVFD RL 10 cc/kgBB/jam = 220 cc/jam (IGD RSUP M Djamil Padang)

B. Tatalaksana Nutrisi / dietetik

 ML 1500 kkal

C. Tatalaksana Medikamentosa

 Paracetamol 250 mg (T > 38.5)

D. Edukasi

 Edukasi untuk banyak minum (1 – 2 L/ hari, dapat berupa air putih, teh
manis, sirup, jus buah, susu, oralit)
 Edukasi mengenai penyakit pasien.
 Edukasi mengenai pencegahan penyakit.

Follow Up

Tanggal/Hari Follow Up
23-04-2018 S:
Senin  demam tidak ada, sakit kepala tidak ada
 perdarahan dari gusi, hidung dan saluran cerna tidak
ada
 muntah tidak ada

25
  anak mau minum
 nyeri perut (+)
 BAB (+) warna kuning, tidak cair
 BAK cukup, warna biasa

O:
 Keadaan umum : sedang
 Kesadaran : composmentis
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 102 x/ menit
 Nafas : 26 x/ menit
 Suhu : 37 oC
 Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera
tidak ikterik
 Thorak : cor dan pulmo dalam batas
normal
 Abdomen : distensi (-) ,NT (-) NL (-) BU (
+ ) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-)
 Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik,
edema (-)
 Kulit : ptekie (+) purpura (-) tidak ada
tanda perdarahan baru

Pemeriksaan Laboratorium :
 Darah :
Hb :13 g/dL
Leukosit :10.730 /µL
Trombosit :24.000 /µL
Ht :38 %
Kesan :tidak ada hemokonsentrasi,
trombositopneia, peningkatan trombosit dari hari
sebelumnya.
A: DHF grade III (syok sudah teratasi)

Tatalaksana :
 IVFD : RL 5 cc/ kgbb/jam
 ML 1500kkal
 Paracetamol 200 mg (jika demam)
 Edukasi untuk banyak minum

24-04-2018 S:
Selasa  demam tidak ada, sakit kepala tidak ada
 perdarahan dari gusi, hidung dan saluran cerna tidak
ada
 muntah tidak ada
 anak mau minum

26
  nyeri perut (-)
 BAB (+) warna kuning, tidak cair
 BAK cukup, warna biasa
O:
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : composmentis
Tekanan darah : 116/63 mmHg
Nadi : 102 x/ menit
Nafas : 24 x/ menit
Suhu : 36,9 oC
Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera
tidak ikterik
 Thorak : cor dan pulmo dalam batas
normal
 Abdomen : distensi (-) ,NT (-) NL (-) BU (
+ ) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-)
 Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik,
edema (-)
 Kulit : ptekie (-) purpura (-) tidak ada
tanda perdarahan baru
Pemeriksaan Laboratorium :
 Darah :
Hb :10,4 g/dL
Leukosit :7850 /µL
Trombosit :27.000 /µL
Ht :30 %
Na : 131 mmol/L
Ca : 6,6 mmol /L
Kesan : trombositopenia (peningkatan
trombosit dari sebelumnya), penurunan hematocrit dari
sebelumnya.
A: DHF grade III (syok sudah teratasi)

Tatalaksana :
 IVFD : RL 3 cc/ kgbb/jam
 ML 1500kkal
 Paracetamol 200 mg (jika demam)
 Edukasi untuk banyak minum

27
 BAB 4

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki berumur 8 tahun 5 bulan masuk ke IGD RSUP

Dr. M. Djamil tanggal 22 April 2018 dengan keluhan tangan dan kaki teraba

dingin 2 jam sebelum masuk rumah sakit.

Saat sampai di IGD didapatkan keadaan umum pasien sedang, pasien

komposmentis kooperatif, tekanan darah 110/80, suhu 37,4 C, nadi100x/menit,

napas 20 x/menit. Pada pasien kemudian dipasang oksigen 2L/menit via nasal

kanul, IVFD RL 20 cc/kgBB/jam, dibagi dalam 2 IV Line. Penatalaksanaan ini

sudah dilakukan dari rumah sakit yang merujuk pasien. Dilakukan pemeriksaan

laboratorium dengan hasil Hb 15,7 g/dl g/dL, Leukosit 6530 /µL, Trombosit

21.000 /µL, Ht 45 %, Hitung Jenis 0/0/3/51/40/6 dengan kesan trombositopenia.

Pasien kemudian dirawat di HCU.

Dari alloanamnesis dengan orang tua pasien di dapatkan riwayat demam

sejak hari tanggal 18-04-2018. Demam didefinisikan sebagai peningkatan

temperatur tubuh lebih dari 37,5 C akibat peningkatan pusat pengatur suhu

dihipotalamus yang disebabkan oleh pirogen, baik endogen yang berasal dari

dalam tubuh sendiri maupun eksogen, seperti bakteri, vrus, jamur.

Pola demam dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pada pasien

ini didapatkan demam tinggi tiba-tiba, terus menerus, tidak menggigil, tidak

berkeringat, dan tidak disertai kejang. Hal tersebut dapat menyinngkirkan

kemungkinan demam akibat penyakit lain seperti demam akibat bakteri yang

28
biasanya tidak menyebabkan demam yang sangat tinggi, demam tifoid yang

biasanya akan terjadi peningkatan suhu terutama pada sore dan malam hari, juga

malaria yang demamnya bersifat intermitten atau hilang timbul. Hari jumat orang

tua pasien mengatakan demam turun. Pola demam pada pasien ini menyerupai

pola pelana kuda atau bifasik yang banyak ditemukan pada demam dengue.

Tangan dan kaki teraba dingin kurang lebih 2 jam sebelum masuk rumah

sakit. Gejala ini merupakah tanda bahaya syok. Syok terjadi akibat kebocoran

plasma karena malfungsi endotel. Syok pada demam dengue biasanya terjadi pada

masa kritis dan diakibatkan oleh kombinasi difungsi endotelial, kegagalan

miokardium dan dehidrasi. Denyut nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak

terdeteksi. Hal ini merupakan tanda profound syok, yaitu syok dekompensasi yang

terjadi jika mekanisme kompensasi gagal memenuhi peningkatan kebutuhan

metabolisme pada jaringan. Hipoksemia jaringan dan iskemia memicu metabolisme

anaerob dan mengakibatkan asidosis metabolik. Vasokonstriksi kompensasi gagal

akibat hipoksia, Paralisis basomotor dan disfungsi mikrosirkulasi meningkat dan

mengakibatkan hipoperfusi dan disfungsi organ yang dapat berakibat pada kegagalan

organ multipel. Hal ini akan bermanifestasi dengan penurunan status mental,

takipnea, takikardi, letargi dan penurunan output urin.

Pasien juga mengeluhkan nyeri perut di ulu hati sejak 1 hari sebelum

masuk Rumah Sakit. Nyeri perut umum dilaporkan pada pasien dengan demam

berdarah. Penyebab paling umum dari nyeri abdomen pada salah satu penelitian

adalah akibat gangguan hepar. Cedera hepar umum ditemukan pada pasien dengan

dengue. Selain gangguan hepar, nyeri abdomen juga dapat diakibatkan oleh

gangguan lain seperti perdarahan gastrointestinal. Pada pasien ditemukan adanya

hepatomegali, tidak ada ikterik, nyeri ulu hati pada pasien adalah karena

29
gangguan hepar. Tidak ada muntah bercampur darah dan tidak ada buang air besar

bercampur darah. Namun, tidak dilakukan pemeriksaan feses sehingga tidak dapat

diketahui apakah terdapat occult bleeding atau tidak.

Pasien muntah 4 kali, muntah berisi makanan, tidak menyemprot, tidak

berdarah. Muntah disebabkan adanya vasokonstriksi pada pembuluh darah yang
mendarahi organ traktus gastro instetinal. Hal ini menyebabkan rasa tidak nyaman
pada abdomen yang bermanifestasi sebagai mual dan muntah. Muntah tidak
menyemprot, menandakan muntah bukan disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial yang dapat terjadi pada ensefalopati. Muntah tidak berdarah

Ptekia merupakan tanda perdarahan. Mekanisme perdarahan pada DBD

belum diketahui, namun koagulasi intravaskular diseminata yang ringan,

kerusakan hepar, dan trombositopenia kemungkinan bekerja sama secara sinergis.

Saat kompleks imun virus dengue berikatan dengan reseptor makrofag, sebuah

sinyal akan dikirimkan. Sinyal ini akan menurunkan imunitas bawaan dan

menyebabkan peningkatan produksi virus. Pada awal stadium akut infeksi dengue

sekunder, terjadi aktivasi cepat sistem komplemen sesaat sebelum atau selama

terjadinya syok. Level TNF reseptor, interferon gama, dan interleukin 2 yang

terlarut di darah meningkat. C1, C3, C4, C5 – C8, dan c3 pro aktivator menurun

dan laju katabolisme C3 meningkat.

Faktor- faktor intrinsik virus itu sendiri, atau protein non struktural virus

(NS 1 ) dapat berinteraksi dengan sel endotel dan faktor pembekuan darah yang

menyebabka meningkatnya permeabilitas vaskuler. Sistem pembekuan darah dan

fibrinolitik di aktifkan,, dan level faktor XII diturunkan. Sebagian besar mediator

yang meningkatkan permeabilitas vaskular, akan berefek pada organisasi

Adherent junction (AJ), yaitu suatu jaringan kompleks yang terdiris dari protein

30
adhesi yang terhubung dengan sitoskeleton intraseluler, sehingga berakibat pada

retraksi sel endotel dan terbukanya celah interseluler.

Pasien didiagnosis dengan Sindroma Syok Dengue ( DHF Grade III)

karena poin diagnosis berupa :

1. Riwayat Demam

2. Manifestasi perdarahan (ptekiae)

3. Syok

4. Trombositopenia.

5. Hemokonsentrasi

Pasien ditatalaksana kegawat daruratan sesuai dengan guideline

tatalaksana untuk Sindroma Syok Dengue, yaitu dengan RL 20cc/ kg BB dalam

30 menit, dan O2 2 – 4 L melalui nasal kanul. Pasien dirawat di HCU karena syok

dan memerlukan observasi ketat. Setelah syok diatasi, dosis cairan diturunkan

hingga 10cc/ kgBB per jam. Setelah stabil dalam 24 jam, dosis diturunkan lagi

menjadi 5cc/ Kg BB per jam, kemudian dilakukan pemeriksaan Ht dan setelah 2 x

pemeriksaan Ht stabil, cairan diturunkan hingga 3cc/ Kg BB per jam. Setelah itu

infus tidak lagi di pasang karena infus tidak boleh di pasang melebih 48 jam

setelah syok teratasi.

Untuk terapi pada kasus DSS perlu dilakukan penatalaksanaan syok

dengan cara pemberian cairan intra vena dengan pilihan RL. Pada DSS terjadi

kebocoran plasma sehingga dipilih cairan dengan ukuran molekul yang lebih

31
besar. Oksigen juga diberikan pada pasien ini. Pada pasien parasetamol untuk

menurunkan demam. Pasien dianjurkan banyak minum untuk mencegah dehidrasi

32
 Daftar Pustaka

1. Karina A, Sari A, Sumardi HU, Setiawati EP. Incidence of Dengue

Hemorrhagic Fever Related to Annual Rainfall, Population Density, Larval
Free Index and Prevention Program in Bandung 2008 to 2011. Althea
Medical Journal. 2015; 2(2): 1- 6
2. Trisnadewi NY, Wande IY. Pola serologi IgM danIgG Pada Infeksi Demam
Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar,
Bali Bulan Agustus Sampai September 2014. E Jurnal Medika. 2016;5(8): 1-
5.
3. Central for Disease Control and Prevention U.S Department of Health and
Human Services. Dengue and dengue hemorrhagic fever. San Juan: U.S
Department of Health and Human Services; 2008. h.1.
4. World Health Organization. Dengue Guideline for Diagnosis, Treatment,
Prevention and Control. France: WHO; 2009 [diakses 18/12 2017]; Diunduh
dari: http://www.who.int/tdr/dengue-diagnosis.
5. World Health Organization. Comprehensive of guidelines for prevention and
control of dengue and dengue haemorrhagic fever. India: WHO; 2011
[diakses 18/12 2017]; Diunduh dari: http://www.apps.searo.who.int/pds_docs.
6. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Situasi DBD di
Indonesia. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2016. h.2-4.
7. Halstead SB. Dengue fever & dengue hemorrhagic fever. Dalam: Behrman
RE, Kliegeman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics.
17th Ed. Philadelphia: Saunders; 2004. h.1092-1095.
8. Hadinegoro SRS. New dengue case classification. Dalam: Hadinegoro SR,
Kadim M, Devaera Y, Idris NS, Ambarsari CG, penyunting. Pendidikan
kedokteran berkelanjutan LXIII update management of infection diseases abd
gastrointestinal disorder. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-
RSCM; 2012. h.16-17
9. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku ajar infeksi & pediatri
tropis. Edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;2010. h.155-181.

33